Hemostaasi. Tarttuvuus ja aggregoituminen.

Kuvassa 1 Kuvio 22 esittää kiinnittyneitä verihiutaleita deendotelointipaikassa. Muutaman minuutin kuluttua verisuoniseinämän vaurioitumisesta muodostuu jatkuva tarttuvien ja aggregoituneiden verihiutaleiden kerros, jotka ovat verihiutaleiden trommin perusta (kuva 23).

Tarttumisprosessissa tärkeä rooli on 2 mekanismilla. Yksi niistä on verihiutaleiden suora tarttuminen GPIa-IIa- ja GPVI-reseptoreiden kautta subendothelium-kollageeniin. Tämä vuorovaikutus ei kuitenkaan riitä pitämään verihiutaleita paikoissa, joissa altistetaan suuri verenvirtausnopeus - valtimoissa ja valtimoissa. Toinen minä-

Kuva. 22. Liimat trombosyytit vaurioituneessa (deendoteloidussa) verisuonen seinämässä

Kuva. 23. Vaurioituneeseen verisuoniseinämään muodostettu verihiutaletrombi

mekanismi, joka pitää tehokkaasti verihiutaleita suurella verenvirtausnopeudella, sisältää verihiutaleiden tarttumisen, jota välittävät tarttumismolekyylit, kuten von Willebrand-tekijä, fibronektiini, vitronektiini, laminiini, trombospondiini jne. In vivo molemmat näistä mekanismeista toimivat rinnakkain. subendotheliumilla suoritetaan ensimmäisen mekanismin avulla, kun taas verihiutaleiden lopullinen kiinnitys tapahtuu subendotheliumin sidosten muodostumisen - von Willebrand-tekijän - GPIb-V-IX ja muiden adheesio molekyylien välittämien sidosten muodostumisen vuoksi.

Willebrand-tekijä (vWF) - yksi suurimmista plasman glykoproteiineista, jonka molekyylipaino on 540 - useita tuhansia kDa, sisältää yli 2000 aminohappoa ketjussa.

Von Willebrand -tekijägeeni sijaitsee 12. kromosomin lyhyessä haarassa. Von Willebrand-tekijän synteesi tapahtuu endoteelisoluissa ja megakaryosyyteissä. Endotheliosyyteistä peräisin oleva von Willebrand-tekijä erittyy joko plasmaan tai subendoteliaaliseen tilaan; lisäksi se voi sisältyä endoteliosyyttien Weibl-Palad-elimiin (varastointialtaat) ja erittyä endoteelisolujen stimulaation jälkeen. Megakarisosyyttien syntetisoima Willebrand-tekijä löytyy verihiutaleiden alfarakeista.

Tietoja von Willebrand-tekijän synteesistä saatiin pääasiassa tutkimalla sitä endoteelisoluviljelmissä. Ensisijainen synteesituote, nimeltään pre-pro-vWF, löytyy endoteelistä ja verihiutaleista, se on immunologisesti loogisesti erilainen kuin kypsä von Willebrand -tekijä. Sen taso laskee potilailla, joilla on von Willebrandin tauti.

Pre-pro-vWF sisältää 2813 aminohappotähdettä. Endoplasmisessa retikulumissa glykosylaation jälkeen npe-npo-vWF muunnetaan pro-vWF: ksi, joka muuttuu kypsäksi vWF: ksi sen jälkeen, kun 741 aminohappotähteestä koostuva peptidi on pilkottu. Tämä polypeptidi tunnistetaan vWF-antigeeniksi II (vWF: AgII).

VWF: n dimerointi- ja polymerointiprosessi tapahtuu samanaikaisesti. Aikuinen alayksikkö

vWF sisältää 2050 aminohappotähdettä, joista 169 ovat kysteiiniä, ryhmiteltynä alueille, jotka sijaitsevat molekyylin amino- ja karboksipäädyissä (N- ja C-päät). Dimerointiprosessi liittyy disulfidisiltojen muodostumiseen molekyylin C-päiden välille, ja lisäpolymeroituminen tapahtuu johtuen disulfidisidosten muodostumisesta N-päiden väliin. Lopputuote kertyy Weibl-Palad-kappaleisiin endoteliosyyteihin ja verihiutaleiden a-rakeisiin.

Willebrand-tekijä koostuu joukosta polymeerejä, joiden molekyylipaino kasvaa asteittain: kevyt, keskimääräinen, raskas ja erittäin raskas multimeeri erotetaan. VWF: n molekyylimassa vaihtelee 540 kDa: sta dimeereinä - 20 tuhanteen kDa: iin suurimmissa multimeereissä, jotka sisältävät 50 - 100 alayksikköä. Suurimmalla trombogeenisellä potentiaalilla on vWF-molekyylejä, joilla on suurin molekyylipaino.

Plasmassa ei ole von Willebrand-tekijämonomeerejä, se muodostaa aina komplekseja. Plasma vWF -pitoisuus on noin 10 μg / ml.

Varastoaltaisiin sisältyvän vWF: n tutkimuksessa havaittiin, että sen molekyylipaino ja siten trombogeeninen potentiaali on huomattavasti korkeampi kuin plasmassa olevan vWF: n ja on korkein verihiutaleiden a-rakeissa (ns. Ultra-korkea molekyylipaino von Willebrand -tekijä). Verihiutaleiden ja endoteliosyyttien voimakkaan stimulaation jälkeen plasmassa havaitaan jonkin aikaa erittäin korkea-molekyylipainoinen von Willebrand-tekijä. Kuitenkin verisuonisängyssä vWF: n molekyylipaino pienenee melko nopeasti "normaaliksi" kalpaiiniplasmaproteaasien vaikutuksen alaisena. Tämän jakautumisen avulla voit luoda korkean trombogeenisen potentiaalin endoteelivaurioiden paikoissa, kun vWF vapautuu varastoaltaista, samalla kun ylläpidetään trombogeenipotentiaalia "normaalilla" tasolla koskemattomissa verisuonissa.

Willebrand-tekijällä on kaksi eritysmuotoa: suora eritys synteesin ja polymeroinnin jälkeen, joka luo tietyn määrän vWF-arvoa veressä, ja sääntely-eritys varastointialtaista vasteena erilaisiin stimulaatioihin. VWF: n taustaaktiivisuus kunkin henkilön veressä voi vaihdella merkittävästi

rajoja. VWF: n toteutuminen verihiutaleiden rakeista tapahtuu, kun verihiutaleet aktivoidaan erilaisten fysiologisten ja ei-fysiologisten induktorien (ADP, kollageeni, adrenaliini, vasopressiini, serotoniini, trombiini, prostaglandiini E₁, tromboksaani A₂ ja muut), mukaan lukien plasma vWF. VWF-arvo veressä nousee erilaisista lähteistä tulehduksilla, verisuonien endoteelin vaurioilla vaskuliitilla, stressillä, naisilla raskauden aikana. Lisääntynyt vWF-aktiivisuus patologisissa tilanteissa voi edistää tromboosin kehittymistä.

Toissijaiset muutokset vWF: n rakenteessa ja sen aktiivisuudessa ovat seurausta immuuniprosesseista, tromboottisesta trombosytopeenisesta purpurista, hemolyyttisestä-ureemisesta oireyhtymästä jne. vWF ja ennenaikainen verihiutaleiden sekvestraatio veressä.

Von Willebrand -kertoimen päätoiminnot ovat:

• verihiutaleiden tarttumisen subeniin-
tytäryritykset ensinnäkin
kollageeniin, ja sitä seuraava trommin aggregaatio
bosyytit (osallistuminen primaariseen verisuoniin-
verihiutaleiden hemostaasi);

• vapaan tekijän VIII sitoutuminen ja suojaaminen
että sen molekyylit ennenaikaisista eroavat
tivaatiot (osallistuminen sekundaariseen plasmaan
hemostasis).

Verihiutaleiden tarttumisen ja aggregaation välittäminen: von Willebrand -tekijän rooli verihiutaleiden tarttumisessa ja aggregaatiossa on suurin olosuhteissa, joissa altistuminen suurille verenvirtausnopeuksille. VWF-molekyylit sitoutuvat spesifisesti verihiutaleiden reseptoreihin GPIb-V-IX ja kollageenin subendotheliumiin. Tämä aikaansaa verihiutaleiden vahvan kiinnittymisen subendoteliaalisiin rakenteisiin verisuonen niissä osissa, joissa verenvirtauksen voimakkuus häiritsee merkittävästi hemostaattisen tulpan muodostumista ja muut kiinnittymismekanismit eivät voi varmistaa verihiutaleiden luotettavaa kiinnittymistä. Erityisesti tiedetään, että vWF on avain

veritulppa pienissä valtimoissa, valtimoissa ja valtimon kapillaareissa. Paikoissa, joissa verenvirtauksen intensiteetti on alhainen, vWF: n rooli vähenee, muiden molekyylien välittämä vuorovaikutus tulee hallitsevaksi, mukaan lukien verihiutaleiden suora tarttuminen kollageeniin GPIa-IIa: n kautta..

Verihiutaleiden aggregaatio aktiivisen verenvirtauksen vaikutuksessa tapahtuu myös von Willebrand-tekijän osallistumisella. GPIb-V-IX: n lisäksi GPIIb-IIIa sitoutuu myös von Willebrand-tekijään. On mahdollista, että tämä vuorovaikutus on avain aggregaatioprosessissa verisuonen sängyn paikoissa, joilla on korkea verenvirtausnopeus.

Von Willebrand -tekijävälitteinen aggregaatiotesti laboratorio-olosuhteissa voidaan suorittaa kiinteillä verihiutaleilla. Ilmeisesti tämä reaktio ei vaadi energiakustannuksia. Ib-V-IX-reseptorin stimulointi johtaa kuitenkin verihiutaleiden aktivoitumiseen.

Kun otetaan huomioon von Willebrand -tekijän ominaisuudet, voidaan sanoa, että se toimii ”biologisena liimana”, kiinnittäen verihiutaleita vaurioituneen verisuoniseinään (kuva 24).

Toinen von Willebrand-tekijän tehtävä on F. VIII: n suojaaminen proteolyyttiseltä hajoamiselta proteiini C - proteiini S. -järjestelmällä. VWF-plasmassa se on tekijä VIII: n kantajaproteiini..

Kuva. 24. Willebrand-tekijä (vWF) toimii "biologisena liimana" kiinnittämällä kiinnittyneitä verihiutaleita subendotheliumin kollageeniin GPIb-V-IX-glykoproteiinikompleksin kautta. Trombi kasvaa, kun uudet verihiutaleet tarttuvat ja aggregaatteja, joiden sitoutuminen aggregaattiin tarjoaa fibrinogeenia, nauharakenne ja vuorovaikutus GPIIb-llla-reseptoreiden kanssa

VWF: n moolipitoisuus on noin 50 kertaa suurempi kuin tekijä VIII: n moolipitoisuus. Tekijä VIII liittyy melkein kokonaan vWF: ään (kuva 25). Tämä estää f. VW: n nopean hajoamisen proteiini C: n vaikutuksesta. VWF: ään sitoutunut tekijä VIII on suojattu proteolyyttiseltä inaktivaatiolta plasmassa, koska se on estänyt fosfolipidimatriisin sitoutumiskohdat ja estänyt proteiinin C sitoutumiskohdat. Siksi vWF: n puute aiheuttaa usein. sekundaarinen vajaus f.VIII.

Verisuonivaurioiden alueella vWF-välitteisessä verihiutaleiden tarttumisprosessissa tapahtuu vWF-f.VIII- ja trombiini (f.Pa) -kontaktien kompleksi, joka aktivoi f.III, vapauttaen sen kompleksista von Willebrand-tekijän kanssa.

Fibronektiini (plasma, subendothelial ja verihiutaleet) on rakeinen kontaktiproteiini, joka pystyy muodostamaan komplekseja GPIc-Pa-verihiutalereseptoreiden ja kollageenin kanssa. Fibronektiinin affiniteetti kollageeniin ja verihiutaleisiin on vähemmän kuin von Willebrand-tekijällä, mutta sen molekyylipitoisuus on korkeampi. Ilmeisesti fibronektiini on pääasiallinen tarttuvuusmolekyyli laskimo- ja kapillaariverkossa, joka muodostaa akselin: verihiutalereseptori GPIc-IIa - fibronektiini - kollageeni. GPIc-IIa-glykoproteiinikompleksi tunnistaa RGD-sekvenssin fibronektiinissä ja suorittaa reseptoritoiminnan sekä ehjinä että aktivoituneina verihiutaleina. Tyypillinen RGD-aminohapposekvenssi, Arg-Gly-Asp-tripeptidi, löytyy kaikista tarttuvista veriproteiineista, verihiutaleiden a-raeproteiineista, fibrinogeenistä, von Willebrand-tekijästä, fibronektiinistä, vitronektiinistä ja muista proteiineista. RGD-sekvenssin läsnäolo fibronektiinissä määrittää sen vuorovaikutuksen prosessin riippuvuuden verihiutaleista kahdenarvoisista kationeista Ca 2+ ja Mg 2+.

Vitronektiini on plasman glykoproteiini, subendothelium ja verihiutaleiden a-rae. Sillä on merkitystä hemostaattisissa reaktioissa ja vaskulaarisen seinämän vaurioituneiden kudosten palauttamisessa. Vitronektiini, kuten muutkin tarttuvat proteiinit, sisältää RGD-tripeptidin, jonka endoteelisolujen ja verihiutaleiden integriinireseptorit tunnistavat. Vitronectino-

Kuva. 25. Kompleksi tekijä VIII - von Willebrand -tekijä (F. Vlll-vWF) koostuu kahdesta erillisestä proteiinista, jotka suorittavat erilaisia ​​toimintoja hemostaasissa ja joilla on erilaiset kemialliset ja immunologiset rakenteet. Tekijä VIII on välttämätön tekijän X aktivoimiseksi veren hyytymiskaskadissa; sen puute aiheuttaa hemofiliaa A. Willebrand-tekijä (vWF) on polymeeriproteiini, joka muodostaa suurimman osan kompleksista. Se on välttämätöntä verihiutaleiden kiinnittymiseksi vaurioituneeseen suonen seinämään, mikä varmistaa kollageenin vuorovaikutuksen verihiutaleiden glykoproteiinikompleksin GPIb-V-IX kanssa. Lisäksi hän osallistuu verihiutaleiden aggregaatioon vuorovaikutuksessa GPIIb-llla-integriinien kanssa. VWF-puute johtaa von Willebrandin tautiin

Verihiutaleiden tarttuminen

Ominaisuudet raskauden aikana

Erittäin tärkeätä on aggregaation taso raskauden aikana. Tosiasia, että tämän prosessin rikkominen johtaa vakaviin seurauksiin..

Normaation raskauden pidetään indikaattorina 150-380 x 10 ^ 9 / l.

Aggregaationopeus minkä tahansa induktorin lisäämisellä on 30-60%.

Hyperaggregation

Verihiutaleiden hyperagregoituminen on vaarallista paitsi äidille myös vauvalle, koska se voi aiheuttaa keskenmenon tai spontaanin abortin varhaisvaiheissa. Lääkärit kutsuvat trombosyyttien lisääntyneen raskauden pääasiallisia syitä:

• kuivuminen oksentelun seurauksena, usein uloste, riittämätön juomaohjelma;
• sairaudet, jotka voivat laukaista verihiutalemäärän toissijaisen kasvun.

Kun hyytymisaste nousee maltillisesti, on suositeltavaa säätää ruokavaliota. Plasmaa ohentavia tuotteita tulisi kuluttaa. Nämä ovat pellavansiemen- ja oliiviöljyt, sipulit, tomaattimehu. Ruokavaliossa on oltava magnesiumia sisältäviä ruokia:

• kananmunat;
• maito;
• palkokasvit;
• vilja: kaura, tattari, ohra.

Jos ruokavalio ei tuota tuloksia, lääkitys määrätään.

Hypoaggregation

Aggregaatiokyvyn lasku ei ole yhtä vaarallinen raskaana olevan naisen ja sikiön terveydelle kuin hyperaggregaatio. Tässä tilassa suonet muuttuvat haurasiksi, ruumiissa ilmaantuu mustelmia ja ikenet alkavat vuotaa. Tämä johtuu verisolujen kvalitatiivisen koostumuksen rikkomisesta tai niiden riittämättömästä tuotannosta. Hypoaggregaatio voi aiheuttaa kohdun verenvuotoa synnytyksen aikana ja sen jälkeen.

Seuraavat tekijät provosoivat verihiutaleiden määrän laskun:

• lääkkeiden ottaminen - diureetit, antibakteeriset;
• autoimmuuni- ja endokriiniset sairaudet;
• allergia;
• vaikea toksikoosi;
• aliravitsemus;
• B12- ja C-vitamiinien puute.

Verisolujen synteesin parantamiseksi naista suositellaan käyttämään B- ja C-vitamiinirikkaita ruokia:

• mustaherukka;
• omenat
• Paprika;
• kaali;
• sitruunat;
• ruusunmarja tinktuura.

Lääkäri määrää erityisiä lääkkeitä, joilla on suotuisa vaikutus hematopoieesijärjestelmään aiheuttamatta kielteistä vaikutusta vauvaan.

Hyperaggregation

Kun aggregaatio kasvaa, käy ilmi, että verihyytymät alkavat intensiivisemmin. Ja tämä tarkoittaa jo verenkierron hidastumista ja nopeaa veren hyytymistä. Sairaudet, joissa tämä patologia esiintyy:

• diabetes;
• verenpainetauti;
• munuaisten, vatsan, veren syöpä;
• ateroskleroosi;
• thrombocytopathy.

Hyperaggregaatio - veren hyytyminen liian nopeasti

Hyperagregoinnin mahdolliset seuraukset:

• sydäninfarkti;
• aivohalvaus;
• jalkojen laskimotukos.

Paras terapia määräytyy tapauksen monimutkaisuuden perusteella, ja hoidon puute voi vain tappaa potilaan..

Huumehoito

Taudin alkaessa on veren ohentajien ottaminen hyödyllistä. Esimerkiksi aspiriini voi olla hyödyllinen. Verenvuotojen välttämiseksi kuoren lääkitys otetaan täysillä vatsilla.

Suoritettuaan kaikki tarvittavat opinnot hän voi määrätä:

• antikoagulantit, jotta veri hyytyy nopeammin;
• novokaiini ja anestesia;
• vasodilataattorit.

Potilaiden, joilla on verihiutaleiden hyperaggregaatio, on otettava veren ohenteita

Ravitsemus

Sairastuneena on hyödyllistä jättää valkuaistuotteet valikosta pois, lisätä enemmän maidon- ja vihannesruokia. Potilaan tulee kuluttaa:

• kalat ja äyriäiset;
• vehreys;
• sitrushedelmien;
• valkosipuli;
• vihreät sekä punaiset vihannekset;
• inkivääri.

Tässä tapauksessa nesteen käyttö on erittäin tärkeää: jos kehossa on liian vähän kosteutta, suonet kapenevat ja veri paksenee enemmän. Jokaiselle päivälle vaaditaan vähintään 2–2,5 litraa vettä

Potilaan on tärkeää juoda paljon puhdasta vettä

Elintarvikkeita, jotka auttavat kehoa tuottamaan verta, ei voida kuluttaa ollenkaan. Tämä on esimerkiksi seuraava:

• tattari;
• Granaatti;
• marja-aronia.

Folk tekniikoita

Hyperaggregaation hoidossa myös vaihtoehtoinen hoito on hyväksyttävää. Totta, että monia lääkekasveja, joilla on poikkeavia verihiutaleaktiivisuudessa, ei voida lainkaan ottaa millään tavalla, joten sinun on otettava yhteyttä asiantuntijoihin ennen minkään yrtin käyttöä.

• ota yksi rkl ruohoa;
• kaada se lasilla kiehuvaa vettä;
• anna puoli tuntia vaatia;
• jaettu kolmeen neljään yhtä suureen osaan;
• juo päivässä;
• suorita tällainen toimenpide päivittäin kuukauden ajan. Toista tarvittaessa.

• ota ruokalusikallinen ruohoa;
• kaada 250 ml 70-prosenttista alkoholia;
• anna kolmen viikon seistä pimeässä;
• juo kolme kertaa päivässä, 30 tippaa ennen ateriaa 14 päivän ajan;
• pidä viikon tauko;
• käydä taas kahden viikon pioniterapiassa.

Tehokas kansanlääke on pionin tinktuura

• ota tsp inkiväärijuuri, yhtä paljon vihreää teetä;
• kaada puoli litraa kiehuvaa vettä;
• vaivaa kaneli veitsen kärkeen;
• vastaanotetun tulisi seisoa neljäsosa tuntia;
• hyväksyttävä maku - sitruuna;
• juo päivä.

Oranssi. Juo joka päivä 100 ml vastapuristettua mehua. Kurpitsaa voidaan lisätä yhtä suuressa määrin.

Kansanlääkkeistä voi tulla apumenetelmää tällaisen patologian hoidossa

Verihiutaleiden aggregaatio induktorien kanssa

Standardin mukaan prosessin tarkemman diagnoosin varmistamiseksi suoritetaan verikoe verihiutaleiden aggregaation tason määrittämiseksi vähintään 4 induktorilla.

ADF-induktori

ADP-diagnoosin avulla voit tunnistaa prosessin toimintahäiriön seuraavissa sairauksissa ja tiloissa:

• Iskemia, sydäninfarkti;
• Atherosclerosis;
• Diabetes;
• Valtimoverenpaine;
• Aivoverisuonitapaturma;
• hyperlipoproteinemia;
• Perinnöllinen trombopatia;
• Trombosytopatia hemoblastoosin kanssa;
• Verihiutaleiden toimintaa estävien lääkkeiden ottaminen.

Sairaudet, jotka provosoivat verihiutaleiden aggregaation laskua:

• Oleellinen atrombium - verihiutaleiden toiminnallisuuden rikkominen;
• Wiskott-Aldrich-oireyhtymä on harvinainen geneettisesti määritetty sairaus, joka esiintyy potilaan sukupuolesta riippuen ja johon liittyy solukoko ja -muutos;
• Glanzman-trombostenia on geneettinen sairaus, joka ilmenee fibrinogeenireseptoreiden ja glykoproteiinien puuttuessa;
• Trombosytopatia uremian kanssa;
• Aspiriinin kaltainen oireyhtymä - verihiutaleiden aggregaation toisen vaiheen rikkominen;
• Toissijaiset verihiutaleiden aggregaation häiriöt hemoblastoosissa, kilpirauhasen vajaatoiminnassa, verihiutaleiden vastaisilla lääkkeillä, tulehduskipulääkkeillä, diureetteilla, antibakteerisilla lääkkeillä ja verenpainetta alentavilla lääkkeillä.

Sairaudet, jotka provosoivat verihiutaleiden aggregaation lisääntymistä:

• Koagulaatiojärjestelmän aktivointi psyko-emotionaalisen stressin aikana, immuunikompleksien muodostuminen, tiettyjen lääkkeiden käyttö;
• Aspiriiniresistenssi;
• Viskoosi verihiutaleoireyhtymä: lisääntynyt aggregaatiotaso, taipumus kiinnittymiseen.

Kollageeni-induktori

Kollageenia käyttävän reaktion aikana normatiivisten parametrien ylittäminen diagnosoidaan rikkomisilla tarttumisvaiheessa. Verilevyjen aggregaation tason laskussa on sama syy kuin näytteissä, joissa on ADP. Lisääntynyt pitoisuus seuraa vaskuliittia, viskoosista verihiutaleoireyhtymää.

Adrenaliinin induktori

Verihiutaleiden aggregaatiokyvyn indikaattoreiden tutkimista näytteessä, jossa on adrenaliinia, pidetään informatiivisimpana diagnoosimenetelmänä. Se näyttää täysin aktivoinnin sisäiset mekanismit, mukaan lukien ”vapautusreaktio”. Normatiivisen indikaattorin lasku on tyypillistä vastaaville tapauksille, joita havaitaan reaktiossa ADP: n ja kollageenin kanssa. Verihiutaleiden aggregaation voimakkuuden lisääntyminen liittyy verihiutaleiden lisääntyneeseen viskositeettiin, stressiin, tiettyjen lääkkeiden käyttöön.

Ristocetin Inductor

Tutkimus tehdään von Willebrandin oireyhtymän diagnosoinnissa. Verihiutaleiden ristosetiinikofaktoriaktiivisuuden tutkimus auttaa havaitsemaan tämän tekijän vakavuuden.

Kaikentyyppiset diagnostiset diagnoosit, jotka käyttävät aggregaation indusoijia, voivat objektiivisesti arvioida verilevyjen toimivuutta. Toinen diagnoosin tarkoitus on arvioida verihiutaleiden vastaisen aineen käytön tehokkuutta, auttaa lääkkeiden annosvalinnassa.

Kiinnityshoito

Potilaille, joilla on lisääntynyt taipumus tromboosiin, määrätään veren ohennuksia. Niiden saannin seurauksena verihiutaleiden aggregaatio ja tarttuvuus ovat vähentyneet.

Samanlaisia ​​ominaisuuksia hallussaan:

• Asetyylisalisyylihappo;
• klopidogreeli;
• prostasykliinin;
• dipyridamoli;
• absiksimabia;
• Ticlopedin;
• sulfiinipyratsoni;
• Ibustrin.

Asetyylisalisyylihappo vaikuttaa syklo-oksigenaasin tuotantoon, minkä seurauksena tromboksaanin synteesi estyy. Tämä lääke on tarkoitettu embolian ehkäisyyn, sydänkohtauksen ja tromboosin hoitoon..

On erittäin tärkeää, että potilas noudattaa lääkärin suosittelemia lääkeannoksia. Lääke on hyvin siedetty, haittavaikutusten seurauksena suoliston häiriöt, mahatulehduksen paheneminen ja mahahaava ovat mahdollisia

Klopidogreelin toiminnan tarkoituksena on estää verihiutaleiden ADP-reseptorit. Lääkkeen käytön vaikutus kestää 4 päivää. Lääke on hyvin siedetty ja aiheuttaa harvoin haittavaikutuksia. Veren muutokset ovat mahdollisia..

Prostasykliini vaikuttaa eturauhasykliinin verihiutaleiden reseptoreihin. Lääke aiheuttaa verisuonten laajenemista, vähentää veren kalsiumpitoisuutta. Lääkityksen ainoana haittana on sen nopea eliminoituminen kehosta, sitä ei pidetä pysyvänä.

Dipyridamoli estää fosfodiesteraasiaktiivisuuden, vähentäen siten ADP: n tuotantoa. Lääkitys estää verihiutaleiden aggregaatiota.

Sitä käytetään yleensä yhdessä asetyylisalisyylihapon kanssa sydänkohtausten ja tromboosin hoidossa. Huomattakoon, että lääke parantaa glomerulonefriitti- ja DIC-potilaiden ennusteita.

Abtsiksimabi vaikuttaa glykoproteiinireseptoreihin. Lääkitys määrätään, jos valtimoita on tarkoitus laajentaa perkutaanisen sepelvaltimoiden palloangioplastian tai atherektomian vuoksi. Se on myös tehokas estämään sellaiseen interventioon liittyviä komplikaatioita..

Ticlopediini vaikuttaa verihiutaleiden kalvoon estäen fibrinogeenisiltojen muodostumisen. Se estää tarttumista enemmän kuin muut lääkkeet. Lääke on tehokas verenkiertohäiriöihin, sitä määrätään hemodialyysipotilaille.

Sitä ei ole yhdistetty muihin verihiutaleiden vastaisiin lääkkeisiin, koska liiallisen verenvuodon riski kasvaa. Haittavaikutuksista ruuansulatusongelmien lisäksi on maksaaktiivisuuden heikkeneminen, joka ilmenee keltaisuus.

Sulfinpyratsonin vaikutus on samanlainen kuin asetyylisalisyylihappo. Se käytännössä vaikuttaa eturauhasykliinin tuotantoon suonissa.

Sulfinpyratsonilla on paras vaikutus sydänkohtauksia sairastavien potilaiden hoidossa, etenkin kun heillä on vaihtosuunta. Aivo-verisuonitapaturman tapauksissa se on kuitenkin alempi kuin asetyylisalisyylihappo. Haittavaikutuksiin sisältyy suoliston häiriöt.

Ibustriini on toiminnassaan samanlainen kuin asetyylisalisyylihappo, mutta sen käytöstä tulee vähemmän sivuvaikutuksia. Mahdolliset ruuansulatukselliset ongelmat, ikeniverenvuodot ja allergiat.

Mikä on verihiutaleiden tarttuvuus?

Tämä toiminto auttaa ihmisen soluja selviytymään verenvuodosta muodostamalla verihyytymiä. Viimeksi mainitut ovat suora uhka ihmisten terveydelle ja elämälle. Veritulppiin liittyvät sairaudet ovat vaarallisimpia ja ennakoimattomia lääketieteessä. Veritulppa voi milloin tahansa aiheuttaa sydämen pysähtymisen, hengitysvaikeuksia, aiheuttaa välittömän kuoleman. Siksi lääkärit kehottavat verihyytymiin taipuvaisia ​​potilaita tekemään jatkuvia tutkimuksia ja noudattamaan valitun hoidon sääntöjä..

Normaaleissa olosuhteissa tarttuvuus on vastuussa sen varmistamisesta, että henkilö ei kuole verenmenetyksestä, jos se johtui mekaanisesti. Kun verisuonivaurioita tapahtuu, tarttuvuus auttaa muodostamaan “suojan”, joka vastaa veren pysäyttämisestä.

Mekanismi, jolla solut muodostavat tällaisen erikoisen järjestelmän, on välttämätön ihmisen elämän suojelemiseksi. Solut tuotetaan luuytimellä; ne päivitetään 5–7 päivän välein. Solujen ominaisuuksista on huomionarvoista seuraava:

1. Vaihteleva koko.
2. Heillä on eri ikä, mikä vaikuttaa muotoon ja kokoon..
3. Nuoret solut ovat kooltaan suuria, väheneen vähitellen olemassaolonsa loppua kohti. Myös nuoret verisuonisolut ovat pyöristettyjä kuin vanhat.

Kaikki potilaat eivät ymmärrä, että tarttuvuus voi olla terveysriski. Selvitämme, mitä soluprosesseissa tapahtuu, muuttamalla niistä tappava ase, joka on suunnattu ihmiskehoa vastaan. Lääkärit selittävät vaaran sillä, että solujen kehityksessä tapahtuu vakava toimintahäiriö, eikä niiden lukumäärä riitä täysimittaisten toimintojen suorittamiseen.

Tällaisten ilmiöiden tulokset ovat:

• Kun verihiutaleet eivät riitä, se aiheuttaa suuren verenhukan, josta tulee kriittinen ihmisille.
• Jos verihiutaleiden määrä ylittää vakiintuneet normit, ihmiset kuolevat sydämen ja muiden elinten verihyytymiin.
• Kyvyttömyys pysäyttää verta suuren tai alhaisen verihiutaleiden määrän vuoksi.
• Verisuonien tukkeutumisesta vastaavat verihiutaleet eivät välttämättä muodostu. Tämän tarkoitus on pysäyttää verenvuoto. Siksi verenvuoto jatkuu ja henkilö menettää paljon verta, mikä usein johtaa kuolemaan.

Voit estää ongelmia, jos otat säännöllisesti verikokeita. Lääkärit suosittelevat verihiutalemäärän tarkistamista kerran vuodessa. Jos solumäärä vähenee enemmän tai vähemmän, potilaat ovat vaarassa. Niille määrätään erityishoito estämään peruuttamattomia vaikutuksia kehossa ja soluissa..

Mikä on verihiutaleiden aggregaatio?

Tämän tyyppinen hemostaasi on ominaista pienille verisuonille, joilla on pieni kaliiperi ja matala verenpaine. Suuremmille verisuonille hyytymismekanismi on ominaista, ts. Veren hyytymisen aktivoituminen.

Hemostaasijärjestelmä ja veren hyytyminen

Hemostaasi on kehon fysiologisten prosessien kompleksi, jonka seurauksena veren aggregaation nestemäinen tila säilyy ja veren menetykset minimoidaan, jos vaskulaarisen eheyden rikkomus tapahtuu..

Häiriöt tämän järjestelmän toiminnassa voivat ilmetä verenvuototiloina (lisääntynyt verenvuoto) ja tromboottisina (taipumus muodostaa pieniä verihyytymiä, jotka estävät normaalia verenvirtausta lisääntyneen verihiutaleiden aggregaation vuoksi).

Viitteeksi. Kun hemostaasijärjestelmä toimii normaalisti, verisuonivaurio aktivoi peräkkäisen tapahtumaketjun, joka johtaa stabiilin verihyytymän muodostumiseen ja verenvuodon lopettamiseen. Tärkeä rooli tässä mekanismissa on verisuonikouristuksella, joka varmistaa verenvirtauksen vähentymisen vaurioiden, verihiutaleiden tarttumisen ja aggregaation kohdalla sekä hyytymiskaskadin aktivoitumisen.

Verenvuotojen lopettamiseksi pienkaliiberisissa verisuonissa verenvuodon lopettamiseen tarvittava mikrosekvenssimekanismi riittää. Suurempien suonten verenvuodon lopettaminen on mahdotonta ilman veren hyytymisjärjestelmän aktivointia. On kuitenkin ymmärrettävä, että hemostaasin täydellinen ylläpitäminen on mahdollista vain molempien mekanismien normaalin toiminnan ja vuorovaikutuksen kanssa.

Vastauksena aluksen vaurioihin tapahtuu seuraava:

• verisuonien kouristukset;
• verisuonia verhoavien vaurioituneiden endoteelisolujen vapautuminen sisäpuolelta, VWF (von Willebrand -tekijä);
• hyytymiskaskadin käynnistäminen.

Endoteelisolut - endoteelisolut, jotka vuoraavat verisuonen sisäpintaa, kykenevät tuottamaan antikoagulantteja (rajoittavat trommin kasvua ja säätelevät verihiutaleiden aktiivisuutta) ja prokoagulantteja (aktivoivat verihiutaleet edistäen niiden täydellistä tarttumista). Näitä ovat: von Willebrand -tekijä ja kudostekijä.

Toisin sanoen sen jälkeen, kun kouristus tapahtui vasteena suonen vaurioille ja prokoagulantit vapautuivat, alkaa aktiivinen verihiutalepistokkeen luomisprosessi. Ensinnäkin verihiutaleet alkavat tarttua vaskulaarisen vaurioituneeseen kohtaan (tarttuvuusominaisuuksien osoitus). Samanaikaisesti ne erittävät biologisesti aktiivisia aineita, jotka lisäävät verisuonien kouristuksia ja vähentävät vaurioituneen alueen verenkiertoa, ne erittävät myös verihiutaletekijöitä, jotka laukaisevat hyytymismekanismin..

Verihiutaleiden erittämistä aineista on tarpeen erottaa ADP ja tromboksaani A2, jotka vaikuttavat verihiutaleiden aktiiviseen aggregaatioon, toisin sanoen tarttua toisiinsa. Tästä johtuen trombin koko alkaa nopeasti kasvaa. Verihiutaleiden aggregaatioprosessi jatkuu, kunnes muodostunut hyytymä saavuttaa riittävän kaliiperin sulkeakseen suoneen muodostetun reiän.

Veren hyytymisen muodostumisen myötä fibriini vapautuu hyytymisjärjestelmän työn takia. Tämän liukenemattoman proteiinin langat tiukasti punosvat verihiutaleita, muodostaen täydellisen verihiutaleiden tulpan (fibriini-verihiutaleiden rakenne). Lisäksi verihiutaleet erittävät trombosteiniä, mikä myötävaikuttaa korkin vähentymiseen ja tiukkaan kiinnittymiseen ja sen muuttumiseen verihiutaleiden trommiksi. Tämä on väliaikainen rakenne, joka peittää tiukasti verisuonen vaurioituneen alueen ja estää verenhukkaa.

Viitteeksi. Verihiutaleiden aktivoituminen vähenee etäisyyden aikana suonen vaurioituneesta osasta. Osittain aktivoituneet verihiutaleet, ts. Hyytymän reunaa pitkin, irtoavat siitä ja palaavat verenkiertoon.

Tuloksena olevan trommin tuhoaminen edelleen, rajoittamalla sen kasvua ja estämällä pienten veritulppien muodostuminen (lisääntynyt verihiutaleiden aggregaatio) ehjissä verisuonissa, suoritetaan fibrinolyysijärjestelmällä.

Verihiutaleiden aggregaatio induktorien kanssa

Veritesti, joka määrittää verihiutaleiden edustajien aggregaatiokyvyn, tulisi suorittaa heti useiden induktorien kanssa (heitä on oltava vähintään neljä), jotta voidaan tietää, millä prosessitasolla epäonnistuminen tapahtuu.

Verihiutaleiden aggregaatiokykyä tutkitaan ADP: n kanssa spontaanin verihiutaleiden aggregaation tunnistamiseksi tai tromboottisten tilojen diagnosoimiseksi, jotka ilmenevät tietystä patologiasta:

1. Ateroskleroottinen prosessi;
2. Valtimoverenpaine;
3. IHD, sydäninfarkti;
4. Aivoverisuonitapaturma;
5. Diabetes mellitus;
6. Hyperlipoproteinemia (muutokset lipidispektrissä, pienitiheyksisten lipoproteiinien lisääntyminen, aterogeenisen kerroksen lisääntyminen);
7. Perinnölliset trombopatiat;
8. Hemoblastoosiin liittyvä trombosytopatia;
9. Kun otat tiettyjä lääkkeitä, jotka voivat estää verihiutaleiden aktiivisuutta.

Laskeutuvuus alaspäin antaa:

• Glanzmann-trombostenia (perinnöllinen patologia, joka johtuu fibrinogeenin ja glykoproteiinien IIb-IIIa membraanireseptorin puutteesta tai puutteesta);
• Oleellinen atrombium (eroaa veritulpan verihiutaleiden toiminnallisten kykyjen puutteellisesta rikkomisesta;
• Wiskott-Aldrichin oireyhtymä (harvinainen sukupuoleen liittyvä taantuman aiheuttava tauti, jolle on tunnusomaista muodonmuutos ja solukoko pienentynyt);
• Aspiriinin kaltainen oireyhtymä (patologia, joka liittyy "vapautusreaktion" ja aggregaation toisen vaiheen rikkomiseen);
• Trombosytopatia ja ureeminen oireyhtymä;
• Toissijaiset trombosytopatiat (hemoblastoosien kanssa, kilpirauhasen vajaatoiminta, verihiutaleiden vastaiset lääkkeet, tulehduskipulääkkeet - ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet, antibiootit, diureetit ja verenpainetta alentavat lääkkeet).

Indikaattorien kasvu havaitaan, kun:

• Viskoosinen verihiutaleoireyhtymä (taipumus tarttumiseen, lisääntynyt verihiutaleiden aggregaatio);
• Eri tekijöiden aiheuttama hyytymisjärjestelmän verihiutaleiden solujen aktivoituminen: psykoemoottinen kuormitus, lääkitys, immuunkompleksien muodostuminen eri syistä jne.;
• Asetyylisalisyylihaponkestävyys.

Kun vauva

Tässä on välttämätöntä valvoa aggregaatiota, koska vakavat poikkeamat ovat haitallisia äidille ja hänen sikiölle. Tässä indikaattoreissa jotkut virheet ovat sallittuja. Esimerkiksi, aggregaation lievä lisääntyminen tapahtuu joskus istukan verenkierron kehittymisen vuoksi.

Mutta hyperagregoituminen on jo vaarallista: keskenmeno / spontaani abortti ei ole poissuljettu. Tässä ovat tärkeimmät syyt tähän:

• toksikoosi, johon liittyi kehon kosteuden puute;
• oksentamisen aiheuttama nesteen puute, usein uloste, liian pieni nesteen saanti;
• hyperaggregaatiota aiheuttavat patologiat.

Verihiutaleiden hypo- tai hyperaggregaatiosta kärsivän naisen on oltava erityisen vastuussa terveydestään raskauden aikana

Jos hyytyminen on liian voimakasta, on hyödyllistä muuttaa ravitsemusta. Se tarvitsee verta ohentavaa ruokaa. Esimerkiksi:

• pellavansiemenet, oliiviöljy;
• keula;
• tomaattimehu.

Tarvitaan myös magnesiumtuotteita:

Jos ruokavalio epäonnistuu, lääkäri määrää lääkkeitä.

Pienillä aggregaation poikkeamilla on mahdollista, että sydämen ja verisuonten toiminta normalisoituu asianmukaisella ravinnolla: hyödyllisiä tuotteita, jotka ovat magnesiumin lähde. Parannuksien puuttuessa asiantuntija määrää lääkkeitä.

Raskaana oleva nainen tarvitsee säännöllisiä verikokeita

Hypoaggregaatiolla voi olla sellaisia ​​syitä:

• diureetit, antibakteeriset aineet;
• autoimmuunisairaudet sekä endokriiniset patologiat;
• allergia;
• vaikea toksikoosi;
• huono valikko;
• B12-vitamiinin ja askorbiinihapon puute.

Verentuotannon parantamiseksi raskaana oleva nainen, jolla on hyagorgoituminen, on hyödyllinen ruoka, jossa on B-vitamiinia ja askorbiinihappoa:

• mustaherukka;
• omenat
• Paprika;
• kaali;
• sitrushedelmien;
• ruusunmarja tinktuura.

Raskaussuunnittelun aikana naiselle on tehtävä veritesti

Lisääntymistä suunniteltaessa on myös erittäin tärkeää välittää analyysi aggregointia varten. Indikaatiot analyysille ovat:

• hedelmättömyyshoito;
• usein raskaudet keskenmenolla;
• raskauden suunnittelu;
• ehkäisyvälineiden ottaminen.

Jos sairaus havaitaan ajoissa, lääkäri määrää hoidon, ja komplikaatioiden todennäköisyys minimoidaan..

Kuinka määrittää tarttuvuus

Verenvuotoajan määrittäminen

Tarttuvuuden tason määrittämiseksi käytetään potilaan verinäytteen diagnoosia. On tarpeen tehdä analyysi tyhjään vatsaan, lukuun ottamatta rasvaisten, mausteisten ruokien ja alkoholin käyttöä edellisenä päivänä. Diagnostiikka sisältää:

1. Kliininen analyysi, jolla määritetään:
   • verihiutaleiden määrä,
   • verihiutaleiden keskimääräinen tilavuus (MPV),
   • Verihiutaleiden jakautumisen leveys (PDW),
   • keskimääräinen verihiutalekomponentti (MPC).
2. Verenvuotoajan arvio:
   • Korvakehällä on pieniä vaurioita neulalla laskemalla visuaalisesti aika verenvuodon alusta loppuun.
   • Näyte Duque. Sormi puhkaistaan ​​3 mm: llä, 30 sekunnin välein laboratorioassistentti levittää paperin puhkaisuun. Veripisarat paperilla pienenevät ja häviävät vähitellen, tippojen määrä määrää verenvuotoajan.

Laboratoriotestit - menetelmä adheesiohäiriöiden diagnosoimiseksi

Tehokkain tapa arvioida tarttumisnopeutta on Salzman-menetelmä. Laskimoveri johdetaan lasipalloilla olevan telineen läpi laskemalla kuinka monta verihiutalet tarttuivat palloihin.
Tarttuvuuden määrittämiseen on myös muita tapoja ja menetelmiä: verihiutaleplasman sekoittaminen lasisirulla olevien stimulanttien kanssa, tartunnan visuaalinen arviointi valo- tai elektronimikroskoopilla. Jokainen laboratorio valitsee omat tarttuvuuden arviointimenetelmänsä..

Verihiutaleiden ja verisuonten seinämän vuorovaikutus

Verenkierto sisältää jatkuvasti 20 - 40% aktivoituneita "valmiustilassa" olevia verihiutaleita, jotka ovat valmiita aloittamaan veren hyytymisen välittömästi heti, kun tarttuvuusmolekyylejä ilmaantuu. Verihiutaleiden ja verisuonien vuorovaikutusprosessissa erotetaan verihiutaleiden tarttumisen vaiheet, niiden aktivoituminen ja aggregaatio.

Verihiutaleiden aktivoinnin aikana tapahtuvat prosessit

fosfolipaasi A2 aktivoituu, joka poistaa monityydyttymättömiä (esim. arakidonihappoja) fosfatidyylikoliinikalvosta ja syntetisoi tromboksaani A: n (esim. tromboksaani A2), voimakkaan verihiutaleiden aggregaation indusoijan ja verisuonia supistavan aineen. Tromboksaani estää eturauhasykliinien vaikutuksia estämällä adenylaattisyklaasin aktivaatiota ja keskeyttämällä eturauhasykliinien vaikutukset.

Eturauhasykliinien ja tromboksaanien toiminnan antagonismi

Tromboksaani kiihdyttää edelleen aktiivisten aineiden (protrombiini, PAF, ADP, Ca2 + -ionit, serotoniini, tromboksaani A) vapautumista..

) aktivoidusta verihiutaleesta, joka tukee ja tehostaa tämän ja vierekkäisten verihiutaleiden aktivaatiota.

Aktivointia tehostaa myös ADP: n vaikutus, joka vapautuu vaurioituneista punasoluista ja verisuonen seinämän endoteelisoluista..

Jo aktivoituneiden verihiutaleiden pinnalla on reseptoreita aktiivisille ja inaktiivisille tekijöille V, VIII, IX, X, XI, protrombiinille ja trombiinille..

peruutus

Vedenotto on verihyytymän tiivistys vapauttamalla ylimääräinen seerumi siitä. Retraktion ärsyke on erilaisia ​​aineita, joita verihiutale erittää aktivoinnin ja aggregaation vaiheissa.

Uudelleentoistuminen johtuu siitä, että supistuva proteiinitromboteniini (samanlainen kuin lihaksikuitujen aktiomysiini) on kiinnittynyt GPIIb / IIIa-reseptorien solunsisäiseen osaan, joka Ca2 + -ionien kertyessä sytosoliin supistuu ja puristaa hyytymän..

Veritulpan puristuminen aiheuttaa paineen lisääntymistä verihiutaleiden sisällä ja aiheuttaa lisäaineiden vapautumista rakeistaan, mikä lisää edelleen vetäytymistä ja lopulta kondensoi veritulpan. Normaalisti verenvuoto pienistä verisuonista kestää enintään 5 minuuttia.

Verihiutaleiden tarttumis- ja aggregaatiomekanismi. Willebrand-tekijä: rakenne, osallistuminen hemostaasiin. Tromboksaaniprosykliini: synteesikaavio, osallistuminen hemostaasiin.

Tarttuvuus (aktivoitujen verihiutaleiden tarttuminen vieraaseen pintaan). Tärkeimmät tarttuvuuden edistäjät ovat kollageenikuidut ("+" varautuneet osat), samoin kuin tarttumisen kofaktori - f. Von Willebrand.

Aggregaatio - verihiutaleiden fuusio homogeeniseksi massaksi, homogeenisen verihiutaletrommin muodostuminen pseudopodian kudonnasta johtuen.

Von Willebrand -tekijä on glykoproteiini, jota on veriplasmassa, verisuonten endoteelissä ja verihiutaleiden a-rakeissa. Verisuonen seinämän vaurioitumisen yhteydessä kollageeni, pohjakalvo ja subendoteliaaliset myosyytit ovat vuorovaikutuksessa verihiutaleiden kanssa von Willebrand -tekijän kautta. Verihiutaleiden plasmakalvo sisältää monen tyyppisiä reseptoreita tälle tekijälle. Von Willebrand -tekijä, joka on vuorovaikutuksessa reseptorien kanssa, vaikuttaa verihiutaleisiin inositolifosfaattisignaalin siirtojärjestelmän kautta. Viime kädessä tämä johtaa Ca2 + -pitoisuuden lisääntymiseen verihiutaleiden sytoplasmassa ja kaloduliini-4Ca 2+ - myosiinikinaasin kompleksin muodostumiseen. Tässä kompleksissa oleva myosiinikinaasientsyymi fosforyloi supistuvaa proteiinimyosiinia, joka vuorovaikutuksessa aktiinin kanssa muodostaa aktomyosiinin (trombosteniini). Tämän seurauksena verihiutaleet saavat piikin muotoisen pallomaisen muodon, mikä helpottaa niiden vuorovaikutusta toistensa ja vaurioituneen endoteelin pinnan kanssa.

Tromboksaanit. Synteesi tapahtuu verihiutaleissa tromboksaani-entsyymin A syntaasin vaikutuksesta endoperoideista, jotka on tuotettu arakidonihaposta syklo-oksigenaasi-entsyymin avulla. Toisin kuin prostaglandiineja, tromboksaaneja syntetisoidaan vain verihiutaleissa, joista niiden nimi tulee, ja ne stimuloivat niiden aggregaatiota trommin muodostumisen aikana..

Prostasykliini muodostuu arakidonihaposta verisuonen endoteelissä ja tulee verenkiertoon. Trombiini, histamiini, angiotensiini II ja kallikreiini stimuloivat eturauhaskliinin synteesiä ja eritystä endoteelisolujen kautta. Se toteuttaa toimintansa adenylaattisyklaasin signaalinsiirtojärjestelmän kautta. Prostasykliinin vuorovaikutus reseptorin kanssa aiheuttaa proteiinikinaasi A: n aktivaation. Aktiivinen proteiinikinaasi A fosforyloi ja aktivoi siten Ca2 + -ATPaasin ja Ca2 + -ranslaasin. Tämä johtaa verihiutaleiden sytoplasman Ca 2+ -pitoisuuden laskuun, niiden säilymiseen levymäisessä muodossa ja vähentyneeseen aggregaatiokykyyn.

26. Reaktiot veriplasman hyytymisjärjestelmässä, mikä johtaa fibriinin muodostumiseen. Koagulaatiokertoimet, rakenne, synteesipaikka. Kofaktoreita. K-vitamiinin arvo hyytymistekijöiden synteesille.

Veren hyytymisproteiinien aktivaatiomekanismit jaetaan tavanomaisesti sisäiseen (veri) ja ulkoiseen (kudos). Fibriinin muodostumisen aloittaminen ilman tekijä III: n - kudoksen tromboplastiinin osallistumista - esimerkiksi verisuonten endoteelin vähäisten vaurioiden alueella tapahtuu sisäisen mekanismin avulla. Ja hyytymisen aktivoituminen merkittävästi vaurioittaen verisuonen seinämää tapahtuu ulkoisella mekanismilla.Kummatkin mekanismit - sekä ulkoiset että sisäiset, sulkeutuvat - lähentyvät tekijän X aktivoitumista..

Sisäinen aktivointimekanismi: Veren sisäisen verihyytymisen aktivaatiomekanismin toiminta alkaa tekijä XII: n (Hageman) aktivoinnilla. Se voidaan aktivoida kieltämällä.-

merkittävästi varautunut subendotheliumin kollageenin pinta ja aktivoituneiden verihiutaleiden pinta. Spontaanisti aktivoitunut tekijä XII vaikuttaa prekallikreiiniin rajoitetun proteolyysireaktion kautta. Kallikrein vaikuttaa Fitzgerald-tekijään (kininogeeni). Seurauksena kininogeeni muuttuu kiniiniksi. Kiniini puolestaan ​​aktivoi tekijää XI. Lisäksi tekijä XI: n aktivoidut molekyylit kykenevät edelleen aktivoimaan saman faktorin muut inaktiiviset molekyylit. Lisäksi tekijä XI: n aktivoituminen voi tapahtua myös vaikuttavan tekijän XII välittömällä vaikutuksella siihen. Tekijän XI aktiivinen muoto puolestaan ​​aktivoi tekijää IX Ca2 + -ionien läsnäollessa. Aktivoitu tekijä IX muodostaa kompleksin tekijä VIII: n kanssa ja aktivoi tekijän X Ca2 + -ionien ja verihiutaletekijän 3 läsnä ollessa..

Ulkoinen aktivointimekanismi: Se alkaa kudostekijällä (tekijä III), joka tulee verenkiertoon verisuonen ja vierekkäisten kudosten traumaattisten vammojen aikana. Kudostekijällä on suuri affiniteetti veressä kiertävään tekijä VII: ään. C2 +: n läsnä ollessa kudostekijä muodostaa kompleksin tekijä VII: n kanssa, minkä seurauksena tekijä VII aktivoituu. Aktiivinen tekijä VII vaikuttaa tekijä X: ään ja muuttaa sen aktiiviseksi muotoksi. Tässä paikassa yhdistetään ulkoiset ja sisäiset tavat veren hyytymisen aktivoimiseksi, ja sitten tapahtuu yksi prosessi. Aktiivinen muotokerroin X yhdessä tekijän V ja verihiutalekerroin 3 kanssa ja Ca2 + -ionien läsnä ollessa muodostavat kompleksin, jolla on kyky-

tekijä II, ts. muuttaa protrombiinin trombiiniksi. Lisäksi trombiini vaikuttaa fibrinogeeniin, minkä seurauksena jälkimmäinen muuttuu fibriiniksi, vereen suonen vaurioitumisen kohdalla-

fibriini sakenee, verihiutaleet ja lukuisat punasolut pääsevät hyytymään, minkä jälkeen hyytymä tihenee ja tukkii tiiviisti verisuonen seinämän vaurion..

Minä tai fibrinogeeni. Proteiinia. Muodostuu maksaan.

II tai protrombiini. Glykoproteiiniin. Muodostuu maksassa K-vitamiinin läsnä ollessa.

W tai tromboplastiini. Koostuu apoproteiini III -proteiinista ja fosfolipidikompleksista.

IV tai Ca2-ioni

V tai kiihdytinglobuliini. Proteiinia. Muodostuu maksaan.

VII tai prokonvertiini. Glykoproteiiniin. Se muodostuu maksassa K-vitamiinin vaikutuksesta.

VIII tai antihemofiilinen globuliini (AHG). antihemofiilinen globuliini A. glykoproteiini. Se syntetisoidaan maksassa, pernassa, valkosoluissa.

IX tai joulutekijä, antihemofiilinen tekijä B. Glykoproteiiniin. Se muodostuu maksassa K-vitamiinin vaikutuksesta.

X tai Stuart Prower -kerroin. Glykoproteiiniin. Se muodostuu maksassa K-vitamiinin vaikutuksen alaisena.

XI tai plasman tromboplastiinin edeltäjä. Glykoproteiiniin. Sen uskotaan muodostuvan maksaan.

XII tai Hageman-tekijä. Proteiinia. Sen uskotaan muodostuvan endoteelisoluista, valkosoluista, makrofageista..

XIII tai fibriiniä stabiloiva tekijä (FSF), fibriinaasi. Globuliini. Endoteelisolujen syntetisoima.

Fletcherin tekijä, tai prekallikreiini. Se on osa kallikreiinikiinijärjestelmää. proteiini.

Fitzgerald-tekijä, suuren molekyylipainon kininogeeni (VMK). Muodostuu kudoksiin.

Plasman hyytymiskestäjät - VIIIII ja Va tekijät.

X-vitamiinin biologinen toiminta liittyy sen osallistumiseen veren hyytymisprosessiin. Hän osallistuu veren hyytymistekijöiden aktivointiin: protrombiini (tekijä II), prokonvertiini (tekijä VII), joulutekijä (tekijä IX) ja Stuart-tekijä (tekijä X). Nämä proteiinitekijät syntetisoidaan inaktiivisina prekursoreina. Yksi aktivointivaiheista on niiden karboksyloituminen glutamiinihappotähteissä muodostaen y-karboksiglutamiinihappoa, joka on välttämätöntä kalsiumionien sitoutumiseksi. K-vitamiini osallistuu karboksylaatioreaktioihin koentsyyminä.

27. Antikoagulantit (hepariini, antitrombiini minäII, kudoksen hyytymisreitin estäjä, proteiinit C ja S): kemiallinen luonne, synteesipaikka, vaikutustapa.

Hepariini on heteropolysakkaridi, joka syntetisoidaan syöttösoluissa. Hepariinin kanssa tapahtuvan vuorovaikutuksen seurauksena antitrombiini III saa konformaation, jossa sen affiniteetti seriiniveriproteaaseihin kasvaa. Antitrombiini III-hepariini-entsyymikompleksin muodostumisen jälkeen hepariini vapautuu siitä ja voi liittyä muihin antitrombiinimolekyyleihin.

Antitrombiini III on injektiolla ja endoteliosyyteillä syntetisoitu alfa2-globuliini. Antitrombiini III sitoo kaikki aktivoidut seriiniproteaaseihin liittyvät hyytymistekijät, tekijää VII lukuun ottamatta. Hepariini lisää sen aktiivisuutta voimakkaasti..

Kudoksen hyytymisreitin estäjä, glykoproteiini, syntetisoidaan endoteelisolujen ja hepatosyyttien toimesta. Se sitoutuu spesifisesti entsyymikompleksiin TF-VIIa-Ca 2+, minkä jälkeen se tarttuu maksaan ja tuhoutuu siinä..

Proteiini C -proteaasi syntetisoidaan hepatosyyteissä. Trombiini IIa-Tm-Ca2 + -membraanikompleksissa aktivoi proteiini C: ää osittaisella proteolyysillä. Aktivoitu proteiini C (Ca) muodostaa membraaniin sitoutuneen Ca-S-Ca2 + -kompleksin proteiiniaktivaattorin S kanssa. Ca tämän kompleksin koostumuksessa hydrolysoi kaksi peptidisidosta tekijöissä Va ja VIIIa ja inaktivoi nämä tekijät. Ca-S-Ca 2+ -kompleksin toiminnassa 3 minuutin ajan 80% tekijöiden VIIIa ja Va aktiivisuudesta menetetään.

S-proteiini syntetisoidaan maksassa ja endoteelisoluissa. Onko proteiini kofaktori.

Viemärijärjestelmän valinnan yleiset ehdot: Viemäröintijärjestelmä valitaan suojattavan luonteen mukaan.

Maamassojen mekaaninen pidättäminen: Maa massojen mekaaninen pidättäminen kaltevuudella tapahtuu erilaisilla rakenneosilla olevilla tukirakenteilla.

Papillaariset sormenkuviot ovat urheilukyvyn merkki: dermatoglifiset merkit muodostuvat 3 - 5 kuukauden raskauden aikana, eivät muutu koko elämän ajan.

Pintavesien valumisen organisointi: Maapallon suurin kosteuden määrä haihtuu merien ja valtamerten pinnalta (88 ‰).