Alzheimerin tauti aiheuttaa

Lääketieteiden kandidaatti Mkhitaryan E.A..

Alzheimerin tauti (AD) alkaa huomaamatta pääasiassa vanhuudessa, etenee asteittain ja johtaa muistin ja aivojen korkeampien toimintojen heikkenemiseen älyn täydelliseen hajoamiseen saakka, mikä lyhentää potilaiden elämää.

Äskettäin, lukuisten tutkimusten perusteella, on löydetty Alzheimerin taudin kehittymiselle alttiita tekijöitä, joista ensisijaisen tärkeitä ovat vanhukset ja Alzheimerin taudin esiintyminen sukulaisilla. Kraniocerebraalisen trauman, sydäninfarktin, alhaisen koulutustason, kilpirauhasen sairauden, altistumisen sähkömagneettisille kentille ja äidin myöhään ikä synnytyksen aikana anamneesilla on myös tärkeä merkitys Alzheimerin taudin kehittymisessä..

Alzheimerin syy

Huolimatta Alzheimerin tautia koskevan tutkimuksen viime vuosikymmenten valtavasta määrästä, useimpien tapausten syy on edelleen tuntematon. Tällä hetkellä yli kymmenen erilaista teoriaa harkitaan selittämään Alzheimerin taudin syytä. Taudin uskotaan olevan heterogeeninen alkuperä: joissain tapauksissa se on perinnöllinen, toisissa ei. Taudin puhkeamisen varhaisessa vaiheessa ennen 65-vuotiaita useimpien tapausten pääasiallinen syy on perinnöllisyys. Varhaisessa vaiheessa alkavat perhemuodot ovat vain 10% potilaiden kokonaismäärästä. Viimeaikaiset Alzheimerin taudin genetiikan tutkimukset ovat tunnistaneet kolme geeniä, jotka ovat vastuussa taudin perinnöllisten, perinnöllisten muotojen kehittymisestä. Näiden geenien saaminen tarkoittaa lähes 100-prosenttista riskiä Alzheimerin taudin kehittymisestä.

Huolimatta molekyyligenetiikan saavutuksista, jotka osoittivat merkittävän osan AD-perhetapausten geneettisestä luonteesta, geneettisten tekijöiden merkitys yli 80 prosentilla kaikista Alzheimerin tautitapauksista on epäselvä

Alzheimerin taudin kliininen kuva, diagnoosi ja ennuste

Alzheimerin tauti on nimetty Alois Alzheimerin mukaan, joka kuvasi vuonna 1905 56-vuotiaan naisen dementiatapausta. Viisi vuotta ennen kuolemaansa hänellä oli progressiivinen muistin menetys, hän alkoi hämmentyä ympäristössä, sitten omassa huoneistossa. Hänellä oli myös puhehäiriöitä (lukeminen, kirjoittaminen). Huolimatta voimakkaista muutoksista, neurologisia poikkeavuuksia ei löytynyt. Potilas kuoli 4,5 vuotta sairaalahoidon jälkeen. Post mortem -tutkimus paljasti aivojen surkastumisen (tilavuuden pieneneminen).

Nykyinen astman luokittelu perustuu ikäperiaatteeseen. Alzheimerin taudin alatyypit erotellaan sairauden alkamisen iästä, sen etenemisasteesta ja kliinisen kuvan ominaisuuksista: varhaisessa vaiheessa (jopa 65 vuotta, tyyppi 2 BA) ja myöhässä (65 vuotta ja vanhemmat, tyyppi 1 BA). Lomaketietojen välillä ei kuitenkaan ole selkeää tietoa.

Taudin puhkeamisajan määrittäminen on melko vaikeaa; oireet, kuten epäorientoituminen ajassa, tilassa ja itse ilmenevät taudin myöhemmissä vaiheissa. Alzheimerin ensimmäinen ilmentymä on muistin menetys. On huomattava, että Alzheimerin taudin muistihäiriöt noudattavat Ribot-lakia: ensin unohdetaan suhteellisen äskettäiset tapahtumat, ja sitten taudin edetessä muisti katoaa kauemmastapahtumista. Varhaisessa vaiheessa uuden materiaalin muistaminen on häiriintynyt, kun taas riittävästi opitun tiedon varastointi ei eroa ikänormista. Jatkossa on mahdotonta tallentaa uutta tietoa, ja solujen kuoleman myötä myös muisto kaukana olevista tapahtumista menetetään. Sitten muut häiriöt liittyvät: alueellisia esityksiä rikotaan, mikä johtaa vaikeuksiin orientoitumisessa tuntemattomilla alueilla (potilaat voivat unohtaa tien kotiin ja eksyä) ja ajan myötä puhehäiriöt ilmestyvät. Henkilökohtaiset ominaisuudet ovat teräviä. Muistin heikentymisen edetessä ilmiö syntyy muistojen herättämisessä kaukaisen menneisyyden tapahtumista. Potilaat eivät muista viimeaikaisia ​​tapahtumia, ja he heräävät muistoista kaukaisesta menneisyydestä, kun taas potilaat nimettävät ikä, siviilisääty ja ammatti elämänsä ajanjakson mukaan, jonka aikana he ovat tämän ajanjakson aikana, muistivaikeuksien vakavuudesta riippuen. asuisi. Ehkä ns. "Peilin" oireen kehittyminen (potilaat eivät enää tunnista kuvaa peilissä).

Puhehäiriöt ilmestyvät ja lisääntyvät vähitellen, samoin kuin lukemisen ja kirjoittamisen vaikeudet. Alussa niitä ei lausuta, mutta taudin edetessä keskustelujen ymmärtämisessä on häiriöitä, tuttujen esineiden nimeä loukataan.

Useimmissa tapauksissa jopa taudin varhaisessa vaiheessa tapahtuu persoonallisuusmuutoksia. Potilaat näyttävät niukkailta, alttiilta epäilyille ja konflikteille. Myöhemmin persoonallisuuden muutosten taustalla tapahtuu taipumus harhaluuloihin. Useimmiten nämä ovat harhakuvia vahingoista, jotka kohdistuvat lähiympäristön ihmisiin. Ehkä hallusinaatioiden (usein visuaalisten) kehitys. Lähes puolella potilaista ahdistus voimistuu ja masennus kehittyy. Käyttäytyminen muuttuu usein..

Joillakin Alzheimerin potilailla on myös unihäiriöitä.

Ilmoitetuissa vaiheissa itsenäisen olemassaolon mahdollisuus menetetään ja muodostetaan riippuvuus muista. Pukeutumisessa tavallisten taloustavaroiden kanssa on vaikeuksia.

Usein astman kanssa kuvataan hajun rikkomukset.

Taudin kliininen kuva riippuu taudin puhkeamisen iästä. Alzheimerin taudin varhaisen alkamisen myötä aivojen korkeampien toimintojen häiriöt (puhe, kohdennetut toimet, tunnistaminen, alueelliset toiminnot) ilmenevät jo varhaisessa vaiheessa. Taudin etenemisaste riippuu myös iästä sairauden alkaessa. Varhaisessa vaiheessa alkavalle Alzheimerin taudille on ominaista nopeampi eteneminen. Myöhässä alzheimerin taudin kulku 65 vuoden jälkeen on hitaampi ja vakaantuessa. Potilailla, joilla on Alzheimerin tauti varhaisessa vaiheessa, taudin ensimmäinen vaihe kehittyy hitaasti ja etenee nopeasti kliinisesti ilmenevän dementian vaiheessa, toisin kuin potilailla, joilla on myöhäinen AD-tyyppi ja joilla on hidas eteneminen kaikissa kehitysvaiheissa.

Klassisen Alzheimerin taudin kliiniselle kuvalle taudin varhaisessa vaiheessa on ominaista oireiden kolmion esiintyminen: muistivaikeudet, alueellinen suuntautuminen ja puhehäiriöt. Sairauden alkaessa potilaiden tilan kritiikin vuoksi yleensä korvataan tai piilotetaan rikkomuksia sukulaisilta, minkä seurauksena lääkäriin ottaessaan paljastuu yleensä melko selkeä kliininen kuva.

diagnostiikka

Alzheimerin taudin diagnoosi on monimutkainen ja vaatii perusteellista arviointia sairauden historiasta, kliinisestä kuvasta ja taudin kulun luonteesta. Tärkein tavoite on tunnistaa tauti hyvin varhaisissa kehitysvaiheissa. Tältä osin neurologin tai psykiatrin on tutkittava jokainen ikääntynyt potilas, jolla on muistovaikeuksia, jotka häiritsevät hänen jokapäiväistä elämäänsä. Pätevän asiantuntijan tulee suorittaa neuropsykologinen tutkimus muistin vajaatoiminnan esiintymisen ja vakavuuden selvittämiseksi. Erilaiset parakliiniset tutkimusmenetelmät potilailla, joilla epäillään AD: tä, sulkevat todennäköisemmin muut dementian syyt kuin diagnosoidaan..

Kaikkien Alzheimerin tautia sairastavien potilaiden diagnoosiksi, mutta pääasiassa muiden dementian syiden sulkemiseksi pois, tarvitaan aivojen magneettikuvaus (MRI) tai tietokoneen tomografia (CT). AD: ssä aivojen surkastumista (aivojen aineen määrän pienenemistä), etenkin aivojen takaosan alueilla, pidetään silmiinpistävimpänä aivojen MRT: n ja CT: n muutoksena. Aivojen surkastumisen havaitsemiseksi informatiivisempi menetelmä on suorittaa aivojen MRT kuin CT.

Luotettavin menetelmä Alzheimerin taudin ja monien muiden dementioiden diagnosoimiseksi on aivojen biopsia. Sitä käytetään kuitenkin tutkimusmetodologiana eikä maassamme käytetä.

AD on välttämätöntä erottaa aivojen verisuonivaurioista, mutta sinun tulee tietää, että nämä kaksi sairautta yhdistyvät usein.

Ennuste

Tähän päivään mennessä emme vielä tiedä tekijöitä, joiden avulla voimme ennustaa taudin kulun. Tiedetään, että alun perin korkea koulutustaso myötävaikuttaa taudin hitaampaan etenemiseen. On kuitenkin mahdollista, että korkeasti koulutetut potilaat huomaavat aikaisemmin sairauden alkuperäiset oireet (lisääntynyt unohduisuus) ja ota yhteyttä lääkäriin aikaisemmassa vaiheessa.

Alzheimerin tautia sairastavien potilaiden elinajanodote diagnoosista on keskimäärin 6 vuotta, mutta voi vaihdella 2 - 20 vuotta.

Alzheimerin tauti

Alzheimerin tauti on sairaus, joka aiheuttaa dementiaa usein vanhemman sukupolven ihmisillä johtuen aivokuoren tiettyjen osien asteittaisesta tuhoutumisesta. Se vaikuttaa miehiin ja naisiin ympäri maailmaa..

Aikaisemmin uskottiin, että oireyhtymä voi kehittyä vain vanhuudessa, mutta nykyään yhä useampia Alzheimerin taudin merkkejä ja oireita esiintyy 30, 40, 50-vuotiailla naisilla ja miehillä. Miksi näin tapahtuu ja miksi hermosolujen tuhoamisen kohteita on kussakin tapauksessa puhuttava erikseen.

Tilastojen mukaan naiset ovat alttiimpia oireyhtymälle, dementia kehittyy aikaisemmin ja etenee nopeammin, mutta elämäntavalla on myös vahva jälki, tietyntyyppisten vammojen sairauksien esiintyminen. Ihmiset, joilla on tämä diagnoosi ja joilla on oikea kattava hoito, voivat selviytyä monien vuosien ajan pysytellen mielessään.

Syitä kehitykseen

Huomatessaan Alzheimerin taudin alkuvaiheen, varhaiset merkit ja oireet, potilaat haluavat ymmärtää, mikä se on, millainen sairaus ja mistä syistä se johtuu miehillä ja naisilla.

Tärkein merkitys oireyhtymän kehittymisessä on geneettinen taipumus. Geenien epänormaalisuudesta johtuen proteiinien aineenvaihdunta on häiriintynyt aivosoluissa, patologiset proteiinit (amyloidi) kertyy neuroneihin.

Riskitekijöitä ovat sukupuoli ja ikä:

• naiset sairastuvat useammin kuin miehet;
• 70 vuoden kuluttua oireyhtymän riski kasvaa monipuolisesti.

Alzheimerin tautia (AD) provosoivia mutaatioita voi esiintyä kromosomeissa 1, 9, 14, 17 ja 21. Vaurioituneesta geenistä riippuen patologiaan liittyy erityisiä oireita..

Esimerkiksi kromosomin 21 mutaatio johtaa Downismin kaltaisen oireyhtymän muodostumiseen. Kromosomin 17 poikkeavuus aiheuttaa Parkinsonin kaltaisia ​​oireita..

Mutta ei vain genetiikka vaikuttaa terveyteen negatiivisella tavalla. Alzheimerin oireyhtymän syyt dementian kanssa ovat sairaudet, joita ei ole hoidettu asianmukaisesti, vammat:

• aivojen verenkiertohäiriöt;

• aivokuoressa kehittyvät kasvaimet;

• vakava tai krooninen myrkytys;

• matala älyllinen toiminta elämän aikana; älykkyyden aktiivinen kehittäminen lapsuuden vaiheessa on erityisen tärkeää;

• TBI: t ovat yleensä useita;

• vaikea liikalihavuus;

• masennus, mielisairaus;

• huonot tottumukset: huumeiden käyttö, alkoholi, tupakointi.

Sekä akuutit että kriittiset aivoverenkierron häiriöt ja krooniset prosessit, jotka provosoivat kudosten happea nälkään, ovat vaarallisia. Ne johtavat enkefalopatiaan, jolla on merkkejä Alzheimerista.

Taudin mahdollisuuden vähentämiseksi, etenkin geneettisen taipumuksen esiintyessä, on välttämätöntä johtaa terveellistä aktiivista elämäntapaa ja harjoittaa säännöllisesti älykortteja, oppia jotain uutta.

Eri vaiheiden oireet ja merkit

Jos aikuisilla miehillä ja naisilla ei ollut vahvistavia syitä taudin puhkeamiseen, ensimmäiset varhaiset ulkoiset oireet ja Alzheimerin taudin oireet alkavat ilmaantua vanhassa iässä 60,70 tai jopa 80 vuoden jälkeen, kun he kokevat hoidon hyvin, mikä antaa heille mahdollisuuden ylläpitää älykkyyttä ja riippumattomuutta. pitkät vuodet.

Alzheimerin taudin oireet näyttävät heti alussa pieneltä pahoinvoinnilta tai luonteen muutokselta:

• halu kommunikoida rakkaansa kanssa katoaa;

• kirjoittamisen, puhumisen ongelmat;

• vaikeuksia syntyy työssä, tuttujen asioiden hoitamisessa;

• tavanomainen käyttäytyminen muuttuu;

• harkintakyky menetetään, hahmo muuttuu ärtynemmäksi;

• lyhytaikaisessa muistissa on aukkoja viimeaikaisista tapahtumista;

BA: n dementialle on ominaista, että ihminen ei unohda mistä etsiä jotain, vaan unohtaa etsimänsä aiheen.

Vaiheen edetessä vaihe kasvaa, oireet muuttuvat ja korostuvat. Tämä lisää omat ominaisuutensa.

Kliiniset ilmentymät

Erityiset oireet määräytyvät patologian vaiheen mukaan:

Predecession

Tila, jonka aikana tauti ei vielä kehitty, mutta vartaloa rakennetaan jo uudelleen. Aivot lyödään ensin. Usein tämä tila sekoitetaan fyysiseen tai psyykkiseen väsymykseen. Ominaisuus: muistin heikkeneminen, ihmisen on vaikeampi muistaa uusia asioita, hän unohtaa viimeaikaiset tapahtumat. On apatiaa, epäloogisia tekoja, esimerkiksi impulsiivisia ostoksia, kiinnittymistä jännittäviin tilanteisiin ja aiheisiin. Alzheimerin tauti alkaa ja ilmenee varhaisessa vaiheessa väsymyksenä yhdellä ominaisuudella: kyky tunnistaa voimakkaat hajut ja tunnistaa ne katoaa.

Varhainen dementia

Seuraava vaihe on jo havaittavissa, mikä tarkoittaa sitä, että korvaushoidon tunnistaminen ja valitseminen on helpompaa. Potilaalla on rikkomus henkilökohtaisen hygienian ymmärtämisessä, hänestä tulee huolimaton, hienot motoriset taidot heikentyvät, muisti huononee, hän menettää jatkuvasti asioita ja löytää ne epätavallisista paikoista. Myöhemmin puhe hidastuu ja muuttuu vähemmän ymmärrettäväksi, älylliset kyvyt heikentyvät, luonne muuttuu omituiseksi ja suljettuksi.

Kohtalainen dementia

Se on selvästi nähtävissä, sen väliaikaisen väsymyksen ilmenemismuotoihin ei voida lukea. Henkilö kärsii äkillisistä aggression ja apatian iskuista, unohtaa sanat, ei tunnusta rakkaitaan, hänellä on harhaanjohtavia ideoita, ja taipumus epämääräisyyteen saattaa kehittyä. Itsepalvelukyky heikkenee. Tässä vaiheessa henkilö tarvitsee jo säännöllistä valvontaa ja hoitoa. Hoito auttaa parantamaan elämänlaatua.

kriittinen

Alzheimerin taudin viimeinen vaihe vanhuksilla, miehillä ja naisilla, ei ole hoidettavissa. Potilaalla kehittyy apaatia, erottelu maailmasta, tahattomat ulostuserot, vaikea uupumus, puhe katoaa, vuotavia ilmaantuu. Aivot ovat jo vakavasti vaurioituneet, lääkkeet eivät voi tukea sen työtä. Muutaman viikon sisällä ihminen kuolee.

diagnostiikka

On mahdotonta ennustaa, kuinka Alzheimerin tauti ilmenee ihmisessä, kuinka ilmaista asteittaista hajoamista, mutta ominaispiirteet näkyvät valokuvassa. Ihminen muuttuu ulkoisesti. Hänen käyttäytymisensä, älykkyystasonsa lisäksi myös ulkonäkö, kehon paino ja hoitotason muutokset.

Yksinkertaisin sanoin ei aina ole mahdollista selittää, mitä tapahtuu ja miten Alzheimerin taudin oireet ja merkit kehittyvät, mikä se on. Koska kunkin potilaan suhteen lääkärit ottavat huomioon provosoivien tekijöiden vaikutuksen. Mutta jos tunnistat Alzheimerin taudin varhaiset ensimmäiset merkit, sen oireet miehillä ja naisilla, sinulla on aikaa tehdä oikea diagnoosi, se todennäköisesti hidastaa prosessin etenemistä..

Hajun rikkominen on epäspesifinen oire. Se toimii varhaisena merkkinä useista neurodegeneratiivisista sairauksista (Parkinson, seniili dementia, multippeliskleroosi).

Tätä varten lääkärit toimittaessaan yhteydenottoon henkilön kanssa, jolla on epäilyttäviä valituksia hänen tilastaan:

Alzheimerin tauti - ensimmäiset merkit, vaiheet, kuinka vältetään vammaisuus

Taudin vaiheet

Tauti etenee useissa peräkkäisissä vaiheissa..

Predementia

Alkuperäisten muutosten tälle vaiheelle on ominaista epäspesifisten oireiden esiintyminen, joihin voi liittyä hermorasitusta ja väsymystä. Potilaat voivat valittaa

• Pysyvä apaatia, joka ilmenee monien potilasta kiinnostavien tapahtumien välinpitämättömyydestä.
• Heikentynyt muisti. Lyhytaikainen muisti on vähitellen häiriintynyt, mikä heijastuu uuden tiedon omaksumisen ja viimeaikaisten tapahtumien muistamisen vaikeudesta. Pitkäaikaista muistia ei rikota..
• Mahdollisiin tehtäviin keskittyvät ongelmat.
• Riittämättömät menot. Joissain tapauksissa potilas ei pysty selittämään oston tarkoitusta..
• Vaikeus ilmaista ajatuksia hämmennyksen ja hämmennyksen vuoksi potilaalla yhteiskunnassa.
• Hänen huolensa toistuminen ja tarve kuvata tilanne uudelleen.

Hyödyllisiä tietoja
Ensimmäinen merkki Alzheimerin taudista tässä vaiheessa on hajufunktion rikkominen. Tässä tapauksessa potilas lakkaa havaitsemasta kirkkaita aromeja, joilla on selvä ärsyttävä vaikutus reseptorilaitteeseen.

Alzheimerin taudin ensimmäiset merkit viittaavat hermosolujen rikkomiseen aivosoluissa.

Varhainen dementia

Alzheimerin taudin hälyttävät oireet voimistuvat vähitellen. Taudin tunnistaminen on tässä vaiheessa paljon helpompaa, koska kliiniset oireet rikkovat ihmisen elämänlaatua. Potilaalla kehittyy havaitsemisen rikkomus, puhe ja aiemmin tuttujen toimintojen suorittaminen pahenevat. Tärkeimpiä oireita ovat:

• Heikentynyt muisti. Alzheimerin tautia sairastavat ihmiset menettävät säännöllisesti asioita, jotka he myöhemmin löytävät epätavallisista paikoista..
• Mielentila huononee. Jatkuvan väsymyksen taustalla havaitaan jatkuvaa mielialan heikkenemistä ärtyneisyyden puhkeamisen yhteydessä. Potilas menettää yhteydensä ympäröiviin ihmisiin sulkemalla itsensä.
• Uuden tiedon heikentynyt havaitseminen. Uusien laitteiden kehittämisessä on vaikeuksia.
• Puheen hidastuminen rikkoen hienoja motorisia taitoja.
• Henkilökohtaisen hygienian laiminlyönti. Potilas muuttuu huolimattomaksi, vaihtaa vaatteita harvoin ja pitää huolta itsestään.
• Anoreksia ja kylläisyyden menetys.

Kohtalainen dementia

Aivojen vakavia heikentymisiä on vaikea johtua väsymyksestä tai stressaavista vaikutuksista. Oireita ovat:

• Puheen heikkeneminen. Potilas unohtaa tavalliset sanat korvaamalla ne vastaavilla äänillä.
• Muistin heikkeneminen. Vähitellen Alzheimerista kärsivä henkilö ei tunnusta rakkaitaan.
• Aggressiivinen käyttäytyminen. Täydellinen apaatia voidaan korvata äkillisellä aggressiivisuudella.
• Hullujen ideoiden synty.
• Avaruuden häiriöt, joilla on taipumus epämääräisyyteen.
• Tunnettujen toimintojen häiriöt. Potilaat saattavat unohtaa suorittaa luonnolliset toiminnot - virtsarakon tyhjentäminen ja ulostaminen.

Tässä vaiheessa potilas vaatii rakkaansa jatkuvaa seurantaa. Muiden asenteiden ymmärtäminen voi aiheuttaa katkeruutta ja vihaa..

Vakava dementia

Henkilö muuttuu täysin riippuvaiseksi muista ja menettää kykynsä itsepalveluun. Taudin oireita ovat:

• Puhekyvyn rikkominen kommunikoida yksinkertaisten lauseiden kanssa.
• Syvä apaatia ja voimakas uupumus.
• Tahaton suolen toiminta ja virtsaaminen.
• Perifeerinen verenvirtaushäiriö painehaavoilla.

Jotkut tilastot

Alzheimerin tauti on yksi ensimmäisistä paikoista ikääntyneiden esiintymistiheyden rakenteessa. Sen osuus kaikista dementiatapauksista on noin 50 - 55%. Alzheimerin taudin merkit ilmenevät yleensä 40 - 45 vuoden kuluttua. Iän myötä tapausten lukumäärä kasvaa räjähdysmäisesti.

Tämän patologian esiintyvyysaste on sitä korkeampi, mitä pidempi tietyn maan ihmisten elinajanodote. Itse asiassa jokaista seuraavaa viittä vuotta 65 vuoden iän jälkeen se kasvaa yli kaksi kertaa. Joten tauti diagnosoidaan 6–11 prosentilla yli 60-vuotiaista potilaista ja ihmisillä, jotka ovat saavuttaneet 80–85-vuotiaita, 35–45 prosentilla tapauksista.

Maailman terveysjärjestön (WHO) mukaan vuonna 2016 lähes 0,44 - 0,46% (26,6 miljoonaa ihmistä) maailman väestöstä kärsi dementiasta. Lisäksi ennustetaan, että vuoteen 2030 - 2035 mennessä tämä luku ei ole pienempi kuin 0,55 - 0,6% ja tapausten absoluuttinen lukumäärä kasvaa kolme tai neljä kertaa.

Viimeisimpien Venäjän tietojen mukaan yli 1,1 miljoonaa ihmistä kärsii tästä taudista, ja tämä luku kasvaa tasaisesti..

Alzheimerin syyt

Alzheimerin tauti on sairaus, jonka syytä ei tiedetä tarkalleen. On olemassa useita hypoteeseja, jotka voivat selittää taudin patogeneesin. Tärkein on geneettisen alttiuden teoria.

Taudin kehityksen välinen yhteys seuraavilla sukulaisilla on vakiintunut, joiden joukossa tauti leviää autosomaalisesti hallitsevalla tavalla. Tässä tapauksessa rikkomuksia voi esiintyä 1,14 ja 21 kromosomissa.

On huomattava, että ei aina kromosomivirheiden läsnäollessa, potilas voi huomata taudin klinikan, joissakin tapauksissa se kehittyy seniili-ikäisenä, kun sairaus erehtyy seniiliseen dementiaan. Aikaisemmin Alzheimerin taudin kehitys johtuu provosoivien tekijöiden vaikutuksesta, joihin kuuluvat:

• Nainen.
• Potilaan seniili ikä.
• Traumaattisten vaikutusten historia.
• Vakavat päävammat.
• Matala henkinen kehitys.

Harvemmin tauti voi kehittyä potilailla, joilla:

• Korkea verenpaine.
• Ateroskleroottinen aivoverisuonisairaus.
• Korkea kolesteroli.
• Korkea homokysteiinipitoisuus veren seerumissa.
• Diabetes mellitus.
• Aivojen hypoksia, kehittyen sydän- ja verisuoni- ja hengityselinten vakavien sairauksien taustalla.

Väitetyn Alzheimerin taudin syyn selvittäminen on välttämätöntä hoidon myöhempää valintaa varten.

Taudin oireet yleensä

Alzheimerin taudin kulku vaihtelee suuresti sairauden alkamisen iässä ja sen kulun spesifisyydessä yksittäistapauksissa. Ja silti taudilla on yleisiä merkkejä:

• Muistin menetys, aluksi - lyhytaikainen, liittyen viimeaikaisiin tapahtumiin; sitten vähitellen kaikki aiempi elämä poistetaan muistista. Välivaiheessa ihminen ei muista nuoruuttaan tai lapsuuttaan, ja taudin viimeisessä vaiheessa hän ei tunnista omia sukulaisiaan.
• Ihmisen tulee vaikeaksi tehdä tavanomaisia ​​toimia: ajaa autoa, suorittaa ammatillista toimintaa (jos henkilö työskentelee) tai kotitöitä.
• Hämmennyksen tai turhautumisen tunne, etenkin yöllä.
• Terävät mielialanvaihtelut - vihan, ahdistuksen ja masennuksen puhkeamiset.
• Avaruuden epäorientoitumisen tunne: potilas voi helposti eksyä talon ulkopuolella ja viimeisessä vaiheessa - omassa talossaan (vaikka hän asuisi yhden huoneen asunnossa).
• Fyysiset ongelmat, kuten sumea kävely, heikko koordinaatio.
• Viestintäongelmat. Ensinnäkin, yksittäiset sanat unohdetaan, keskustelun säie menetetään. Taudin kehittyessä potilas muuttuu veriseksi, toistaa saman asian useita kertoja. Myöhäisessä vaiheessa henkilö ei puhu ollenkaan, kun taas yhteydenotto hänen kanssaan on mahdotonta.

Asteittainen kehon toiminnan menetys johtaa kuolemaan..

Alzheimerin taudin diagnosointi ja hoito

Patologisten oireiden ensimmäisissä oireissa potilaan on otettava yhteys lääkäriin diagnoosin vahvistamiseksi ja hoidon määräämiseksi.

Alzheimerin taudin diagnoosi

Potilaan ennusteen parantamiseksi ja sairauden etenemisnopeuden hidastamiseksi on tarpeen tunnistaa patologia varhaisvaiheissa ja aloittaa hoito. Tutkimuksen alkuvaiheessa käydään keskustelu potilaan kanssa. Lääkärin on tärkeää selventää seuraavat tiedot:

• Elämän historia. Diagnoosin tekemiseksi ja provosoivien tekijöiden määrittämiseksi on tarpeen tietää raskauden kulku ja sikiön kehitys, sikiön hypoksia ja syntymän aiheuttamat vammat.
• Perinnöllisyys. Lääkäri, joka puhuu potilaan tai hänen sukulaistensa kanssa, selvittää tietoja mahdollisesta rasitetusta perinnöllisyydestä. Alzheimerin riski kasvaa, jos seuraavilla sukulaisilla todetaan heikentyneen muistin samoin kuin mielenterveyden häiriöitä. Muistin menetyksen ja heikentyneiden henkisten toimintojen ilmenemismuotoja, jotka voivat kehittyä iäkkäillä sukulaisilla, pidetään yhtenä riskitekijänä.
• Lääketieteellinen historia. Lääkäri selvittää potilaan tutkinnan aikana sukulaisten kanssa, milloin ensimmäiset patologian merkit alkoivat ilmetä, ja myös siitä, mistä ne ilmenivät, kuinka nopeasti heidän vakavuudensa paheni ja miten potilas reagoi muutoksiin. On tärkeää määrittää tekijä, joka voisi olla lähtökohta. Näihin kuuluvat läheisen sukulaisen kuolema, irtisanominen työstä, leikkaus tai tartuntaprosessi.
• Potilaan persoonallisuuden arviointi. Keskustelemalla potilaan kanssa potilaan sosiaalisesta aktiivisuudesta, hänen älyllisten kykyjensä kehitysasteesta. Arvioidaan työn luonne, fyysisen aktiivisuuden taso, asenne läheiseen ympäristöön.

Potilaan kanssa puhuttua tehdään testit, joissa arvioidaan hermoston toimintaa. Niitä ovat:

• Neuropsykologinen testi. Lääkäri esittää potilaalle kysymyksiä, jotka paljastavat muutokset abstraktissa ajattelussa ja huomiossa. Mini-psykologiset testit. Sen toteuttaminen vaatii sairaalan olosuhteita. Potilaalle annetaan tilanteellisia tehtäviä, joiden tarkoituksena on tunnistaa potilaan muistin ja ajattelun heikentyminen sekä tarkkaavaisuus. Erityisen tärkeätä on lyhytaikaisen ja hajasaantimuistin tarkistaminen, koska pitkäaikainen muisti ei välttämättä muutu pitkään aikaan. Potilaalle näytetään abstraktit kuvat piilotetulla kuvalla. Alzheimerin taudissa piilevän kuvan paljastaminen on vaikeaa. Testaa piirtämistä. Informaatiivisin testi on kellon piirtäminen käsien ja numeroiden avulla. Alzheimerin tautia sairastava potilas ei välttämättä aina pysty kuvaamaan tehtävää tarkasti.

Laboratorio- ja instrumenttisten tutkimusmenetelmien nimittäminen on diagnoosin tekemisen kannalta välttämätön viimeinen vaihe. Yleisimpiä tutkimuksia ovat:

• Yleinen kliininen verikoe. Anemian lisäksi analyysi paljastaa tulehduksellisen prosessin, jota ilmaistaan ​​leukosyyttien määrän ja punasolujen sedimentaatioasteen nousuna.
• Verikemia. Biokemiallinen tutkimus määrätään differentiaalidiagnoosia varten. Erittäin tärkeätä on entsyymien ja verensokerin glukoosin määrittäminen. Sen pitoisuuden lisääntyminen tai päinvastoin lasku voi vaikuttaa hermoston toimintaan.
• Verikoe HIV-tartunnasta ja kufista. Nämä sairaudet johtavat hermostovaurioihin ja toimintahäiriöihin prosessin edetessä.
• Ryhmän B vitamiinien määrän määrittäminen. Niiden puute vaikuttaa aivojen työhön ja hermoimpulssien siirtoon.
• Elektroenkefalografia. Ei-invasiivinen menetelmä aivojen bioelektrisen aktiivisuuden määrittämiseksi antaa sinulle mahdollisuuden tunnistaa polttoaineet, joiden toiminta on lisääntynyt tai päinvastoin, hermoimpulssien siirron vähentyminen, se voidaan suorittaa levossa tai henkisen stressin mukana..
• Magneettikuvaus. Tätä röntgenmenetelmää voidaan määrätä missä tahansa taudin vaiheessa. Dynaamisen tutkimuksen avulla voit arvioida patologisen prosessin dynamiikkaa ja differentiaalista diagnoosia muiden sairauksien kanssa. Alzheimerin taudin alkuvaiheessa havaitaan hippokampuksen koon pieneneminen, kun eteneminen paljastuu, kammioiden ja vakojen koon lisääntyminen.
• Aivo-alusten doppler-tutkimus. Menetelmä määrätään verisuonidementian differentiaaliseen diagnoosiin. Viimeksi mainitussa tapauksessa verivirtausnopeus vähenee, ja verisuonen ontelo rikkoo. Alzheimerin taudissa, jolla ei ole samanlaisia ​​patologioita, verenvirtausominaisuudet eivät ole häiriintyneet..

Hoitomenetelmät ja onko mahdollista parantaa Alzheimerin tautia?

Tällä hetkellä taudin täydellistä paranemista ei ole mahdollista saavuttaa. Jotta voidaan valita optimaalisin tapa hoitaa Alzheimerin tauti, on välttämätöntä suorittaa potilaan täydellinen diagnoosi. Nykyaikaiset lääkkeet ja muut kuin lääkkeet voivat hidastaa patologian etenemistä ja ylläpitää elämänlaatua. Alzheimerin taudin hoito alkaa lääkehoidolla. Potilaan kehon heikentymisen ja lisääntyneen herkkyyden vuoksi lääkkeille lääkkeiden valinta on suoritettava pienillä annoksilla, lisäämällä niitä vähitellen, saavuttaen parempi terveys. Huumeiden pääryhmiin kuuluvat:

• Koliiniesteraasin estäjät Lääkkeet lisäävät asetyylikoliinipitoisuutta, mikä hidastaa aivojen patologisia prosesseja. Tavallisista huumeista galantamiini on eristetty. Työkalu lisää huomiokykyä ja muistia, alhainen myrkyllisyys. Donepetsiili vähentää kolinesteraasin estämistä nopeammin kuin muut lääkkeet.
• Lääkkeet, jotka vähentävät aivojen solujen tuhoamiseen osallistuvan glutamaatin aktiivisuutta. Se osoittaa sen tehokkuuden taudin kohtalaisissa ja vaikeissa vaiheissa..
• Rauhoittavat lääkkeet. Potilaiden lisääntyneen aggressiivisuuden vuoksi he vähentävät psykoosin vakavuutta tai lisääntynyttä hermostuneisuutta.
• Valmisteet, joilla on yhdistetty vaikutus. Heillä on masennuslääke, antipsykoottinen ja rauhoittava vaikutus. Käytön taustalla on masennuksen hoito, muistin pitoisuuden lisääntyminen ja huomion paraneminen.

Ei-farmakologisiin menetelmiin Alzheimerin taudin hoitamiseksi kuuluvat:

• Erityinen ruokavalio, joka sisältää Välimeren ruokia sekä hedelmiä ja vihanneksia. Nämä tuotteet tulisi sisällyttää potilaan ruokavalioon päivittäin, koska ne auttavat normalisoimaan vitamiinitasapainon ja vahvistavat immuunivoimia..
• Astiat, jotka sisältävät suuren määrän B-vitamiinia, vaikuttavat myönteisesti endokriinisten ja hermoston toimintaan. Siksi päivittäin on syytä syödä sipulia, valkosipulia, lihatuotteita, siipikarjaa ja erilaisia ​​viljatuotteita.
• Toimenpiteet jatkuvaan henkiseen toimintaan. Tätä varten kannattaa sisällyttää elämäntyyliisi päivittäisiä ristisanatehtäviä, kirjojen lukemista, koulutuslehtiä, vierailla shakkiosastoilla tai oppia vieraita kieliä.
• Päivittäinen kevyt harjoittelu. Ne eivät vain paranna verenkiertoa, vaan tukevat myös tuki- ja liikuntaelinten sävyä ohjaamalla motorisen toiminnan motorista toimintaa.
• Ärsyttävien ja pelottavien tekijöiden sulkeminen pois. Potilaalle suositellaan, että se jättää valon jatkuvasti pimeässä, rajoittaaksesi kommunikointia ihmisten kanssa aiheuttaen negatiivisia tunteita. Sukulaisten on tarjottava riittävä potilaan hoito.

hoito

Alzheimerin tyypin dementian hoitamiseen liittyviä kiistoja lääkäreiltä ei juuri esiinny. Asiantuntijoiden eturintamassa esittämät terapeuttisen vaikutuksen päätavoitteet:

• taudin etenemisnopeuden lasku;
• ominaisten oireiden vähentynyt vakavuus.

AD-potilaan hoidon tehokkuus riippuu suoraan siitä, kuinka sen viimeinen vaihe etenee..

Monien tekijöiden perusteella ennustetaan, kuinka monta Alzheimerin tyypin dementiaa sairastavaa ihmistä elää

• ikäkelpoisuus (milloin sairaus alkoi, kuinka nopeasti se etenee);
• samanaikaisten sairauksien esiintyminen;
• missä määrin itsepalvelutoiminnot on säilytetty
• todellinen mielentila (taipumus negatiivisuuteen, ahdistus, aggressio).

AD-hoidossa käytetään lääkitystä, mukaan lukien.

Käytetyillä lääkkeillä pyritään:

• muistin ja kognitiivisten toimintojen laadun parantaminen (asetyylikoliiniesteraasin estäjät - rivastigmiini, donepetsiili, muistutusaine);
• negatiivisen psykologisen taustan heikkeneminen - ahdistus, aggressio, käyttäytymistä aiheuttavat vaikutukset (antipsykootit, rauhoittavat lääkkeet);
• mielialan normalisointi (masennuslääkkeet).

Alzheimerin taudin ehkäisyssä lääkärit tunnistavat useita alueita:

• oman fyysisen terveyden ylläpitäminen (etenkin päävammojen estäminen, verenpaineen, verensokerin jne. hallinta);
• säännölliset neuvottelut asiantuntijoiden kanssa, jos perheessä on esiintynyt AD-tapauksia;
• mielenterveyshäiriöiden ehkäisy (torjunta negatiivisia tunteita, stressiä, tunnepopulusta);
• systemaattinen fyysinen toiminta;
• oman älyllisen kehityksen varmistaminen koko elämän ajan.

Maapallon väestön ikääntymisprosessit antavat asiantuntijoille mahdollisuuden tehdä pettymysennuste dementian ihmisten määrän kasvulle, joista 60–70 prosentilla on diagnosoitu AD. Tehokkaat AD: n ehkäisy- ja hoitomenetelmät auttavat parantamaan ikääntyvän ihmiskunnan terveyttä, lisäävät negatiivisten prosessien hallintaa, jotka lisäävät dementian esiintyvyyttä.

Muista, kuinka Daniel Keyesin romaanissa "Kukkia Algernonille" päähenkilö alkaa hävitä uudelleen älykkyyden hankkimisen jälkeen. Lukija havaitsee Charlie Gordonin älyn heikkenemisen, hänen henkisen tasonsa laskun. Kerätty tieto unohdetaan, menneisyyden tapahtumat poistetaan muistista, kotitaloustoimenpiteiden suorittamisesta tulee monimutkainen prosessi, apatia asettuu.

Samanlaisia ​​oireita kokevat ihmiset, joilla on Alzheimerin tauti. Miksi tämä sairaus ilmenee ja miten se ilmenee? Voidaanko se estää? Selvitetään se.

Kuinka moni asuu Alzheimerin kanssa?

Alzheimerin tautia sairastavien potilaiden elinajanodote riippuu tunnistetun taudin vakavuudesta, patologisten oireiden etenemisasteesta, samanaikaisten patologioiden esiintymisestä, hoidon vaikutuksesta ja hoidon laadusta.

Keskimääräinen elinajanodote sairauden havaitsemisen jälkeen on noin 10 vuotta. Asianmukaisella hoidolla ja hyvällä hoitovaikutuksella se voi saavuttaa 20 vuotta.

Tätä ajanjaksoa on vaikea määrittää yksilöllisesti, koska tauti voi edistyä nopeasti..

Oireet ja merkit

Alzheimerin taudille, tämän tyyppiselle dementialle ominaisilla oireilla ja merkillä on kiinnitettävä huomiota siihen liittyviin henkisiin tiloihin:

• pitkäaikainen neuroottinen emotionaalinen tausta;
• pitkittyneen masennuksen ajanjaksot;
• ei läpikäytä vainoharhaisia ​​tiloja (ideoita vaurioista, kateellisuudesta jne.).

Analysoidessaan AD: n alkuperäisiä oireita useimmat hoitavat lääkärit kiinnittävät huomiota potilaiden ilmeiden ominaisuuksiin: erityinen ilme - Alzheimerin hämmästys - voi "antaa" ihmisen ulos. Silmät ovat silloin auki, vilkkuvat harvoin ja yllätyksenä on ilme.

Silmiinpistävimmät AD: n oireet ovat seuraavat:

• muistin heikkeneminen psyyken funktiona (nopeasti etenevä amnesia, muistireservien täydelliseen tyhjentämiseen ja häiriintymiseen asti);
• erityinen reaktio kognitiiviseen vajavaisuuteen (impulsiivisuus, masennus, ärtyneisyys);
• eräänlainen regressiivinen käyttäytyminen: huolimattomuus, kateus, palkkiot "poistumisesta jonnekin", stereotypiointi;
• hydrokefaluksen oireet: pahoinvointi, päänsärky, huimaus;
• merkittävä laihtuminen pitäen samalla (jopa lisäämällä) tavanomaista ruokavaliota;
• kommunikatiivisessa vuorovaikutuksessa - huomion menetys (keskittyminen), silmät eivät ole normaalisti kiinni, häiritsevät liikkeet;
• kognitiiviset leikkaukset ovat heikentyneet, mikä ilmenee acalculia (laskentapatologia), afaasia (puhepatologia), alexia (lukemista patologia), apraxia (liikepatologia) jne..

AD-potilaiden elinajanodote vaihtelee keskimäärin 7-10 - 14-20 vuotta riippuen taudin vaiheesta ja yksilöllisestä kulusta.

Video:

Psykologinen apu potilaan sukulaisille

Taudin edetessä sukulaisten on vaikeampaa ylläpitää yhteydenpitoa potilaan kanssa kuin rauhallisuuden ja stressin kestävyyden ylläpitämistä. Heidän tulee olla tietoisia, jos Alzheimerin tauti diagnosoidaan, että tämä sairaus aiheuttaa muutoksen henkilön luonteessa lisääntymällä aggressiota. Siksi, kun diagnooseja tehdään potilaalle, sukulaisten on otettava yhteys psykologiin. Asiantuntija auttaa ratkaisemaan ongelmat, joita säännölliset hoitajat yleensä kokevat..

Kuinka tauti alkaa??

Alzheimerin taudissa vaikuttaa siihen aivojen osaan, joka vastaa muistin ja tunteiden toiminnoista..

Siksi taudin alkaessa ulkoiset oireet voivat olla:

• muistin menetykset,
• mielialan vaihtelut,
• henkilö voi unohtaa äskettäisen keskustelun yksityiskohdat, tuttujen esineiden sijainnin, voi unohtaa joidenkin rakkaansa nimet.

Samanaikaisesti potilas säilyttää kyvyn loogiseen ajatteluun, pystyy huolehtimaan itsestään ja suorittamaan päivittäisiä tehtäviä. Toiset eivät ehkä epäile taudin kehittymisen alkamista, kunnes unohduisuus lisääntyy.

Huomio! Tärkein merkki taudin puhkeamisesta on eilen tapahtuneen muistin menetys, mutta hyvä muisti kauan sitten tapahtumista on edelleen.

Sairauksien ehkäisy

Voit vähentää Alzheimerin taudin kehittymisriskiä estämällä provosoivia tekijöitä. Tärkeimmät ehkäisyalueet ovat:

• Lisää henkistä stressiä. Tätä varten on suositeltavaa oppia uusia kieliä, mikä lisää mielenterveysprosesseja ja parantaa muistia.
• Syö hedelmistä ja vihanneksista juuri puristettuja mehuja. Nämä tuotteet sisältävät suuren määrän vitamiineja, jotka osallistuvat vapaiden radikaalien neutralointiin ja hidastavat ikääntymisprosessia..
• Lisääntynyt K-vitamiinin saanti, mikä hidastaa ikääntymisprosessia. Pinaatti tai kaali sekä vitamiinikompleksit tulisi sisällyttää ruokavalioon.
• Stressin hallinta Koska stressaavat vaikutukset ovat provosoiva tekijä Alzheimerin taudin kehittymisessä, on välttämätöntä vähentää kehon stressiä.
• Sisällyttäminen elämäntapaharjoitteluun. Kevyiden fyysisten harjoitusten suorittaminen antaa sinulle mahdollisuuden säästää hippokampuksen tilavuutta, kärsien aluksi sairaudesta. Tehokkain on kävely, uinti ja tanssi.

Lääkärin on seurattava jatkuvasti potilaita, joilla on vahvistettu diagnoosi. Jotta lääkäri voi muuttaa hoito-ohjelmaa tarvittaessa.

Kolinerginen versio

Tämä on ensimmäinen hypoteesi, taudin ilmeneminen selittyy kehoa välittävän välittäjän tuotannon huomattavalla vähentymisellä.

Tällä hetkellä pieni määrä lääkäreitä noudattaa sitä. Tämä selittyy sillä tosiasialla, että hypoteesin perusteella luodut lääkkeet ovat osoittaneet niiden alhaisen tehokkuuden ja joissain tapauksissa kliinisen tuloksen puuttuvan kokonaan. Kehitysmaissa he kuitenkin käyttävät edelleen sen pohjalta kehitettyjä terapiamenetelmiä; suositellut lääkkeet korjaavat osittain asetyylikoliinin kehon puutteen..

Kuinka suojautua patologialta

Alzheimerin taudin ehkäisy perustuu periaatteessa seuraaviin suosituksiin taudin kehittymisen estämiseksi:

1. Älä anna stressin ja masennuksen tulla elämääsi..
2. Luo älyllisiä kuormia aivoille, mukaan lukien osallistuminen keskusteluihin, ratkaise ristisanat, palapelit, oppi vieraita kieliä, pelaa erilaisia ​​lautapelejä.
3. Tee jooga - Liikunta vahvistaa neuronisoluja.
4. Säännöllisesti syö ruokaa, joka täyttää kehon rasvahapoilla, mukaan lukien makrilli, tonnikala. Sisällytä lehtivihannekset, kesäkurpitsa, palkokasvit, kokonaiset jyvät, pähkinät jne..
5. Muista, että alumiinin nauttiminen voi lisätä taudin kehittymisriskiä. Älä osta ruokia alumiinifoliosta, älä keitä ruokia alumiiniruokalajeissa.
6. Älä unohda hyvää lepoa.

Kuinka epäillä Alzheimerin tautia

AD: n puhkeaminen voidaan usein osoittaa merkeillä, jotka ovat ilmeisesti hyvin kaukana dementian oireista. Alzheimerin taudin odottamattomat oireet:

• henkilökohtaisten ominaisuuksien muutos: potilaan käyttäytyminen poikkeaa tavanomaisesta, hänestä tulee synkkä, ärtyvä;
• väsymys, painajaiset (BA vähentää veren melatoniinitasoa, mikä johtaa päiväsaikaan uneliaisuuteen ja yöunettomuuteen);
• muutos ruokailukäyttäytymisessä: makeisten himo on lisääntynyt;
• hajun vähentyminen, henkilö ei erota hajuja;
• hitaampi normaali kävely, usein putoamiset.

Kaikki nämä Alzheimerin taudinaiheuttajat voivat esiintyä samanaikaisesti tai erikseen..

Tärkeä! On mahdotonta tehdä diagnoosia vain lueteltujen oireiden perusteella. Jos epäillään AD: tä, sinun tulee ottaa yhteys neurologiin ja suorittaa täydellinen tutkimus.

Amerikkalaiset tutkijat Hopkinsin yliopistosta kiinnittävät erityistä huomiota sellaisen oireen kuin päiväsaikauden unelman korrelaatioon astman esiintymistiheyden kanssa. 16 vuoden tutkimukset ovat osoittaneet, että jatkuvaa uneliaisuutta ja uneliaisuutta valittavilla ihmisillä on kolme kertaa suurempi Alzheimerin riski.

Parkinsonin taudin dementia

Tavallisella ihmisellä Parkinsonin ja Alzheimerin taudilla on samanlainen kliininen kuva, vain pätevä asiantuntija voi tehdä tarkan diagnoosin. Esiintyvällä dementialla on erityispiirteitä. Alzheimerin taudille on ominaista vakavampi muistin ja älyn heikentyminen. Parkinsonismissa havaitaan vain puheen ja ajattelun hidastuminen. Neurodegeneratiivisten sairauksien yleinen piirre on psyko-emotionaalisen tilan huonontuminen. Potilaat ovat pitkään masennuksen ja akuutin psykoosin tilassa.

Kuvista käy ilmi, että Alzheimerin tauti (kuva yllä) ja Parkinsonin tauti (kuva alla) vaikuttavat aivoihin vaihtelevassa määrin. Ensimmäinen sairaus kehittyy ajallisessa rintakehässä ja hippokampuksessa, syntyvät amyloidiset plakit johtavat hermoyhteyksien kuolemaan (aivot alkavat “kuivua”).

Parkinsonismi vaikuttaa enemmän tuki- ja liikuntaelimiin: selkäranka taipuu yhä enemmän, potilas alenee. Jatkuvan käden vapinaa huolestuttaessa liikkeet hajoavat.

Alzheimerin tauti: lyhyesti

Sairauden myötä aivoihin kertyy suuria proteiinikomplekseja. Itse sairautta kutsutaan proteinopatiaksi. Beeta-amyloideilla ja tau-proteiineilla on kehityksessään rooli. Kerääntyessä solujen sisälle ja ulkopuolelle, ne häiritsevät pulssin johtavuutta ja vaikuttavat heidän kuolemaansa.

Aivokuori ja jotkut alakortikaaliset rakenteet kärsivät. Erityisesti vaikuttaa ajallinen, parietaalinen ja etuosa-alue. Tauti kehittyy hitaasti. Ensimmäisistä oireista syvään vammaisuuteen kuluu 7-10 vuotta.

Tämä lausunto on ominaista dementian varhaisille muodoille. 80-vuotiaana Alzheimer vähentää merkittävästi elinajanodotetta. Sääennuste on pettymys. Kuolemaan johtava tulos tapahtuu 3–6 vuoden sisällä.

Alzheimerin oireet

Taudin syitä ei ole tutkittu. Patologisia Alzheimerin taudin plakkeja löytyy myös terveiltä ihmisiltä. Valitettavasti lääkärit eivät voi kokonaan poistaa oireita tai kääntää tautia. Patologia aiheuttaa valtiolle vakavia taloudellisia vaurioita. Sairaiden perheet kärsivät. Loppujen lopuksi potilaat tarvitsevat jatkuvaa hoitoa.

Vakava dementia

Potilas ei enää voi tehdä ilman ulkopuolista apua, ja hänellä on vaikeuksia lausua vain yksittäisiä sanoja, jotka ovat usein täysin toisiinsa liittymättömiä. Viestinnästä tulee vain tunnepitoista, se voi vain matkia tyydytystä tai ärsytystä. Apatiasta tulee vakio, lihasmassa häviää nopeasti. Ajan myötä kyky liikkua katoaa kokonaan, ja sitten ruuansulatusreaktiot katoavat. Tappavasta tuloksesta tulee väistämätöntä, pitkäaikaisen liikkumattomuuden seurauksista tulee kuoleman syy.

Potilas ei kuole itse Alzheimerin taudista, vaan uupumuksesta, infektioista tai keuhkokuumeesta, joka liittyy tähän patologiaan

Diagnostiset menetelmät

Dementian kehityksen tutkimuksen tärkein työkalu on neurokuvaus. Käytä aivojen CT, MRI, PET. Lääkäri tutkii yksittäisten lohkojen vahinkoa ja arvioi myös mahdolliset syyt ja niihin liittyvät sairaudet.

EEG-menetelmän avulla voit tarkkailla aivojen toimintaa ja hermoyhteyksien häiriöastetta. Alzheimerin tautia vahvistavat laboratoriotestit osoittavat a-β-42: n jyrkän laskun ja tau-proteiinin samanaikaisen lisääntymisen.

Vammainen tila Alzheimerissa

Kaikkialla maailmassa patologiaa tunnustetaan parantumattomaksi jatkuen negatiivisten oireiden lisääntyessä asteittain. Yleensä Alzheimerin oireyhtymästä muodostuu vammaisuus (henkilö voi saada ryhmän I tai II). Ennen kuin potilaan vammainen asema määritetään, erityiskomissio tarkastelee hänen käytöksessään olevia poikkeamia, korjaa rikkomukset muistivirheiden, puheongelmien, heikon henkisen toiminnan ja kyvyttömyyden navigoida avaruudessa ajassa.

Alzheimerin taudista kärsivän sukulaisten, sukulaisten ja ystävien tulee olla tietoisia tarpeesta, että häntä on seurattava huolellisesti. Asiantuntijoiden mukaan sairauden viimeisiä vaiheita kokevien potilaiden tulisi olla tavanomaisessa kotiympäristössään. Lääketieteellisessä laitoksessa pysyminen poissa perheestä vahingoittaa usein potilaan heikentynyttä psyykeä, aiheuttaa negatiivisten oireiden pahenemista ja yleisen tilan heikkenemistä..

Jaa tämä:

Oireiden ominaisuudet nuorena

Varhainen dementia esiintyy 40-vuotiaana, ennen tätä ikää on erittäin harvinainen. Jos ensimmäiset oireet ovat esiintyneet ennen 65-vuotiasta, he puhuvat epämääräisestä dementian muodosta. Hänellä on omat eronsa. Muisti pienenee vähitellen, mutta nopeammin kuin seniileissä muodoissa. Potilas pystyy ylläpitämään persoonallisuuden julkisivua pitkään, koska varhaisessa dementiassa kriittisyys jatkuu pidemmän ajan. Henkilö tajuaa, mitä hänelle tapahtuu, täydelliseen hajoamiseen ja amnesiaan saakka.

Dementian erot nuoressa iässä: menneisyyttä herätetään harvoin, tapahtumia kritisoidaan, amnesia on vakaampaa ja etenee nopeammin, tiedot ja taidot katoavat kokonaan, puhe on täysin järkyttynyt.

Toisin kuin dementia, jota esiintyy 65 vuoden jälkeen, tämän tyyppisissä sairauksissa potilas ei kuulu menneisyyteen. Alkuvaiheessa potilas voi kärsiä tietoisuudesta tapahtuvaan. Joskus hän yrittää piilottaa tilansa.

Sairauden aktiivisessa vaiheessa kyky lukea, kirjoittaa ja laskea katoaa kokonaan. Ymmärtäminen tapahtuvasta vähenee ja häviää kokonaan ajan myötä.

Muiden puhetta ymmärretään vain osittain tai ei yhtään. Liikkeissä - merkityksettömät ja kaoottiset eleet, suun automaatiot. Pitkälle edenneissä tapauksissa henkilö ei muista kuinka kävellä tai nousta ylös, istua ilman apua. Taudin etenemisen yhteydessä potilas vain valehtelee, on hiljainen tai toistaa epäjohdonmukaisia ​​tavuja.

Diagnostiset toimenpiteet

Jos löydät merkkejä Alzheimerin taudista, käy heti lääkärin kanssa

Tärkeä vaihe oikean diagnoosin tekemisessä on puhuminen henkilön kanssa ja kaikkien hänen valitustensa kerääminen. Lisäksi lääkärin tulee haastatella potilaan sukulaisia, koska he huomaavat ensimmäisten oireiden esiintymisen. On huomattava, että muistin, huomion ja ajattelun muutokset eivät aina liity Alzheimerin taudin kehittymiseen vanhuksilla. Samanlaisia ​​kliinisiä oireita voi esiintyä aivojen sisäisten kasvainten, pitkäaikaisen jatkuvan epilepsian, kroonisen enkefaliitin, aivokalvontulehduksen taustalla. Siksi lääkärin on tarkistettava kaikki mahdolliset diagnoosit ja erotettava yksi sairaus toisesta.

Neuropsykologinen testaus on tarkoitettu kognitiivisten toimintojen arviointiin ihmisillä. Tätä tarkoitusta varten käytetään erityyppisiä testejä, jotka on tarkoitettu sanojen muistamiseen, geometristen muotojen kopiointiin, luetun tekstin sanamuotoon jne..

Oikea differentiaalidiagnoosi on erittäin tärkeä. Tätä varten käytetään elektroenkefalografiaa (EEG), atk-tomografiaa ja magneettikuvauskuvausta (vastaavasti CT ja MRI). Aivojen amyloidikertymien tunnistamiseksi aivoissa positroniemissiotomografiaa (PET) suositellaan nykyaikaisilla hoitomenetelmillä.

Koska tauti myöhemmissä vaiheissa ilmenee erilaisina neurologisina ja psykiatrisina oireyhtyminä, potilaalle voidaan osoittaa neuvotteluja neurologin, psykiatrin ja muiden lääketieteen asiantuntijoiden kanssa..

Kohtalainen dementia

Mahdollisuudet itsenäiseen toimintaan ja tapahtumien analysointiin vähenevät edelleen, ilmeiset puhehäiriöt ilmenevät, sanojen väärinkäyttö havaitaan. Koordinointi ja motoriset refleksit ovat merkittävästi heikentyneet, potilaan on jo vaikea selviytyä monista päivittäisistä tehtävistä yksin. Kirjoittamista ja lukutaitoa voidaan peruuttaa kokonaan, potilas, joka on sairas vaikeuksissa tai ei tunnista täysin sukulaisia ​​ja tuttavia, pitkäaikainen muisti heikkenee.

Usein siellä on ärtyneisyys, potilas itkee ilman syytä, voi poistua kotoa. Yritykset auttaa suorittamaan joitain liikkeitä voivat kohdata aggressiivista vastarintaa, lonkkaosien elinten fysiologinen toimintakyky on heikentynyt.

Kohtalainen dementia - Itsenäiset toimet vähenivät

Hormonihoito

Tutkijat olivat yhtä mieltä siitä, että Alzheimerin taudin kehitys myötävaikuttaa asetyylikoliinin synteesin vähentymiseen. Asetyylikoliiniesteraasin ja välittäjäaineen asetyylikoliinin tuotannon välinen tasapaino on häiriintynyt, mikä aiheuttaa neuronien toiminnan estämisen. Solut kutistuvat, synapsitila on tyhjä ja hermosolut kuolevat. Ruumiinavaus 100-prosenttisesti tapauksista vahvistaa Alzheimerin taudin. Valokuvat terveen ja sairaan ihmisen aivoista antavat patologian nähdä tavalliselle henkilölle.

Asetyylikoliiniesteraasin synteesin vähentäminen antaa sinulle mahdollisuuden palauttaa neuronien välinen vuorovaikutus ja hidastaa amyloidien plakkien muodostumista. Kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet kolinesteraasi-inhibiittorien tehokkuuden. Potilailla on vähentynyt dementia, muisti on palautunut, itsehoitotaidot sekä suuntautuminen tilaan ja aikaan palaavat.

Tähän mennessä tunnustetaan yleisesti 3 kolinesteraasia estävää lääkettä:

• "Aricept" ("Donepezil", "Aricept") - sillä on keskeinen vaikutus, sitä käytetään 5-10 mg päivässä.
• "Reminyyli" (galantamiinihydrobromidi) - sillä on yleinen vaikutus, se on käytännössä myrkytön, hyvin tiivisteenä. Levitä 8–12 mg päivässä.
• "Exelon" ("Rivastigmiini") - on keskeinen vaikutus, tehokkaampi kuin muut lääkkeet, joilla on nopeasti etenevät Alzheimerin taudin muodot. Saatavana tablettina, laastarina, liuoksena. Alkuannos on 3 mg päivässä.

Koliinesteraasia estävien lääkkeiden käyttö antaa suunnilleen samat tulokset, kuitenkin jokaisella potilaalla on erilainen vaste hormonihoitoon. Jos jokin lääkkeistä ei sovi, lääkäri korvaa sen analogisella. Voit arvioida hoidon tulokset vasta kolmen kuukauden kurssin jälkeen suurimmassa sallitussa annoksessa.

Tärkeimmät vasta-aiheet ovat maha-suolikanavan, sydämen ja virtsateiden sairaudet. Astman ja epilepsian käyttöä ei myöskään suositella.