Alzheimerin syy on löydetty

Aivohermosoluvaurion syy Alzheimerissa on tajuton, välitön (kuten "salama") energian purkautuminen aivojen negatiivisista kokemuksista sen tunnealueisiin..

Sisältö

Alzheimerin historia

Vuonna 1906 saksalainen lääkäri Alois Alzheimer puhui psykiatrien kongressissa kollegoidensa kanssa löytämästään uudesta taudista - varhain hankitusta dementiasta..

Alzheimer tutki neljän vuoden ajan potilaansa, viisikymmentäyksi-vuotiaan naisen, kärsivän osittain muistin menetyksestä, puhehäiriöistä, liikkeistä, kommunikaatiokyvystä, syystä ja ennakoimattomasta käytöksestä..

Havaintojen tuloksena Alzheimer päätteli, että tutkijan tauti ei ole samanlainen kuin mikään tunnettu mielisairaus, mutta sillä on oma erillinen luonteensa, joka "muistuttaa" seniili dementiaa (skleroosi), mutta ilmenee paljon aikaisemmin (40-50-vuotiaana) ja päättyy, yleensä 5-10 vuoden kuluttua potilaan kuolemasta. Lisäksi potilaan persoonallisuudessa sairauden aikana tapahtuu peruuttamaton aivojen tuhoutumisprosessi mentaalisten kykyjen menetyksen kanssa. Tilastojen mukaan naisilla tätä tautia esiintyy 3-4 kertaa useammin kuin miehillä.

Myöhemmin mainitulle taudille annettiin nimi Alzheimerin tauti. Tietysti se oli olemassa ennen kuin se havaittiin. Nykyään maailmassa yli 35 miljoonaa ihmistä kärsii tästä taudista. Itse asiassa (aivosolujen tuhoamisen ollessa vaihtelevaa) monet muut ovat sairaita. Riittää, että sanotaan vain yksi asia, että ehdottomasti jokainen ihminen kokee jatkuvasti henkistä stressiä.

Taudin havaitseminen

Varhaisessa vaiheessa lääketieteellinen tutkimus ei paljasta taudin ilmeisiä merkkejä. Lisäksi ihmiset eivät koskaan mene lääkärin puoleen valittaen dementiaa. Henkilön ulkoisesti läpäisemätön "naamio" voi pysyä "muuttumattomana" pitkään.

Lisäksi monissa tapauksissa (lääketieteellisen tiedon puutteen, asiantuntijoiden puutteen ja heidän asianmukaisen pätevyytensä vuoksi taudin tuntemattomista syistä) varhaisen dementian kehittymistä ei havaita. Mutta jos ihmisen hajoamisprosessi on piilossa tai lääkärit eivät ole sitä huomanneet, tämä ei tarkoita, että aivojen tuhoamisprosessia ei tapahdu.

On huomionarvoista, että yli sata vuotta (vuodesta 1906 lähtien) taudin havaitseminen ja tutkiminen ei ole ollut mahdollista missään maassa, missään maassa, parantaa yhtä potilasta. Tämä tarkoittaa, että lääkäreiden aivosolujen kuoleman syytä ei ollut tiedossa kaikina vuosina. Tässä yhteydessä toinen tosiasia aiheuttaa myös loputtoman yllätyksen: tietämättä ja ymmärtämättä sairauden syytä, he eivät silti lopeta taudin hoitamista ?! Ja siksi tutkimus menee väärään suuntaan ja joskus jopa niin pitkälle, että ei ole mitään keinoa taaksepäin nähdäksesi yksinkertaisen, johon kukaan ei kiinnitä huomiota.

”Tutkijat ovat niitä, jotka ovat lukeneet kirjoja; mutta ajattelijat, neroet, maailman valaistimet ja ihmiskunnan moottorit ovat niitä, jotka lukevat suoraan maailmankaikkeuden kirjasta. Kaikki, mitä he tuottavat, on heidän oman ajattelunsa tulosta, joka löytyy jo jokaisesta esityksestä. " 1700-luvun saksalainen ajattelija, filosofi Arthur Schopenhauer

Lasketaan nyt ja nyt yhteen se, mitä tiedetään jo taudin kehityksen havainnoista, ja nimeäkää monille ymmärrettävä syy, joka itse asiassa sijaitsee pinnalla.

Alzheimerin merkit

Ensimmäinen asia, johon he kiinnittävät huomiota, on Alzheimerin tauti, joka ilmenee luonteeltaan. Epärehellisyys, ärtyneisyys, itsekkyys asettuvat potilaan käyttäytymisessä etusijalle. Perheenjäsenet huomaavat useimmiten taudin oireet. Tämä on luonnollista, koska ne ovat läheisempiä ja siksi heillä on mahdollisuus tarkkailla enemmän.

Niinpä panemme merkille ensimmäisen tärkeän merkin, joka paljastaa sairauden syyn - ärtyvän persoonallisuuden. Persoonallisuushahmon ilmenemisellä potilaan aivoissa hermosolut (hermosolut) kuolevat.

Vaurioituneissa hermosoluissa elektronimikroskoopin alla olevissa kuvissa solunsisäisen proteiinin juosteet on kierretty takertuiksi. Tämä pallo on edelleen samanlainen kuin kuinka hiusten kärki tulella korkeasta lämpötilasta taivutetaan palloksi. Solujen ulkopuolella, sähköpurkauksella halvaantuneet proteiinilangat sotkeutuvat kuin “kalaverkot” kuolleisiin klustereihin - plakkeihin. Ulkoinen “polttaa” tyyppisiä proteiinilankoja neuroneissa on toinen merkki, joka luonnehtii ilmoitettua sairauden syytä.

On tarpeen kiinnittää huomiota loukkaantuneiden solujen sijaintiin. Se ei sijaitse missään, nimittäin aivojen alueilla, joihin osallistuu tunnereaktioita. Leesion sijainti on kolmas merkki.
On tullut "muodikasta" syyttää kaikkia tauteja geeneistä (aina yleiseen kylmään asti). Tässä sairaudessa ei ole perinnöllistä "tartuntaa". Siksi kohtalokas geneettinen suunta syyn selittämisessä ei ole sopiva.

Geenit ovat alttius jälkeläisten sairaudelle, mutta eivät vanhempien syy tautiin. Perinnöllisen tiedon siirtämisellä on epäilemättä merkitystä, ja “sairaiden” geenien esiintyminen vanhemmilla vaatii erillistä harkintaa tämän materiaalin aiheesta..

Alzheimerin taudin kehittymisen alkaessa ihmisillä aivosolujen ensimmäinen kuolema ei ole havaittavissa eikä juurikaan havaittavissa. Aivojen ensimmäisten hermosolujen menetykset havaittiin jo 28-35 vuotta. Tässä tapauksessa kuolleiden työn suorittavat naapurisolut. Myöhemmin, kun toiset solut, jotka kompensoivat ensimmäiset, kuolevat, monet muut aivotoiminnot vaikuttavat samanaikaisesti - huomio, koordinaatio, suullinen ja kirjallinen puhe, laskenta, lukeminen, muisti.

Kun hermoston hermostoa herätetään yhä enemmän potilaiden aivojen tunnealueilla, heidän kirjoittaminen muuttuu kirjoitukseksi, kyky suorittaa yksinkertaisia ​​aritmeettisia toimenpiteitä katoaa kokonaan, sanat, niiden merkitys unohdetaan, he lakkaavat tunnistamasta ystäviä, sukulaisia ​​ja muistavan heidän nimensä. Ja lopuksi, he eivät tunnista itseään peilissä. Ärsyttävä ihminen ei voi enää hillitä ja hallita ajatuksiaan ja tunteitaan. Mikä oli aikaisemmin luonteen oire, paljastuu potilaan käyttäytymisessä täysimääräisesti. Kuolleiden solujen määrä kasvaa tasaisesti, terveiden lukumäärä vähenee. Seurauksena tietoinen henkilö tuhoutuu kokonaan ja kuolee..

Maailmassa on tunnettu tapahtumien yhdistäminen, joka syntyy sen ilmenemisjärjestyksestä: ajatukset + sanat + toimet + tottumukset + merkki + kohtalo = sairaus. Teemme täällä, kuten “matemaattisessa identiteetissä”, pitkän lyhenteen välipitkenemisen ja saamme halutun vastauksen. Alku ja loppu. Ajatukset synnyttävät sairauden!

"Mitkä ovat ajatukset hänen sielussaan, sellainen hän on." Sananlaskut 23: 7, Raamattu.

"Jotta voimme välttää (valloittaa) synnit ja valloittaa ne, meidän on ensin tunnustettava, että jokaisen synnin juuri on huonoissa ajatuksissa." Buddha

"Kenen Jumala haluaa rangaista, hänellä ei ole mieltä." Venäjän kansanperinne

Kun otetaan huomioon edellä mainitut oireet (ärtyvä persoonallisuus, neuronien proteiinilankojen ulkoinen "palamis" vaurio ja vaurioituneiden solujen sijainti aivojen tunnealueella), vahvistamme johtopäätöksen, että aivojen neuronien vaurioiden syy on energia, joka syntyy AJASTAMME purkautumisesta..

Emotionaalinen stressi

Negatiivisista tunneista ja ajatuksista peräisin olevien voimakkaiden tunteiden energia, joka kerääntyy kuin varaus ukkospilveihin, kuten “salama” hajoaa ja purkautuu aivojen tunnealueilla vaurioittaen hermosoluja. Ajatusenergia ei tietenkään ole 220 voltin jännite, joka on sähköverkossa, mutta riittävä mikroneuronien voittamiseen.

Valkosäikeet, joihin sähköpurkaus vaikuttaa, kiertyvät hermosolujen glomeruleissa, ja solujen välisessä tilassa "vaikutuksen alaiset" filamentit purkausalueella muodostavat "sotkuiset verkot" - plaketit. Muista, että kaikki muut luonnossa elävät olennot käyttäytyvät samalla tavalla (kasvit jänteitä, matoja, käärmeitä) - kun niitä levitetään tuskallisesti niihin, ne rypistyvät ja kiertyvät samalla tavalla glomeruliksi.

Monet tosiasiat hermostuneiden kudosten "polttamisesta" voimakkaasta emotionaalisesta stressistä johtuen katkerassa henkilökohtaisessa kokemuksessaan. Ihmiset sanovat - "sokea (kuuro) surusta". Katkeruudesta, tunneista, epäoikeudenmukaisuudesta, negatiivisten tunteiden puhkeamisesta - tapahtuu, että ihmiset menettävät kuulonsa, näkökykynsä, kosketuksensa ja hajuuntunsa hetkessä. Aivojen tunnealueen neuronit “palavat” kuin “hehku hehkulampussa”.

Tunteiden energian kerääntyminen ja myöhempi purkaminen (ensisijaisesti aivoihin) selittää toisen asian: "Lapset maksavat vanhempiensa syntien". Jos ukonilma "raivoaa" äidin päähän, niin "näiden salamanpurkaukset" vaikuttavat paitsi hänen aivoihinsa myös geeneihin, muuttaen heidän terveellistä tietokenttään. Seurauksena hermostuneessa äidissä syntyy lapsia, jotka vaurioittavat näkö-, kuulo- ja hermostoelimiä. Koska raskaana oleville naisille sanotaan jatkuvasti: "Sinun ei tarvitse huolehtia".

Tällä hetkellä eräät ”tutkimukset” ratkaisevat tinkimättömän idean - miten täydentää aivojen palanut hermosoluja? Jälleen kerran, he eivät kamppaile taudin syyn, vaan sen seurauksen kanssa. Ne tarjoavat umpikujan - polttaa kantasolut aivoihin ja kasvattaa niistä uusia neuroneja. Joten ne polttavat kuin edeltäjänsä. Mutta ei se, että uudet solut voivat korvata kuolleet. Lisäksi uudet hermosolut on vielä kytkettävä "aivoverkkoon", ja tämä on täysin erilainen ja ratkaisematta oleva ongelma..

Kuinka torjua Alzheimeria

Edellä mainittu syy aivohermosolujen tappioon auttaa tarjoamaan oikean tavan estää ja pysäyttää Alzheimerin taudin kehitys. Samoin kuin monet muut aivovauriot estävät nuorten vanhempien sairaiden lasten syntymän.

Menetelmä on yksinkertainen, tehokas ja ainutlaatuinen - huolehtimalla yhteiskunnan ja ihmisen moraalisesta terveydestä. Tämä vähentää ajatuksen herätevoimaa, pysäyttää hallitsemattomien sähköisten "salama" -purkausten muodostumisen päähän (jota seuraa neuronien palaminen "salama-ajatuksilla"). Estää geenien terveen kenttärakenteen häiriöitä nuorilla vanhemmilla.

Henkilön moraalinen terveys on hyödyllinen myös potilaan ympäristölle, koska potilaan tunteet vaikuttavat myös niihin, jotka ovat hänen kanssaan kosketuksissa. Moraalisella toipumisella on välitön vaikutus, koska sairauden syy poistetaan. Siten taudin kehitys pysähtyy.

Tietenkin aivojen solujen vahingot, jotka johtuvat heidän omasta ajattelutavasta, eivät ole ainoa syy dementioon. Ihmiset ovat keksineet monia muita aivosolujen tappamismenetelmiä - myrkytyksiä tupakansavulla, alkoholilla, huumeilla, kemikaaleilla ja muilla. Voit päästä eroon tällaisesta tuhoisasta riippuvuudesta myös moraalisen koulutuksen ja henkilökohtaisen kehityksen avulla..

On mahdollista, että edellä mainitun Alzheimerin taudin (moraalisen vajavaisuuden) syyn jälkeen jotkut ”lääkärit” myrkyttävät potilaat turhaan kalliilla ”lääkkeillä” kuolemaan. Tällaisille taloudellisesti kiinnostuneille lääkäreille, proviisoreille ja tutkijoille hyödytön hoito on ehtymätön tulolähde.

Maailman Alzheimerin yhdistys ilmoitti raportissaan, että vuonna 2010 dementian seuraukset maksavat maailmalle yli 600 miljardia dollaria! Suurimmat lääkeyhtiöt tekevät tuloksettomia tutkimuksia ja etsivät "lääkkeitä", jotka voivat pysäyttää tai ainakin hidastaa taudin kehittymistä.

Mutta aivosolujen vaurioille ei ole mitään parannuskeinoa luonnossa tapahtuvan oman ajatuksen energian avulla. Aivan kuten ei ole lääkettä, joka parantaisi raahaa jaloilla. Edellä hahmoteltujen sairauden syiden ja tilanteen korjaamiseksi tehtyjen päätelmien ymmärtäminen säästää miljardeja dollareita ja muita varoja maille, ja potilaat saavat ilmaisen terveydenhuollon.

Ihmisten evoluution ytimessä, joka on noussut kehitykseen korkealla eläinmaailman yläpuolella, on ainoa ominaisuus - moraali (tajunnan laatukyky), joka toimii luotettavana takeena ihmiskunnan rodun ja terveyden jatkumiselle vuosituhansien ajan..

Alzheimerin tauti

Alzheimerin tauti on aivosairaus, joka ilmenee yleensä 50 vuoden kuluttua ja jolle on ominaista älykkyyden asteittainen heikkeneminen, heikentynyt muisti ja persoonallisuuden muutokset.

Tauti on alkanut varhain (enintään 65 vuotta - tyyppi II) ja myöhemmin (65 vuoden jälkeen - tyyppi I). Diagnoosi tehdään kliinisen kuvan perusteella kaikkien vastaavien sairauksien poissulkemisen jälkeen. Diagnoosi vahvistetaan ruumiinavauksella määrittämällä seniilien plakkien ja neurofibrillaaristen plexusten lukumäärä.

Sairaus alkaa pääsääntöisesti hienoisilla oireilla, mutta etenee ajan myötä. Useimmiten varhaisessa vaiheessa tunnistetaan lyhytaikainen muistihäiriö, esimerkiksi kyvyttömyys muistaa äskettäin opittua tietoa. Taudin kehittyessä pitkäaikainen muisti häviää, puhe ja kognitiiviset toiminnot heikentyvät, potilas menettää kykynsä navigoida ympäristössä ja huolehtia itsestään. Asteittainen kehon toiminnan menetys johtaa kuolemaan..

Mikä se on?

Alzheimerin tauti on neurodegeneratiivinen sairaus, yksi yleisimmistä dementian muodoista, "seniili dementia".

Alzheimerin tauti kehittyy useimmiten 50 vuoden kuluttua, vaikka diagnoositapauksia on olemassa aikaisempina ikäkausina. Saksalainen psykiatri Alois Alzheimer -niminen sairaus diagnosoidaan tällä hetkellä 46 miljoonalle ihmiselle maailmassa, ja tutkijoiden mukaan seuraavien 30 vuoden aikana tämä luku voi kolminkertaistua.

Syitä taudin kehittymiselle ei ole vielä selvitetty, aivan kuten tehokasta lääkettä tämän taudin hoitoon ei ole luotu. Alzheimerin taudin oireenmukainen hoito voi lievittää oireita, mutta parantumattoman taudin etenemistä on mahdotonta pysäyttää..

Luokittelu

Seuraavat Alzheimerin taudin muodot erotetaan toisistaan:

  • Alzheimerin tauti, joka alkaa varhain. Harvinainen sairauden muoto, joka diagnosoidaan alle 65-vuotiailla. Varhaisessa vaiheessa alkavan Alzheimerin taudin esiintyvyys on enintään 10% kaikista tämän taudin potilaista. Ihmisillä, joilla on Downin oireyhtymä, Alzheimerin tauti voi esiintyä 45–40 vuodessa.
  • Alzheimerin tauti myöhässä. Tämä sairauden muoto kehittyy 65 vuoden kuluttua ja esiintyy 90%: lla tapauksista. Lähes puolella yli 85-vuotiaista ihmisistä on Alzheimerin tauti, johon voi liittyä perinnöllinen taipumus.
  • Alzheimerin taudin sukulainen muoto. Tämä on geneettisesti peritty taudin muoto. Alzheimerin taudin perinnöllisen muodon määrittäminen on mahdollista, jos tauti voidaan diagnosoida ainakin kahdessa sukupolvessa. Tämä on harvinainen Alzheimerin taudin muoto, jonka esiintyvyys on alle 1%.

Kehityksen syyt ja tunnetut teoriat

Tällä hetkellä Alzheimerin taudin tarkkaa syytä ei tunneta. Pitkästä aikaa kolinerginen teologia patologian kehityksestä hallitsi lääketieteellistä ja tiedeyhteisöä. Tämän hypoteesin mukaan Alzheimerin tauti voi liittyä välittäjäaineen asetyylikoliinin alhaiseen tuotantotasoon. Kuitenkin sen jälkeen kun kävi selväksi, että asetyylikoliinipohjaiset lääkkeet eivät toimineet tämän taudin suhteen, tämä teoria menetti tutkijoiden kiinnostuksen.

Nykyään kahta teoriaa pidetään mahdollisina Alzheimerin taudin syinä:

  • Tau-hypoteesi Alzheimerin taudin kehityksestä. Huolimatta Alzheimerin taudin kehittymisen amyloiditeoriaa tukevien epäsuorien todisteiden joukosta, tutkijat eivät ole vieläkään löytäneet selvää korrelaatiota neuronien kertymisen ja tuhoutumisen välillä. Myöhemmin ehdotettiin hypoteesia, jonka mukaan tau-proteiinilla on avainasemassa taudin patogeneesissä. Ehkä patologiset muutokset hermostossa johtuvat tau-proteiinin rakenteen rikkomisista. Joidenkin tutkijoiden mukaan tau-proteiinin liiallinen fosforyloituminen johtaa tosiasiaan, että proteiinit alkavat yhdistyä toistensa kanssa muodostaen hermosoluissa neurofibrillaarisia ryppyjä. Tällaiset rakenteelliset muutokset johtavat hermoimpulssien heikentyneeseen siirtoon ja sitten hermosolujen täydelliseen tuhoutumiseen, mikä aiheuttaa dementian ilmestymisen..
  • Amyloiditeoria Alzheimerin taudin kehityksestä. Tätä teoriaa ehdotettiin vuonna 1991, ja tämän hypoteesin mukaan Alzheimerin taudin syynä on beeta-amyloidiproteiinin kertyminen aivokudokseen. Tätä proteiinia koodaava geeni (APP) sijaitsee 21 parissa kromosomeja. Kuten tiedät, Down-oireyhtymällä kärsivillä ihmisillä on myös kromosomaalisia poikkeavuuksia 21 parissa (he sisältävät 3 kromosomia 2 sijaan). On huomionarvoista, että Down-oireyhtymällä olleilla ihmisillä, jotka ovat selvinneet 40 vuoteen, on myös Alzheimerin tautia muistuttavaa dementiaa, joka tukee vain amyloiditeoriaa. Huomataan, että APP-geeni johtaa beeta-amyloidiproteiinin kertymiseen jo ennen Alzheimerin taudille ominaisten oireiden puhkeamista. Lukuisat eläintutkimukset osoittavat, että amyloidien plakkien laskeutuminen aivokudokseen johtaa ajan myötä Alzheimerin taudille ominaisten oireiden kehittymiseen. Nykyään on luotu kokeellinen rokote, joka voi puhdistaa amyloiditautien aivokudoksen, mutta tämä ei poista Alzheimerin taudin yhteydessä esiintyviä dementian oireita..

Lääketieteellisten havaintojen mukaan Alzheimerin taudin kehittymiseen vaikuttavat myös monet tekijät, mukaan lukien:

  • vanhusten ikä;
  • naissukupuoli (naiset kärsivät dementiasta useammin kuin miehet);
  • vaikea masennus ja syvä emotionaalinen murros;
  • päävammat;
  • älyllisen toiminnan puute (on huomattava, että mielenterveyteen osallistuvilla ihmisillä on dementiaa harvemmin);
  • heikko koulutustaso;
  • sydän- ja verisuonisairaudet;
  • hengityselinsairaudet, joiden vuoksi tapahtuu happea nälkää;
  • ateroskleroosi;
  • korkea verenpaine;
  • diabetes;
  • istuva elämäntapa;
  • lihavuus;
  • huonot tottumukset (liiallinen juominen, tupakointi);
  • kofeiinipitoisten juomien ja ruokien riippuvuus.

Ensimmäiset merkit

Alzheimerin taudin alkuvaiheessa seuraavat oireet ovat ominaisia:

  • kyvyttömyys muistaa viimeaikaisia ​​tapahtumia, unohduisuus;
  • tuttujen esineiden tunnistamisen puute;
  • sekavuus;
  • tunnehäiriöt, masennus, ahdistus;
  • välinpitämättömyys (apatia).

Alzheimerin taudin myöhäisessä vaiheessa ovat seuraavat oireet:

  1. hulluja ideoita, hallusinaatiot;
  2. kyvyttömyys tunnistaa sukulaisia, läheisiä ihmisiä;
  3. ongelmat pystyssä kävelemisessä, muuttumassa satuttavaksi kävelyä varten;
  4. harvoissa tapauksissa kouristukset;
  5. menetys kyvystä liikkua ja ajatella itsenäisesti.

Sairaus sisältää myös seuraavat oireet: vaikeudet esimerkiksi päätöksenteon, perustelujen, matemaattisten toimenpiteiden suorittamisen ja myös rahan laskemisen kaltaisten toimien aikana; potilaalla on myös tietämyksen väheneminen, levottomuus, kun he havaitsevat olemassa olevat vaikeudet ja pelko niistä, puheen epäjohdonmukaisuus, kyvyttömyys tunnistaa tuttuja esineitä, taukoja oikeiden sanojen valinnassa, lauseiden toistaminen, kysymykset.

Alzheimerin tauti voidaan tunnistaa seuraavilla merkeillä: epätavallinen rauha, vaeltaminen, luopuminen aikaisemmista yhteyksistä ja sosiaalisesta elämästä, nopea ärtyisyys, virtsainkontinenssi, välinpitämättömyys toisten suhteen, fekaalinkontinenssi, menetys kykyä kommunikoida suullisesti sekä ymmärtää kirjallisesti, ystävien ja perheenjäsenten tuntemattomuus.

Alzheimerin taudin oireita havaitaan deliriumissa, hallusinaatioissa, kävelyvaikeuksissa, kuten myös usein tapahtuvissa putouksissa, tuttujen paikkojen eksymisen helppoutta, kyvyttömyyttä pukeutua, pestä, syödä, kylpeä itsenäisesti..

Kliininen kuva - taudin oireet

Alzheimerin taudin klinikalla oireet ovat hyvin vaihtelevia, joilla voi olla kaikki oireet kerralla, joku voi olla vain muutama niistä. Tauti etenee neljässä peräkkäisessä vaiheessa, jotka eroavat toisistaan..

Predementia

Dementian varhaiselle ajanjaksolle on ominaista prementian vaiheessa ilmenevien oireiden eteneminen:

  1. Muistin kärsimys on pahentunut, mutta eri näkökohtiin ei vaikuteta yhtäläisesti: potilas muistaa silti pitkäaikaisesti muistetun tiedon, muistuttaa menneisyyden yksittäisiä jaksoja, osaa silti käyttää taloustavaroita, mutta viimeaikaiset tapahtumat lentävät täysin päätään;
  2. Puheongelmat muuttuvat huomattaviksi, sanojen lukumäärä vähenee, potilas unohtaa niiden merkityksen, puheen sujuvuus heikkenee, mutta puhuessaan hän käyttää edelleen melko yksinkertaisia ​​lauseita ja käsitteitä melko riittävästi.
  3. Johtotehtäviä loukataan: potilaan on vaikea keskittyä, suunnitella toimintaansa, hän alkaa menettää abstraktin ajattelun joustavuus. Kyky kirjoittaa ja piirtää tässä vaiheessa ei ole menetetty, mutta hienoja motorisia taitoja käyttävät oppitunnit ovat vaikeita, joten pukeutuessaan tai suorittaessaan muita tarkkoja liikkeitä vaativia tehtäviä ihmisen kömpelö tulee näkyväksi.

Sairauden alkuvaiheessa potilas pystyy silti pitämään huolta itsestään, suorittamaan yksinkertaisia ​​liikkeitä, puhumaan tietoisesti, mutta yksinkertaisilla lauseilla, mutta hän lakkaa olemasta täysin itsenäinen (hän ​​halusi - nopeasti pakata ja mennä, suunnitella - teki...) - erityiset kognitiiviset ponnistelut eivät enää ole ilman ulkopuolisia auta.

Varhainen dementia

Taudin tässä vaiheessa monimuotoisuus vahvistuu. Erityispiirre on, että pitkäaikainen muisti (pitkäaikaisia ​​tapahtumia varten), muisti tavallisille peräkkäisille toimille (kuinka pitää ruokailuvälineitä tai kuinka kytkeä televisio päälle) pysyvät ehjinä tai kärsivät vain vähän. Jonkin uuden lyhytaikainen muisti ja muistaminen kärsivät suuresti. Agnosia ilmestyy - visuaalisen, kosketuskykyisen ja / tai kuulovaikutelman rikkominen. Usein puhehäiriöt voivat ilmetä. Se voi ilmetä puheen estämisellä, sanaston loppumisella.

Ehkä liikunnan heikentyneestä koordinaatiosta johtuva heikentynyt motorinen aktiivisuus saattaa tuntua hitaalta, hankalalta. Kirjoittaminen on myös vaikeaa. Potilaan on usein vaikea ilmaista ajatuksiaan, mutta hän pystyy toimimaan yksinkertaisilla standardikäsitteillä, ymmärtää ja täyttää yksinkertaiset pyynnöt.

Sairauden tässä vaiheessa potilas tarvitsee jo valvontaa.

Vaiheen kohtalainen dementia

Tässä vaiheessa potilaan tila huononee asteittain, tietysti oireiden vakavuus etenee:

  • Toiset huomaavat ilmeisiä puhehäiriöitä, ihmisen kanssa on mahdotonta sopia, hän menettää kykynsä ymmärtää ilmauksiaan ja havaita muita, hän unohtaa sanojen merkityksen, hän ei osaa ilmaista ajatuksiaan paitsi sanoissa, mutta myös kirjallisesti. Yrittäessään kommunikoida jotain, hän korvaa unohdetut sanat sanoilla, jotka tulevat mieleen, ja käyttää niitä paikoillaan (parafrasia);
  • Potilas ei voi ilmaista ajatuksiaan paitsi sanoin, mutta myös kirjoittamalla. Hän käytännöllisesti katsoen menettää kirjoittamis- ja lukutaidonsa, vaikka yrittää joskus lukea, mutta vain nimeämällä kirjeitä, jotka hän muistaa edelleen. Mielenkiinto lehdistä ja kirjoista ilmenee todennäköisimmin siinä, että potilas haluaa repiä paperin koko ajan pieniksi paloiksi;
  • Liikkeiden koordinointi vaikuttaa huomattavasti, potilas ei voi pukeutua, käyttää ruokailuvälineitä, mennä kylpyhuoneeseen ja wc: hen;
  • Pitkäaikaisen muistin rikkomukset tulevat myös havaittaviksi: menneisyyden elämä poistetaan, ihminen ei voi muistaa missä hän syntyi, opiskeli, työskenteli, lakkaa tunnistamasta häntä lähellä olevia ihmisiä;
  • Näiden oireiden kehittyessä potilaalla on kuitenkin joskus taipumus epämääräisyyteen, aggressiivisuuteen, joka korvataan kylläisyydellä ja avuttomuudella. On tapauksia, joissa tällaiset potilaat poistuvat kotoa, joista kuulemme myöhemmin tiedotusvälineissä. Tietenkin, kun heidät löydetään, he eivät sano mitään ymmärrettävää;
  • Fysiologinen antaminen alkaa tässä vaiheessa myös poistua potilaan hallinnasta, virtsa ja suoliston sisältö eivät pidä paikkaansa - hänestä on kiireellisesti huolehdittava.

Kaikista näistä muutoksista tulee suuri ongelma henkilölle itselleen (vaikka hän ei tiedä siitä, koska hän ei ymmärrä tilanteensa monimutkaisuutta) ja niille, jotka on jätetty huolehtimaan hänestä. Tässä tilanteessa sukulaiset alkavat kokea jatkuvaa stressiä ja saattavat itse tarvita apua, joten on parempi pitää tällainen potilas erikoistuneissa laitoksissa. Valitettavasti ei ole mitään syytä yrittää hoitaa ja toivoa, että muisti palaa henkilölle.

Vakava dementia

Alzheimerin taudin tässä vaiheessa potilaat ovat täysin riippuvaisia ​​muiden avusta, he tarvitsevat elintärkeää hoitoa. Puhe on kadonnut melkein kokonaan, joskus erilliset sanat tai lyhyet lauseet säilyvät.

Potilaat ymmärtävät heille osoitetun puheen, he voivat vastata, ellei sanoin, sitten tunnetilanteella. Joskus aggressiivinen käyttäytyminen voi silti jatkua, mutta yleensä apaatia ja emotionaalinen uupumus ovat vallitsevia. Potilas ei käytännössä liiku, koska sen vuoksi lihakset surkeutuvat, ja tämä johtaa mielivaltaisten toimien mahdottomuuteen, potilaat eivät voi edes nousta sängystä.

Jopa yksinkertaisimmissa tehtävissä he tarvitsevat ulkopuolisen avun. Tällaiset ihmiset eivät kuole itse Alzheimerin taudin vuoksi, vaan komplikaatioiden vuoksi, jotka kehittyvät jatkuvan sängyn lepovaiheen aikana, esimerkiksi keuhkokuume tai painehaavat.

komplikaatiot

Sairauden aktiivinen kehitys vähentää ihmisen kykyä ajatella itsenäisesti, liikkua. Alzheimerin tautia sairastavat potilaat lakkaavat tunnistamasta rakkaitaan, eivät muista ikäänsä ja elämänsä tärkeimpiä hetkiä. He näyttävät olevan jumissa menneisyydessä ja voivat kuvitella itsensä nuorena. Lisäksi tässä Alzheimerin taudin vaiheessa kotitalouden taitoja rikotaan..

Ihminen unohtaa kuinka:

  • mekko;
  • käytä ruokailuvälineitä;
  • tehdä wc- ja hygieniatoimenpiteitä;
  • Syöminen.

Potilas menettää kykynsä lukea, kirjoittaa, laskea, unohtaa sanat, rajoittuen stereotyyppiseen joukkoonsa, menettää suuntautumisensa vuorokaudenaikana, kyvyn niellä ruokaa. Tällainen henkilö voi kokea äärimmäisen apatiikan tai päinvastoin - aggression.

Huomaa: taudin kehittymisen syvässä vaiheessa potilas ei pysty olemaan itsenäisesti ja tarvitsee hoitoa, ruokintaa. Tätä tautia ei ole mahdollista parantaa.

Kuinka monta ihmistä elää Alzheimerin kanssa? Tilastojen mukaan keskimääräinen elinajanodote diagnoosin jälkeen on alle seitsemän vuotta. Jotkut potilaat voivat kuitenkin elää jopa kaksikymmentä vuotta..

On tärkeää tietää, että sairauden komplikaatiot voivat aiheuttaa:

  • aliravitsemus;
  • kaikenlaiset vammat;
  • tarttuvat taudit.

Siksi diagnoosi taudin kehityksen alussa on erittäin tärkeä kohta. On välttämätöntä varmistaa, että vanhusten sukulaisia ​​tutkitaan säännöllisesti, ja otettaessa heti ensimmäisen epäilyksen jälkeen välittömästi yhteys asiantuntijaan.

diagnostiikka

Alzheimerin taudin diagnosointi klinikan todistusten perusteella on työ henkilön sairaushistorian kanssa. Näin voit seurata persoonallisuuden muutosten dynamiikkaa täysin. Olemme kiinnostuneita paljon potilaan elämän yksityiskohdista, etenkin oppimisongelmista tai vastaavista sukulaisten sairauksista. Niiden avulla voit epäillä älykkyyden alkuperäistä alikehittymistä tai patologian perinnöllisyyttä. Ominainen MR-kuvaus on erittäin tärkeä - kuva, jonka avulla voimme sulkea pois muut patologiat, jotka kehittyvät samanlaisen ennusteen mukaan. Onneksi tekniikka mahdollistaa nyt neurokuvauksen, ja siihen on MRT: n lisäksi monia työkaluja, kuten PET ja CT.

Kyselyn lisäksi, joka osoittaa jännittävimmän ihmisen ongelmat ja neurokuvausmenetelmät, jotka vahvistavat kaiken, sinun on suoritettava myös psykologisia testejä. Psykologiassa on monia arviointiasteikkoja, ja ne auttavat suuresti kaventamaan patologian etsintää diagnoosin tekemisen aikana, joten on syytä pysähtyä. Koska Alzheimerin taudissa huomio heikkenee nopeasti, voit tarkistaa, kuinka paljon tämä alue kärsii. Tätä varten käytetään Schulten taulukoita, joissa on lukujen neliöt ensimmäisestä 25: een, jotka ovat tarpeen potilaan löytämiseksi. Todistustesti joidenkin nimettyjen kirjeiden poistamisella ja sen erilaisilla modifikaatioilla määrittää myös huomiohäiriöt. Gorbovin punainen ja musta kaavio auttavat määrittämään kyvyn vaihtaa huomiota. Monet harvemmat testit: Riesz-linjat, Munsterbergin menetelmä, Kraepelinin vieroitus 100: sta. Muista tutkia Alzheimerin taudin muisti, sitä ensin rikotaan. Tätä varten käytetään testiä kymmenen sanan muistamiseksi. Se on kuitenkin yleensä hyvin pienentynyt, kuuden sanan normin avulla sellaiset ihmiset muistavat 1-2 sanaa. Näytteitä tehdään kaikentyyppisille muistille, ei vain lyhytaikaisille, vaan myös assosiatiivisille käyttämällä sukua olevia sanaparia. Käytetään myös testiä keinotekoisten tavujen muistamiseen, Benton-testi ja Pictogram-tekniikka.

Myöhemmissä vaiheissa myös ajattelu on häiriintynyt, joten diagnoosissa käytetään tässä tapauksessa myös piktogrammitekniikkaa, jossa sanojen muistamiseksi ihminen piirtää kuvia, joiden avulla hän muistaa sanat myöhemmin. Luokittelumenetelmät, sekvenssin muodostaminen, olennaisten piirteiden tunnistaminen, analogioiden muodostaminen, kompleksiset analogiat. Kätevin on menetelmä 50 sanan nimeämiseksi, kun henkilö yksinkertaisesti sanoo kaikki substantiivit, jotka eivät ympäröi häntä. Jos henkilö kutsuu sanoja helposti ja johdonmukaisesti muistipesien avulla, niin ei siis ole patologiaa.

Kuten kaikilla patologioilla, myös Alzheimerin taudilla on erilliset diagnoosikriteerit, jotka on laatinut American Institute, jonka avulla voit tehdä selvän diagnoosin. Jos yllä olevissa testeissä on rikkomuksia, joilla on mahdollisuus havaita dementia, sitä voidaan pitää perusteena. Vaikutus kahdeksaan tärkeimpiin neuropsykisiin aivoalueisiin, kuten voidaan nähdä lähes kaikkien psyyken alueiden tappiosta..

Seulontatesti tämän tyyppisten sairauksien diagnosoimiseksi on MMSE-testi, jonka avulla voit tarkistaa henkisen alueen. Älykkyyden tasolle käytetään Wexler-testi Koos-kuutioilla ja progressiivisia Raven-matriiseja. Potilaille, joilla on jo selvästi esiintynyt patologia, käytetään akkua edessä olevista toimintahäiriöistä, kellopiirrostesti ja mini-Koch.

Alzheimerin tauti diagnosoidaan jossain määrin neurologisen tutkimuksen aikana, koska tämä patologia vaikuttaa myös motoriseen palloon. Mutta tämä voidaan havaita vain taudin etenemisellä. On erittäin tärkeää kuunnella paitsi potilasta, tässä patologiryhmässä sukulaisten mielipide on erittäin tärkeä, koska tutkittava henkilö ei useinkaan huomaa ongelmaa, jonka sukulaiset välittömästi muistuttavat. Ja yleensä monilla potilailla, puhumalla lääkärin kanssa, on taipumus heikentyä.

Laboratoriomenetelmistä käytetään yleisiä menetelmiä dementian syyn poissulkemiseksi: veri, virtsa, biokemia-analyysi. Koska viimeisissä vaiheissa persoonallisuus muuttuu aina kohti psykopaatia, se voidaan havaita myös testaamalla esimerkiksi MMRP. Ja lopulta tällaisen ihmisen kudoksissa olevat aivomuutokset ja kerrostumat ovat näkyvissä postatiivisesti histologisissa leikkeissä.

Alzheimerin taudin hoito

Alzheimerin taudin hoidossa otetaan huomioon taudin kehittymisen multifaktorinen luonne. Aivojen degeneratiivisen prosessin syntyyn ja kehitykseen vaikuttavat merkittävästi samanaikaisten sairauksien aiheuttamat aineenvaihduntahäiriöt.

Siksi missä tahansa dementian kehitysvaiheessa patologian hoito alkaa somaattisten (kehon) aineenvaihdunta- ja aineenvaihduntahäiriöiden korjaamisella: ne kontrolloivat sydän- ja verisuoni- ja hengityselinten toimintaa, vakauttavat tarvittaessa verensokeritasot, normalisoivat munuaisten, maksan, kilpirauhanen tilan, korvata vitamiinien ja mineraalien puute. Aivosolujen normaalin ravitsemuksen palauttaminen, myrkyllisten tuotteiden poistaminen plasmasta, kehon yleisen tilan parantaminen vähentää luonnollisesti Alzheimerin taudin oireiden vakavuutta ja pysäyttää patologisen prosessin.

Niissä tapauksissa, joissa terapeuttiset toimenpiteet samanaikaisten häiriöiden korjaamiseksi eivät poista kokonaan dementian oireita, jatketaan sairauden patogeneettiseen hoitoon, ts. Määrätään lääkkeitä, jotka vaikuttavat Alzheimerin taudin sisäiseen kehitykseen. Lisäksi kaikissa patologian kehitysvaiheissa käytetään oireenmukaista hoitoa, johon sisältyy lääkkeiden käyttöä, jotka eliminoivat sairauden yksittäiset oireet, kuten ahdistus, masennus, hallusinaatiot jne..

Integroituun lähestymistapaan Alzheimerin taudin hoitoon sisältyy lääkkeiden altistumisen apumenetelmien käyttö, joilla pyritään parantamaan hermokudoksen trofismia, normalisoimaan aineenvaihduntaa aivokuoren soluissa, lisäämään vastustuskykyä solunsisäisten toksiinien vaikutuksille jne..

Psykologinen apu Alzheimerin taudissa

Alzheimerin taudin psykologinen neuvonta voidaan jakaa kahteen tyyppiin:

  • apua potilaalle;
  • apua sairaita hoitaville lähisukulaisille.

Monet Alzheimerin tautia sairastavat potilaat suhtautuvat melko pitkään suhtautumiseen suhteellisen kriittisesti, ja siksi he havaitsevat oman muistinsa ja muiden henkisten kykyjensä asteittaisen häipymisen seurauksena pelkoa, ahdistusta ja hämmennystä. Samanlainen tila on ominaista taudin hyvin varhaisvaiheisiin. Tällaisissa tapauksissa masennus kehittyy usein, mikä tuo paljon kärsimystä potilaalle ja hänen sukulaisilleen. Lisäksi masennukselle ominainen yleinen masennus pahentaa sairauden ilmenemismuotoja ja voi nopeuttaa patologian kehittymistä.

Tautireaktion aiheuttamasta masennuksesta annetaan pakollista psykoterapiaa, jota voidaan tarvittaessa täydentää masennuslääkkeiden nimeämisellä..

Tällaisissa tapauksissa psykokorjaus sisältää:

  • potilaan psykologinen neuvonta;
  • psykologin neuvoja potilaan sukulaisille;
  • perhepsykoterapia.

Saavutettavalla ja luottamuksellisella tavalla toteutettavan psykologisen neuvottelun aikana lääkäri kertoo potilaalle taudin luonteen, hoidon menetelmät ja lääketieteellisten suositusten noudattamisen tarpeen..

Psykologit neuvovat potilaan sukulaisia ​​järjestämään osastonsa elämän siten, että hän tuntee mahdollisimman vähän omaa avuttomuuttaan ja riippuvuuttaan muista. Todettiin, että tarpeettomien rajoitusten puuttuminen pidentää potilaan seuraavan itsenäisyyden ajanjaksoa ja vähentää entisestään hoitajien taakkaa.

Perheterapiaistunnot auttavat parantamaan potilaan ja hänen lähiympäristön ymmärrystä ja vuorovaikutusta..

Kotihoito

Tärkeä rooli on Alzheimerin tautia sairastavan ihmisen välittömässä ympäristössä. Se voi auttaa häntä selviytymään taudista. On tärkeää, että perheenjäsenet, jotka hoitavat henkilöä taudin viimeisessä vaiheessa, ottavat tämän huomioon. Niiden on muutettava ympäristöä siten, että potilas suojataan stressistä muuttuvien ympäristötekijöiden vuoksi.
Perheenjäsenet voivat tehdä seuraavia:

  1. Tarjoaa tasapainoisen ruokavalion ja riittävä juominen;
  2. Piilota lääkkeet ja myrkyt;
  3. Keskustele potilaan kanssa yksinkertaisilla ja lyhyillä lauseilla;
  4. Tarjoa tietoturva, pidä ympäristö tuttavana ja vakaana noudattaen rutiinielämää;
  5. Tarvitaan visuaalisia esineitä, jotka viittaavat aikaan ja paikkaan, kuten kalentereita, kelloja, maalauksia, jotka kuvaavat vuodenaikaa;
  6. Jos haluat lähteä kotoa, jätä muistiinpanoja yksinkertaisilla muistutuksilla ja ohjeilla, joita sukulaisesi voi helposti seurata;
  7. Kiinnitä tarrat eri esineisiin;
  8. Alzheimerin tautia sairastavien ihmisten on käytettävä puhelinnumerolla varustettua henkilökohtaista rannekorua, koska he yleensä vaeltavat ja eksyvät..

Taudin varhaisessa vaiheessa pitkäaikainen muisti säilyy paremmin kuin lyhytaikainen muisti, joten henkilö nauttii usein miellyttävistä muistoista menneisyydestä. Käytä perheen valokuva-albumeita, vanhoja lehtiä ja suosikki perhejuttujasi saadaksesi nämä muistot elämään..
Alzheimerin tautia sairastavan henkilön hoitaminen kutsuu perheenjäseniä. Jos hoitat potilasta, rakastetun ihmisen tilan huonontumisen myötä pystyt selviytymään talon tavanomaisista toiminnoista. Tukiryhmän ja sosiaalityöntekijöiden rooli on tässä suhteessa korvaamaton.

Uusi tutkimus

Vuonna 2008 yli 400 lääkevalmistetta oli testausvaiheessa eri puolilla maailmaa. Noin neljännekselle heistä tehtiin vaiheen III kliiniset tutkimukset, joiden päätyttyä onnistuneesti päätökseen viranomaiset harkitsevat lääkkeen käyttöä.

Paikallisten patologisten muutosten korjaamiseksi on suunnattu kliininen tutkimus. Yksi tyypillisistä kohteista lääkkeiden testaamisessa on amyloidi beeta-kertymiset, joita on vähennettävä. Menetelmiä, kuten immunoterapiaa tai rokotuksia amyloidiproteiinia vastaan, testataan. Toisin kuin tavanomaiset esirokotukset, Alzheimerin taudin tapauksessa rokote annetaan potilaille, joille on jo tehty diagnoosi. Tutkijoiden konseptin mukaan potilaan immuunijärjestelmän on opittava tunnistamaan ja hyökätä amyloidi-talletuksia vähentämällä niiden kokoa ja helpottamalla taudin kulkua..

Erityinen esimerkki rokotteesta on ACC-001, jonka kliiniset tutkimukset jäädytettiin vuonna 2008. Toinen samanlainen aine on bapineitsumabi, keinotekoinen vasta-aine, joka on identtinen luonnollisen anti-amyloidivasta-aineen kanssa. Neurosuojaavia aineita, kuten AL-108, ja metalli-proteiini-vuorovaikutuksen estäjiä, kuten PBT2, kehitetään myös. Etanersepti-fuusioproteiini, joka toimii TNF-estäjänä, on osoittanut rohkaisevia tuloksia. Kokeissa hiirillä, joilla oli malli Alzheimerin taudista, löydettiin erittäin lupaavia lääkkeitä, jotka parantavat kognitiivisia kykyjä, kuten EPPS-yhdiste, joka suojaa hermostollista kudosta tuhoamalla aktiivisesti amyloidi plakkeja, samoin kuin J147-lääke ja anti-astmaattiset lääkkeet Montelukast, jotka osoittivat aivojen tilan paranemista samanlaista kuin nuorentaminen..

Vuonna 2008 suoritetuissa kliinisissä tutkimuksissa alku- ja kohtalaisessa vaiheessa potilailla havaittiin positiivisia muutoksia sairauden aikana tetrametyylitioniinikloridin, joka estää tau-proteiinin aggregaatiota, ja antihistamiinidimeenin vaikutuksesta.

Alzheimerin tutkimusfoorumin verkkohanke luotiin tarjota eri maiden tutkijoille mahdollisuus vaihtaa ideoita ja ehdottaa hypoteeseja sekä tarjota kaikille kiinnostuneille tietoa viimeisimmästä tieteellisestä tutkimuksesta..

Vuonna 2014 Kim Doo Youngin ja Rudolf Tanzin johtama ryhmä onnistui luomaan kolmiulotteisen hermokudoksen kulttuurin, joka perustuu ihmisen kantasoluihin in vitro, jossa beeta-amyloidimuodostelmien kertymiseen ja tauopatiaan liittyvät degeneratiiviset muutokset toistettiin kokeellisesti.

Yksi tutkimusalueista on tutkia sairauden etenemistä eri rotuja edustavilla potilailla. Lisa Barnesin johtama tutkijaryhmä järjesti tutkimuksen, johon osallistui 122 ihmistä, joista 81 kuului Kaukasian rodulle ja 41 Negroidille. Tutkijat tutkivat potilaiden aivokudosta. 71 prosentilla Negroid-rodun potilaista havaittiin muita patologioiden merkkejä kuin Alzheimerin tauti. Valkoihoisen rodun edustajista tämä indikaattori oli 51%. Lisäksi verisuonet olivat yleisempiä afrikkalais-amerikkalaisten keskuudessa. Alzheimerin taudin hoidossa tällä hetkellä käytettävät lääkkeet vaikuttavat vain tietyntyyppisiin patologioihin. Negroid-rodun edustajien sekakuvasta taudista saadut tiedot auttavat luomaan uusia hoitomenetelmiä tälle potilasryhmälle..

Vuonna 2016 RIKEN-MIT-neuroniympäristögenetiikan keskuksen biologit julkaisivat tutkimuksensa tulokset. He havaitsivat, että stimuloimalla valoa muistoista vastaavilla aivoalueilla on mahdollista stimuloida hermoyhteyksien kasvua. Tämä auttaa parantamaan muistin hakuprosessia, joka kärsii neurodegeneratiivisista patologioista, kuten Alzheimerista

Vuoden 2018 tutkimus osoittaa ketogeenisen ruokavalion positiiviset vaikutukset. Ketonirungot voivat korjata aivojen hypometabolismin aiheuttamia aivojen energiavajeita.

ennaltaehkäisy

Nykyään noin 30% kaikista yli 65-vuotiaista ihmisistä on vaarassa, ja ajan myötä heistä tulee 2–3 kertaa enemmän. Siksi sinun on nyt esitettävä itsellesi kysymys: mitä olen tehnyt varmistaakseni, että vanhuudessani en ole sairaiden joukossa?

Alzheimerin taudin ehkäisyssä on osoitettu, että lohessa ja muissa rasvaisissa kaloissa olevat omega 3 -rasvahapot hidastavat taudin puhkeamista ja pehmentävät sen kulkua.

Tämä sairaus aiheuttaa pääasiassa ei aliravitsemusta, vaan henkistä "passiivisuutta", heikkoa älykkyyttä. Shakin pelaaminen, kielten oppiminen, uuden soittimen hallitseminen - kaikki tämä pakottaa aivot rakentamaan uusia hermoyhteyksiä. Tämä tarkoittaa, että se lisää todennäköisyyttä, että Alzheimerin tauti ei vaikuta sinuun ja rakkaitasi.

Sääennuste elämälle

Alzheimerin tautia on varhaisessa vaiheessa vaikea diagnosoida. Varma diagnoosi tehdään yleensä silloin, kun kognitiivinen heikentyminen alkaa vaikuttaa ihmisen päivittäiseen toimintaan, vaikka potilas itse voi silti pystyä elämään itsenäisen elämän. Vähitellen lievät kognitiivisen alueen ongelmat korvataan kasvavilla poikkeavuuksilla, sekä kognitiivisilla että muilla tavoilla, ja tämä prosessi asettaa ihmisen väistämättä olosuhteisiin, jotka ovat riippuvaisia ​​jonkun toisen avusta..

Potilasryhmän elinajanodote lyhenee ja diagnoosin jälkeen he elävät keskimäärin noin seitsemän vuotta. Alle 3% potilaista on elossa yli neljätoista vuotta. Lisääntyneen kuolleisuuden oireisiin liittyy sellaisia ​​oireita kuin kognitiivisen vajaatoiminnan vakavuus, toiminnan heikkeneminen, putoukset ja poikkeamat neurologisen tutkimuksen aikana. Muut samanaikaiset häiriöt, kuten sydän- ja verisuonisairaudet, diabetes mellitus, alkoholismi, vähentävät myös potilaiden elinajanodotetta. Mitä aikaisemmin Alzheimerin tauti alkoi, sitä useampia vuosia keskimääräinen potilas onnistuu elämään diagnoosin jälkeen, mutta terveisiin ihmisiin verrattuna tällaisen henkilön elinajanodote on erityisen alhainen. Naisten selviytymisennuste on suotuisampi kuin miehillä.

Potilaiden kuolleisuus 70 prosentilla tapauksista johtuu itse sairaudesta, ja useimmiten suorat syyt ovat keuhkokuume ja kuivuminen. Syöpä Alzheimerin taudissa on harvinaisempi kuin väestössä.

Arnold

Äiti-äitini asui 90 vuotta. Viimeisen 8 vuoden ajan tarvitsin valvontaa Alzheimerin taudin takia. Nyt hänen tyttärensä, vaimoni, toistaa kuvan. Uimollani oli tytär, meillä ei ole häntä. Vaikeat ajat ovat edessä: Prosessin hidastamiseksi on suositeltavaa kuluttaa pohjoisia rasvaisia ​​kaloja (silli, makrilli), korianterihunajaa, eläviä vihanneksia. Tarvitset päivittäin toteutettavissa olevan työn käsillä. vaativat liikkeiden koordinointia. D-vitamiinien synteesin ylläpitämiseksi on toivottavaa, että päivittäin altistuminen auringolle on vähintään 0,5 tuntia. Toivotan rohkeutta kaikille epäonnissa kollegoille.

Lyhyesti sanottuna - mikä on Alzheimerin tauti

Ihmiset ovat tienneet sellaisen dementian muodon kuin Alzheimerin taudin olemassaolosta jo kauan, ja tästä sairaudesta kärsivien ihmisten määrä kasvaa joka vuosi. Mutta kaikenlaisen dementian hoito on edelleen erittäin vaikeaa. Alzheimerin taudin ydin johtuu tosiasiasta, että aivoissa päivittäin yhä useammat neuronit menettävät yhteyden toisiinsa. Sen palauttaminen on yksinkertaisesti mahdotonta, vaikka vaarallista prosessia on mahdollista hidastaa jonkin verran..

Mikä on Alzheimerin tauti yksinkertaisin sanoin

Jokainen perhe kohtaa ennemmin tai myöhemmin tämän tai toisen tyyppisen dementian, mutta sen mekanismit ovat edelleen epäselvät, samoin kuin oireiden syyt. Jos puhumme taudin olemuksesta yksinkertaisin sanoin, voidaan huomata, että ajan mittaan tietty määrä plakkeja ja takertuvia, jotka jäävät aminohappojen ja proteiinien käsittelyn jälkeen luonnollisten prosessien aikana, kertyy aivoihin. Aluksi he jäävät huomaamatta eivätkä vaikuta millään tavalla ihmiseen.

Iän myötä nämä plakit kasvavat, ne kerääntyvät aivorakenteiden kudoksiin estäen hermosoluja normaalisti vaihtamasta tietoja keskenään. Mitä enemmän johtavuus laskee, sitä kirkkaampia Alzheimerin taudin oireet ilmenevät. Aluksi potilas häiriintyy ja unohtaa, mutta lyhytaikaisen muistin toiminta vähitellen huononee niin paljon, että hän ei kykene muistamaan äskettäin kuullut yksinkertaista tietoa.

Jonkin verran myöhemmin myös pitkäaikainen muisti menetetään, puhe ja yleinen henkinen toiminta heikkenevät. Seurauksena on, että potilas lakkaa ohjaamasta häntä ympäröivään todellisuuteen ja itse asiassa tulee kyvyttömäksi palvelemaan itseään.

Tärkeä! Alzheimerin taudin kuvaus yksinkertaisilla sanoilla voidaan supistaa siihen, että aikuinen omavarainen henkilö muuttuu pieneksi lapseksi, jolloin sen jättäminen valvontaan on vaarallista paitsi itselleen, myös muille..

Alzheimerin taudin vaiheet ja karakterisointi yksinkertaisin sanoin

Alzheimerin tauti on pääosin melko tyypillinen dementialle. Kuvaus neljästä vaiheesta yksinkertaisin sanoin on esitetty alla olevassa taulukossa..

Alzheimerin taudin ilmenemismuodot vaiheesta riippuen
vaiheTärkein olemus ja ilmenemismuodot
PredecessionTässä vaiheessa ilmenevät oireet kokee jokainen suuressa kaupungissa asuva aikuinen, jolle on kovaa stressiä:
  • Muisti huononee, ja potilaan on erityisen vaikea muistaa uutta tietoa.
  • Keskittyminen vähenee ja tavanomaisen työn suorittaminen hidastuu.
  • On entistä vaikeampaa suunnitella tavallista elämääsi.
  • Apatiaa todetaan joillakin potilailla, kiinnostus elämään vähenee.
aikaisinJuuri tässä vaiheessa ilmenee oireita, joita voidaan käyttää taudin diagnosointiin ensimmäistä kertaa:
  • Muisti huononee edelleen, mutta vanhoja muistoja on edelleen saatavana.
  • Näkö-, kuulo- ja tuntohavainnot ovat heikentyneet, minkä vuoksi potilas näyttää tarkkailemattomalta.
  • Puhehäiriöt ilmestyvät, sanasto vähenee, yksinkertaisten sanojen muistaminen on vaikeaa.
  • Liikkuvuus on jonkin verran heikentynyt, enimmäkseen hyvä, mutta toistaiseksi se näyttää kömpelöltä.
KohtalainenNyt Alzheimerin tauti näyttää tyypilliseltä seniiliseltä dementialta, ja siksi jopa kaikkein tarkkaamattomimmat rakkaat käyvät ilmeiseksi, että apua tarvitaan. Vaiheen pääoireet:
  • Eloisa puhehäiriö, parafaasi.
  • Lukemisen, kirjoittamisen menetys.
  • Kyvyttömyys hallita vartaloasi päivittäisissä liikkeissä.
  • Terävä muistin heikkeneminen. Jopa alkuperäiskansoja ei tunnusteta.
  • Ärtyneisyys, emotionaalinen liikkuvuus, aggressiivisuus (etenkin iltaisin).
  • Deliriumin oireiden ilmeneminen, epämääräisyys.
raskasViimeisessä vaiheessa Alzheimerin taudille on ominaista potilaan kyvyn huolehtia itsestään täydellinen menetys. Puhe puuttuu melkein kokonaan. Erillisiä lauseita käytetään joskus, mutta niitä ei aina käytetä oikein. Tunnetila on enimmäkseen apaattinen. Vähitellen ihminen lopettaa liikkumisen, syö itsenäisesti, ainakin jotenkin palvelee itseään.

Tärkeä! Alzheimerin tauti on vaarallinen toisesta vaiheesta alkaen, koska häiriintyminen ja unohdukset johtavat usein onnettomuuksiin, esimerkiksi henkilö voi unohtaa sammuttaa kaasun, puhaltaa kynttilät.

Alzheimerin syyt yksinkertaisissa sanoissa

Alzheimerin taudin ja sen olemuksen karakterisointi ei olisi täydellistä tunnistamatta siihen johtavia syitä, mutta vaikeinta käsitellä sitä. Niitä ei ymmärretä täysin, ja siksi asiantuntijat tarjoavat erilaisia ​​mielipiteitä. On olemassa kolme yleistä hypoteesia, mutta ne eroavat toisistaan ​​pohjimmiltaan:

  1. Kolinergisiin. Hänen mukaansa tauti kehittyy, kun asetyylikoliinin tuotanto vähenee. Juuri tämä välittäjäaine on vastuussa lihaksen normaalista siirtymisestä ja sillä on tärkeä rooli oppimisessa. Asetyylikoliinin tuotantoa stimuloivat lääkkeet ovat yksinkertaisesti sanottuna kuitenkin voimattomia tautia vastaan.
  2. amyloidin Se perustuu pääasiassa johtopäätökseen, että amyloid beetaproteiinin laskeutumisen vuoksi kudoksiin hermosolujen välinen johtavuus häiriintyy, mikä johtaa vähitellen Alzheimerin oireiden esiintymiseen.
  3. Tau-hypoteesi. Se on samanlainen kuin amyloidi, mutta tässä uskotaan, että vaarallisia kerrostumia rypäleiden muodossa ilmenee tau-proteiinin rakenteen poikkeamien vuoksi.

Alzheimerin taudin histologinen kuvaus johtuu seniilien plakkien ja sotkeutumisten laajasta esiintymisestä, joten useimmat lääkärit puoltavat toista ja kolmatta hypoteesia samanaikaisesti. Tämä tarkoittaa, että pääasiallisena syynä pidetään lähinnä hermon johtavuuden vähenemistä, mutta tätä ei ole mahdollista todistaa lopullisesti. Yksinkertaisilla, yksinkertaisilla sanoilla voidaan sanoa, että Alzheimerin tauti on pallonpuoliskojen surkastuminen, mutta vauriot kehittyvät vähitellen pahentaen yhä uusien aivojen osien työtä.

Kun Alzheimerin tauti ilmestyy

Alzheimer on todellakin yleisin dementian muoto tähän mennessä. Kuten monet muut sairaudet, se ”vähitellen” nuorenee ”. Tähän päivään mennessä taudin varhaiset vaiheet diagnosoidaan 50–65-vuotiaana ja yksinkertaisin sanoin sen jälkeen, kun henkilö jää eläkkeelle. Tämä johtuu pääasiassa useista syistä:

  1. Työn menettäminen ja koko elämäsi uudelleenjärjestely on joka tapauksessa stressaava tilanne..
  2. Vanhempi ihminen tulee vähemmän aktiiviseksi, itsenäiseksi.
  3. Myös mielentoiminnasta tulee vähemmän tuottavaa, ja yleinen päivittäinen rutiini on liian vakio.

Ne ihmiset, jotka eläkkeelle siirtyessään jatkavat sosiaalisesti aktiivista elämäntapaa, urheilevat, kommunikoivat paljon ja stimuloivat aivojen toimintaa, ovat vähemmän alttiita Alzheimerin taudin kehittymiselle..

Tärkeä! Lääketiede tunnetaan myös paljon aikaisemmista sairauden ilmenemismuodoista, joten kun on havaittu oireita nuoremmilla ihmisillä, myös varovaisuuden tulee olla varovainen..

Alzheimerin tauti: Ominaisuudet yksinkertaisissa sanoissa

Itse asiassa on melko paljon Alzheimerin taudin kaltaisia ​​häiriöitä. Minkä tahansa tyyppiseen dementiaan liittyy mielenterveyden väheneminen, ikään liittyvät muutokset aivojen rakenteissa ja puhehäiriöt. Mutta on olemassa useita piirteitä, jotka erottavat Alzheimerin taudista muista sairauksista:

  1. Tähän mennessä tapahtuneen rikkomisen syitä ei ole tutkittu eikä vahvistettu..
  2. Sairauden diagnosointi on monimutkaista ja aikaa vievää. Itse asiassa dementian yleisen diagnoosin määrittäminen on helpompaa kuin sen etiologian ja patofysiologian selventäminen..
  3. Alzheimerin tauti on melko hidasta. Asianmukaisella hoidolla potilas voi elää täysin normaalia elämää 10 vuotta diagnoosin jälkeen.
  4. Tauti on mahdotonta parantaa tänä päivänä, toisin kuin muissa dementian muodoissa.
  5. Taudin varhainen vaihe on hyvin spesifinen. Pelkästään Alzheimerin tauti on ensimmäinen oire muistin heikkenemisestä.

Yksinkertaisin sanoin Alzheimerin tauti on aina dementia, mutta jokaista dementiaa ei esiinny Alzheimerin takia. Siksi on niin tärkeää vaatia taudin perusteellista diagnoosia, ettemme tee yleisiä terapeuttisia toimenpiteitä.

Taudin ehkäisy yksinkertaisin sanoin

Ennalta ehkäiseviä toimenpiteitä on vaikea arvioida, kun taudin mekanismit ovat niin huonosti ymmärrettyjä. Jokainen vanhuuteen tähtäävä henkilö kuuluu kirjaimellisesti riskiryhmään. Mutta on joitain suosituksia, jotka vähentävät olennaisesti rikkomisen riskiä, ​​vaikka ne eivät kuitenkaan takaa rikkomisen puutetta:

  1. Oikea ravitsemus hyviä ruokia käyttämällä. Alzheimerin uskotaan olevan vähemmän yleinen maissa, joissa ihmisillä on varaa tuoreeseen ruokaan, suureen määrään vihanneksia, hedelmiä, äyriäisiä.
  2. B-ryhmän vitamiinien ja foolihapon vastaanotto. Ne parantavat olennaisesti hermoston toimintaa.
  3. Terveellisen elämäntavan ylläpitäminen yleensä. Yksinkertaisesti sanottuna, mitä enemmän ihmisillä on lisäsairauksia, sitä suurempi riski Alzheimerin tautiin kehittyy. Sydän- ja verisuonisairauksista kärsivät henkilöt kuuluvat erityiseen riskiryhmään..
  4. Jatkuva henkinen kuormitus. Ihmiset, joiden työ liittyy henkiseen stressiin, kärsivät vähemmän todennäköisesti taudista. Eläkeläisten kohdalla lautapelejä, ristisanatehtäviä ja muuta aivokoulutusta voi tulla apuun..

Jos kysyt ihmisiltä, ​​mikä sairaus pelottaa heitä eniten vanhuudessa, suurin osa vastauksesta on Alzheimerin tauti. On todella pelottavaa unohtaa elämäsi, tottumuksesi, perheesi ja persoonallisuuttasi, lopettaa itsesi hallinta. Vielä vaikeampaa on ymmärtää oma avuttomuutensa ja tarve seurata jatkuvasti lapsissa ja rakkaissa. Tämän välttämiseksi joudut suorittamaan lääkäreiden vuosittaisia ​​tarkastuksia ja pyrkimään terveelliseen elämäntapaan. Älä unohda lääketieteellistä hoitoa, kun taudin oireet ilmaantuvat. Vain tämä antaa ainakin pienen mahdollisuuden pelastaa itsesi ja perheesi tutustumisesta rikkomukseen.

On Tärkeää Olla Tietoinen Vaskuliitti