Alfa- ja beeta-adrenergiset agonistit
adrenomimeettien
1. Alfa + beeta-adrenergiset agonistit:
1.1 Suora vaikutus: adrenaliini, norepinefriini
1.2 Epäsuora vaikutus (sympatomimeetit): efedriini
2. Alfa-adrenomimeetit
2.1 alfa 1 -adrenergiset agonistit: fenyyliefriini (mesatoni; tipat - Nazol Baby)
2.2 Alfa 2 -adrenergiset agonistit: klonidiini
2.3 Alfa 1 + alfa 2 -adrenergiset agonistit: oksimetatsoliini (Nazivin, Nazol)
ksylometatsoliini (ksyleeni, galatsoliini, nenälle, Otrivin)
tetrizoliini (Vizin, Tizin)
naftatsoliini (Naphtyzinum, Sanorin)
3. Beetaadrenomimeetit:
3,1 beeta 1 -adrenergiset agonistit: dobutamiini
3.2 Beeta 2 -adrenergiset agonistit: salbutamoli (Ventolin), fenoteroli (Berotek)
3.3 Beta 1+ Beta 2 -adrenomimeetit: Isadriini
adrenomimeettien.
Alfa- ja beeta-adrenergiset agonistit
Adrenaliinihydrokloridi, (Adrenalini hydrochloridum) Synonyymi (INN) - epinefriini
1. Maatila. ryhmä: alfa + beeta suoran vaikutuksen adrenerginen agonisti
2. Vaikutusmekanismi: innostaa alfa- ja beeta-adrenoreseptoreita, mikä johtaa voiman ja sykkeen lisääntymiseen (! Refleksi bradykardia), verisuonten supistumiseen ja verenpaineen nousuun, keuhkoputkien laajentumiseen, maha-suolikanavan peristaltian vähenemiseen, laajentuneisiin oppilaisiin ja silmänsisäisen nesteen erittymisen vähentymiseen. Paikallisesti levitettäessä se kutistaa verisuonia, sillä on dekongestanttinen vaikutus.
3. Käyttöaiheet:
1) verenpaineen jyrkkä lasku (eri etiologisten iskujen, mukaan lukien anafylaktinen sokki) johdetaan s / c, in / in, in / m
2) sydämenpysähdys (sydän / sydän) 3) allergiset reaktiot (s / c) 4) keuhkoastman hyökkäys (s / c)
5) hypoglykemia (alentaa verensokeria) yliannostuksen kanssa (s / c)
6) glaukooman kanssa (verisuonten kaventuminen johtaa silmänsisäisen nesteen erityksen vähenemiseen) paikallisesti
7) lisää vasokonstriktorina nenätippoihin, voiteisiin (nuhalle), paikallispuudutteisiin.
4. Haittavaikutukset: takykardia, rytmihäiriöt, sydänkipu, kohonnut verenpaine, päänsärky, hyperglykemia.
5. Vasta-aiheet: verenpainetauti, vaikea ateroskleroosi, sepelvaltimo sydänsairaus, aneurysmat, tirotoksikoosi, diabetes, raskaus, kulmasulkeutuva glaukooma.
6. Vapautuslomakkeet epinefriinihydrokloridi: Voi, 1% liuos pullossa. 10 ml ulkoiselle noin. ja O, 1% liuos 1 ml: n ampulleissa injektiota varten
Norepinefriini (norepinefriini hydrotartrat) Synonyymi (INN): norepinefriiniryhmä :. + adrenomimeetti
3. Stimuloi A1-, A2- ja B1-adrenergisiä reseptoreita. A-AR: n herättäminen johtaa verisuonten supistumiseen ja verenpaineen voimakkaaseen nousuun. Toisin kuin adrenaliini, norepinefriini ei herättä B2-adrenoreseptoreita, joten toisaalta se ei aiheuta ihon verisuonia laajentavaa vaikutusta (selvempi verisuonia supistava vaikutus), ja toisaalta se ei laajenna keuhkoputkia.
B1-AR: ään kohdistuvan vaikutuksen vuoksi sen tulisi aiheuttaa takykardiaa (kokeessa), mutta elämässä verenpaineen voimakkaan nousun seurauksena tapahtuu refleksi bradykardia. Syke lisää.
4. Käyttöaiheet: sokki, romahdus (verenpaineen nostamiseksi).
5. Haittavaikutukset: bradykardia, päänsärky.
6. Vasta-aiheet: atrioventrikulaarinen tukkeuma, sydämen vajaatoiminta, voimakas ateroskleroosi.
7. Vapautumismuoto: 0,2% liuos 1 ml: n ampulleissa. Esiteltiin iv tippa.
Sympatomimeetit (a + epäsuoran vaikutuksen adrenomimeetit)
Efedriini (efedriini) sympatomimeettinen
Mech-m: stimuloi norepinefriinin vapautumista sympaattisten kuitujen presynaptisista päistä. Tämä johtaa sympaattisen hermoston aktivoitumiseen: verisuonten supistuminen ja verenpaineen nousu, CVS: n ja sykkeen lisääntyminen, keuhkoputkien, pupillin laajeneminen, maha-suolikanavan peristaltiksen lasku. Verrattuna epinefriiniin, efedriinillä - on vähemmän terävä, mutta paljon pidempi vaikutus - tehokas suun kautta annettaessa, - herättää keskushermostoa.
Käyttöaiheet: hypotensio, keuhkoastma, obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus, nuha (paikallinen)
Haittavaikutukset: kohonnut verenpaine, päänsärky, takykardia, sydänkipu, unettomuus, suun kuivuminen, ummetus, virtsaretentio, lisääntynyt hikoilu. Suurina annoksina käytettäessä - euforiaa, lisääntynyttä fyysistä ja motorista aktiivisuutta, seksuaalista halua, nopeasti (1-2 annoksena) muodostuu vahva henkinen riippuvuus. Psykostimuloidut lääkkeet (”ruuvi”) valmistetaan efedriiniä sisältävistä lääkkeistä. efedriini on PRECURSOR.
Vasta-aiheet: unettomuus, verenpainetauti, ateroskleroosi, orgaaniset sydänsairaudet, kilpirauhasen vajaatoiminta.
Älä anna efedriiniä yöaikaisten unihäiriöiden estämiseksi päivän päätteeksi tai nukkumaan mennessä..
Vapautustapa: jauhe; tabletit 5% liuos (d / in) 1 ml: n ampulleissa; Se on osa yhdistelmävalmisteita keuhkoastman hoitoon (Broncholitin, Bronchitusen, Teofedrin).
Efedriini ja sen suolat sisältyvät huumausaineita ja psykotrooppisia aineita koskevan liittovaltion lain lähtöaineiden luetteloon (luettelo 4). Efedriinille ja sen suoloille annetaan riippumatta annosmuodosta.
Alfa-adrenomimeetit.
Mesaton (Mesatonum). Synonyymi (INN) fenyyliefriinihydrokloridi F. ryhmä - alfa1-adrenerginen agonisti.
Ärsyttää a1-verisuonten adrenergisiä reseptoreita, mikä johtaa verenpaineen nousuun. Verrattuna norepinefriiniin ja epinefriiniin verenpaine nousee vähemmän jyrkästi, mutta kestää pidempään. Se ei vaikuta sykeeseen, sykeeseen ja keuhkoihin.
Käyttöaiheet: nostaa verenpainetta (sokki, romahdus) tulehduksen vähentämiseksi nuhassa ja
sidekalvotulehdus (topikaalisesti nenätippojen muodossa, sisällä osana yhdistelmävalmisteita Coldrex, Rinza),
laajentaa oppilaa, vähentämään paikallispuudutusaineiden imeytymistä ja pidentämistä.
Haittavaikutukset: bradykardia, päänsärky, pahoinvointi.
Vasta-aiheena verenpainetauti, ateroskleroosi, taipumus verisuonten kouristukseen.
Käytä varoen kroonisiin sydänsairauksiin, kilpirauhasen vajaatoimintaan ja vanhuksiin.
Vapautustapa: jauhe; 1% liuos 1 ml: n ampulleissa. Laskimonsisäinen tippa, in / m, s / c, laskee paikallisesti 1-2%
Adrenomimeetit - mitkä ovat nämä lääkkeet, vaikutustapa ja käyttöaiheet
Mitä ovat adrenoreseptorit?
Ehdottomasti kaikissa kehon kudoksissa on adrenoreseptoreita, jotka ovat spesifisiä proteiinimolekyylejä solukalvoissa.
Adrenaliinille alttiina, verisuonten stenoosille tai aneurysmalle voi lisääntyä ääni tai sileän lihaskudoksen rentoutuminen. Adrenomimeetti auttaa muuttamaan liman eritystä rauhasista, parantamaan sähköimpulssien johtavuutta ja lisäämään lihaskuitujen sävyä jne..
Adrenergisten agonistien vertaileva vaikutus adrenergisiin reseptoreihin on esitetty alla olevassa taulukossa..
Erilaisia adrenoreseptoreita | Adrenergisten agonistien vaikutus |
Alfa 1 | Ne sijaitsevat pienissä valtimoissa, ja reaktio norepinefriiniin johtaa suonten seinämien kaventumiseen ja pienten kapillaarien läpäisevyyden heikkenemiseen. Nämä reseptorit sijaitsevat myös sileässä lihaskudoksessa. Stimuloivalla vaikutuksella oppilas lisääntyy, verenpaine nousee, virtsaretentio nousee, turvotus vähenee ja tulehduksellinen prosessi vahvistuu. |
Alfa 2 | A2-reseptorit ovat herkkiä adrenaliinin ja norepinefriinin vaikutuksille, mutta niiden aktivoituminen johtaa adrenaliinituotannon laskuun. Vaikutus alfa2-molekyyleihin johtaa verenpaineen laskuun, lisää verisuonien läpäisevyyttä ja laajentaa niiden luumenia |
Betta 1 | Ne sijaitsevat pääasiassa sydämen ja munuaisten ontelossa, reagoidessaan norepinefriinialtistukselle. Niiden stimulaatio johtaa sydämen supistumisten määrän lisääntymiseen, samoin kuin sydämen sykkeen lisääntymiseen ja sykkeen lisääntymiseen |
Beta 2 | Ne sijaitsevat suoraan keuhkoputkissa, maksaontelossa ja kohtuun. Stimuloimalla B2, norepinefriini syntetisoituu, laajentaen keuhkoputkia ja aktivoimalla glukoosin muodostumisen maksassa, ja lievittää myös kouristuksia |
Beeta 3 | Sijaitsee rasvakudoksissa ja vaikuttaa rasvasolujen hajoamiseen vapauttamalla lämpöä ja energiaa |
sympatomimeetit
Sympatomimeetit, jotka ovat α-u001aadrenoreu001a-reseptoreiden agonisteja, lisäävät oppilasta laajentavan lihaksen sävyä, minkä seurauksena mydriaasi kehittyy, sililarilihaksen pareesia ja silmänpaineen lisääntymistä ei kuitenkaan ole havaittu (sympatomimeetit parantavat jossain määrin vesipitoisen huumorin virtausta, joka vertaa etukammiaa, johtuvat mydriaasista).
Toimintamekanismi
Paikallisen käytön vaikutus on annoksesta riippuvainen. Matalan pitoisuuden (0,12%) ajankohtaiseen levitykseen liittyy verisuonia supistava vaikutus.
Suuret pitoisuudet (2,5 ja 10%) aiheuttavat verisuonia supistavan vaikutuksen lisäksi mydriaasia. Mydiatinen vaikutus on selvä, mutta lyhytaikainen.
Pupillin enimmäislaajeneminen kehittyy 10-60 minuutin kuluttua, mydriaasi jatkuu 3 - 6 tuntia. M-antikolinergiset lääkkeet tehostavat oppilaan dilataation astetta..
Systeemiset vaikutukset johtuvat verisuonten supistumisesta. Sympatomimeettien käytön taustalla saattaa esiintyä verenpaineen nousua ja refleksi bradykardiaa.
Paikka terapiaan
- Uveiitin yhdistelmähoito (2,5 ja 10% liuokset).
- Ennen leikkausta valmistetut potilaat, joilla on kaihi (2,5 ja 10% liuokset).
Diagnoositarkoituksiin fenyyliefriiniä käytetään:
- oppilaan laajentuminen oftalmoskopian aikana (2,5 ja 10% liuokset);
- taittumistutkimukset;
- silmämunan pintaisen ja syvän injektoinnin differentiaalinen diagnoosi;
- Horner-oireyhtymän differentiaalinen diagnoosi.
Annostusohjelma
Oppilaan laajentamiseksi tiputetaan 1 tippa 2,5 tai 10-prosenttista liuosta 45-60 minuuttia ennen tutkimusta. Jos tarvitset oppilaan lisälaajennusta, voit toistaa tiputuksen tunnin kuluttua. Lasten ja vanhusten hoitoon käytetään vain 2,5% liuosta.
Lyhyen kantaman sykloplegisten mydriatikumien vaikutuksen pidentämiseksi 2,5 ja 10% liuos asennetaan kerran 30–60 minuuttia ennen leikkausta.
Uveiitin hoidossa lääkettä käytetään 3 kertaa päivässä.
Aikuisten refraktiotutkimuksessa tiputetaan ensin 1 tippa sykloplegistä lääkettä (syklopentolaatti, homatropiinimetyylibromidi, tropikamidi), 5 minuutin kuluttua tiputetaan 1 tippa 2,5-prosenttista fenyyliefriiniliuosta ja sitten tiputetaan vielä 10 tippaa sykloplegistä valmistetta. Tutkimus suoritetaan 50-60 minuuttia viimeisen tiputuksen jälkeen.
Lasten taittumisen tutkimuksessa tiputettiin ensin 1 tippa 0,5 tai 1% atropiiniliuosta, 1 tippa fenyyliefriinin 2,5-prosenttista liuosta 10-15 minuutissa, sitten tiputettiin uusi tipo sykloplegistä lääkettä 5-10 minuutin kuluttua. Tutkimus suoritetaan 1-2 tuntia viimeisen tiputtamisen jälkeen.
Adrenergisten agonistien luokittelu vaikutusmekanismin perusteella
Adrenomimeetit luokitellaan lääkkeiden vaikutustavan mukaan ihmiskehoon.
Seuraavat tyypit erotetaan:
- Suorat vaikutukset - vaikuttavat itsenäisesti reseptoreihin, kuten ihmiskehon tuottamiin katekolamiiniin;
- Epäsuora vaikutus - johtaa katekoliamiinien esiintymiseen, joita kehon itse tuottaa;
- Sekoitettu toiminta - yhdistä molemmat yllä mainitut tekijät.
Lisäksi suoraan vaikuttavilla adrenergisilla agonisteilla on oma luokittelu (alfa ja beeta), mikä auttaa erottamaan ne lääkkeiden komponenttien mukaan, jotka stimuloivat adrenoreseptoreita.
Luettelo huumeista
Adrenergisen reseptorin stimulointi | Huumeiden luettelo |
Alfa 1 | Fenyyliefriinihydrokloridi (metatsoni) |
Midodrin (Gutron) | |
Alfa 2 | Ksylometatsoliini (galatsoliini) |
Nafasoliini (naftytsiini) | |
Oksimetatsoliini (Nazivin) | |
Klonidiini (klonidiini) | |
A-1, A-2, B-1, B2 | Epinefriini (epinefriinihydrokloridi tai hydrotartraatti) |
A-1, A-2, B-1 | Norepinefriini (norepinefriinihydrotartraatti) |
Mielenkiintoisia faktoja [muokkaa | muokkaa koodia]
P2-adrenergisten agonistien käyttö terveillä ihmisillä lisää väliaikaisesti fyysisen rasituksen vastustuskykyä, koska ne "pitävät" keuhkoputket laajennetussa tilassa ja edistävät "toisen hengityksen nopeaa avaamista". Usein sitä käyttivät ammattiurheilijat, etenkin pyöräilijät [1]. On huomattava, että lyhyellä aikavälillä β2-adrenergiset agonistit lisäävät harjoituksen sietokykyä. Mutta niiden hallitsematon käyttö, kuten mikä tahansa huijaus, voi aiheuttaa korjaamatonta haittaa terveydelle. Riippuvuus kehittyy beeta-2-adrenergisille agonisteille (jotta bronkot pysyisivät auki) on jatkuvasti lisättävä annosta). Annoksen lisääminen johtaa rytmihäiriöihin ja sydämen vajaatoiminnan riskiin.
Mitkä ovat epäsuoran vaikutuksen adrenomimeetit??
Käytetään paitsi lääkkeitä, jotka liittyvät suoraan adrenergisiin reseptoreihin, mutta myös muita, joilla on epäsuora vaikutus, estämällä adrenaliinin ja norepinefriinin hajoamista ja vähentämällä adrenomimeettien ylimäärää..
Yleisimmät epäsuorat lääkkeet ovat imipramiini ja efedriini..
Vaikutusten samankaltaisuuden perusteella lääkkeen kanssa efedriiniä verrataan efedriiniin, jonka etuina on mahdollisuus käyttää suoraan suuontelossa, ja vaikutus on paljon pidempi.
Adrenaliinin erottuva piirre on aivoreseptoreiden stimulaatio, joka johtuu hengityskeskuksen sävyn lisääntymisestä.
Tämä lääkitys on tarkoitettu astman ehkäisyyn, matala verenpaine, shokkiolosuhteet, ja sitä käytetään myös nuhaan paikallisessa terapiassa..
Jotkut adrenergisten agonistien lajikkeet voivat tunkeutua veri-aivoesteen läpi ja niillä on paikallinen vaikutus, mikä sallii niiden käytön psykoterapiassa masennuslääkkeinä..
Monoaminioksidaasin estäjien, jotka estävät endogeenisten amiinien, norepinefriinin ja serotoniinin muodonmuutoksia, on todettu olevan erittäin yleisiä, mikä lisää niiden määrää adrenergisissä reseptoreissa.
Adrenomimeettien keuhkoputkia laajentavan vaikutuksen valokemia
Tetrindolia, moklobemidia ja nialamidia käytetään masennuksen hoitoon.
Farmakologiset ominaisuudet
farmakodynamiikka
Vaikuttava aine Beroteka N - fenoterolihydrobromidi on selektiivinen beeta2-adrenerginen agonisti, keuhkoputkia laajentava aine. Lääke estää ja lievittää bronkospasmi-iskuja keuhkoastman ja muiden sairauksien yhteydessä, joihin liittyy hengitysteiden tukkeutumista (krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus, mukaan lukien emfyseema).
Fenoteroli, jota käytetään terapeuttisella annosalueella, on selektiivinen β2-adrenergisten reseptorien stimulaattori. Kun lääkettä käytetään suurempina annoksina, β1-adrenergiset reseptorit stimuloituvat.
Koska sitoutuminen β2-adrenergisiin reseptoreihin, adenylaattisyklaasi aktivoituu stimuloivan Gs-proteiinin kautta, ja myöhemmin syklisen adenosiinimonofosfaatin (cAMP) muodostuminen lisääntyy, mikä aktivoi proteiinikinaasin A. Proteiinikinaasi A estää myosiinin kytkeytymisen aktiiniin, minkä seurauksena sileät lihakset rentoutuvat..
Fenoteroli rentouttaa keuhkoputkien ja verisuonten sileitä lihaksia ja suojaa myös keuhkoputkia supistavilla ärsykkeillä, kuten allergeeneilla (varhainen vastaus), kylmällä ilmalla, liikunnalla, histamiinilla ja metakoliinilla.
Lisäksi fenoteroli estää tulehdusta edistävien ja keuhkoputkia supistavien välittäjien vapautumisen syöttösoluista. Fenoterolin käytön jälkeen 600 μg: n annoksessa havaittiin limakalvon puhdistuman lisääntyminen.
Fenoterolilla (etenkin suuremmilla annoksilla kuin terapeuttinen), jolla on stimuloiva vaikutus beeta-1-adrenergisiin reseptoreihin, voi olla vaikutus sydänlihakseen, aiheuttaen lisääntynyttä ja kohonnutta sykettä.
Lääke lopettaa nopeasti eri alkuperän bronkospasmit. Keuhkoputkia laajentava vaikutus kehittyy muutamassa minuutissa sisäänhengityksen jälkeen ja kestää 3–5 tuntia.
farmakokinetiikkaa
Käytetystä hengitysjärjestelmästä ja alahengitysteiden hengitystekniikasta riippuen saavutetaan noin 10–30% fenoterolihydrobromidista, jäljelle jäävä lääke laskeutuu suuhun ja ylempiin hengitysteihin, minkä jälkeen se niellään..
Berotek N: n hengittämisen jälkeen fenoterolin absoluuttinen hyötyosuus on 18,7%.
Lääkkeen imeytyminen keuhkoista tapahtuu kahdessa vaiheessa: 30% annoksesta imeytyy nopeasti puoliintumisajan (T½) ollessa 11 minuuttia, 70% - hitaasti, kun T½ on 120 minuuttia.
Fenoterolin enimmäispitoisuus plasmassa (Cmax) hengitettynä 200 μg: n annoksella on 66,9 pg / ml, ja se saavutetaan 15 minuutissa.
Kun fenoterolihydrobromidia annetaan suun kautta, imeytyy noin 60% annoksesta. Aineen absorboituneen määrän läpi tapahtuu laaja maksavaihdunnan ensimmäinen vaihe. Siten oraalinen hyötyosuus on noin 1,5%, ja sen osuus lääkkeen plasmakonsentraatiossa hengityksen jälkeen on pieni.
40–55% sitoutuu plasmaproteiineihin. Laskimonsisäisen (iv) lääkkeen antamisen jälkeen fenoterolin jakautuminen plasmassa kuvataan riittävästi 3-komponenttisella farmakokinetiikkamallilla T½ 0,42 min, 14,3 min ja 3,2 h. Laskimoon annon jälkeen fenoterolin jakautumistilavuus (Vd) tasapainossa pitoisuus on 1,9–2,7 l / kg.
Fenoteroli voi kulkea istukan läpi ja erittyä rintamaitoon.
Lääke metaboloituu laajasti maksassa konjugoimalla glukuronideiksi ja sulfaateiksi. Osa ruuansulatuskanavaan pääsevää fenoterolia metaboloituu pääasiassa sulfaatiolla, ja lähtöaineen metabolisen aktivoitumisen alkaminen tapahtuu jo suolen seinämässä.
Fenoteroli erittyy inaktiivisten sulfaattikonjugaattien muodossa virtsan ja sapen kanssa. Suurin osa annoksesta tapahtuu biotransformaatiossa (noin 85%). Noin 15% systeemisesti saatavan annoksen keskimääräisestä kokonaispuhdistumasta erittyy virtsaan. Munuaispuhdistuman määrä osoittaa lääkkeen tubulaarista eritystä glomerulaarisen suodatuksen lisäksi.
Inhalaation jälkeen muuttumattomana 2% annoksesta erittyy munuaisten kautta 24 tunnin kuluessa.
Mitkä ovat ei-selektiiviset adrenomimeetit?
Tämän muodon valmisteilla on ominaisuus sekä alfa- että beeta-reseptoreiden virittämiseen, mikä aiheuttaa useita poikkeamia useimmissa kehon kudoksissa. Ei-selektiivinen adrenerginen agonisti on adrenaliini sekä norepinefriini.
Ensimmäinen, adrenaliini, stimuloi kaikenlaisia reseptoreita..
Sen tärkeimmät toimet, jotka vaikuttavat henkilön rakenteeseen, ovat:
- Ihoalusten ja limakalvojen verisuoniseinien kaventuminen, aivo-alusten, sydänrakenteen lihaskudoksen ja verisuonten seinämien laajeneminen;
- Lisääntynyt supistuvien toimintojen lukumäärä ja sydänlihaksen supistumisten voimakkuus;
- Keuhkoputkien mittojen lisääminen, limakalvojen muodostumisen vähentyminen keuhkoputkien rauhasissa, turvotuksen poistaminen.
Tätä ei-selektiivistä adrenergistä agonistia käytetään hätähoidon tarjoamisessa allergioiden, sokkiolosuhteiden, lopettaessa sydämen supistumisten, hypoglykeemisen luonteen kooman aikana. Adrenaliinia lisätään anestesia-aineisiin niiden vaikutusten keston pidentämiseksi..
Norepinefriinin vaikutus on pääosin samanlainen kuin adrenaliinin teho, mutta sen vakavuus on alhaisempi. Molemmilla lääkkeillä on sama vaikutus sileän lihaskudoksen ja aineenvaihdunnan prosesseihin..
Norepinefriini auttaa lisäämään sydänlihaksen supistumisvoimaa, kaventamaan verisuonia ja lisäämään verenpainetta, mutta sydänlihaksen supistumisten määrä voi vähentyä, mikä johtuu sydämen kudosten muiden solureseptoreiden stimulaatiosta..
Tärkeimmät norepinefriinin käytön tekijät ovat shokkiolosuhteet, traumaattiset tilanteet ja myrkkymyrkytykset, kun verenpaine laskee.
Mutta varovaisuutta on noudatettava, koska vaarana on hypotoninen kohtaus, munuaisten vajaatoiminta (yliannostuksessa), ihon kudoskuolema pistoskohdassa ja pienten kapillaarien stenoosi..
Adrenaliini ja norepinefriini
Berotek N, käyttöohjeet: menetelmä ja annostus
Aerosol Berotek N levitetään hengitettynä. 1 annos = 1 injektio.
Suositellut annostusohjelmat Berotek N aikuisille ja 6-vuotiaille lapsille:
- keuhkoastman hyökkäykset ja sairaudet, jotka heikentävät hengitysteiden esteitä: 1 annos kohtauksen kehittyessä. 5 minuutin kuluttua hengitys voidaan toistaa, jos hengitystä ei ole helpotettu. Jos vaikutusta ei ole 2 inhalaation jälkeen, ota heti yhteys lääkäriin. Päivän aikana voit käyttää enintään 8 inhalaatioannosta;
- fyysisen stressin astmakohtausten estäminen: 1-2 annosta ennen liikuntaa, mutta enintään 8 annosta päivässä.
Annostelu Berotek N 4-6-vuotiaille lapsille:
- keuhkoastman hyökkäykset ja sairaudet, jotka heikentävät hengitysteiden esteitä: 1 annos kohtauksen kehittyessä. Jos vaikutusta ei ole, ota heti yhteys lääkäriin;
- fyysisen rasituksen astmakohtausten estäminen: 1 annos ennen liikuntaa, mutta enintään 4 annosta päivässä.
Maksimaalisen vaikutuksen saavuttaminen on mahdollista vain, kun inhalaattoria käytetään oikein. Uuden inhalaattorin valmistamiseksi käyttöä varten poista suojakorkki, käännä ilmapallo ylösalaisin ja kaksoisnapsauta sen pohjaa (tee kaksi injektiota ilmaan). Yksi injektio ilmaan on tehtävä, jos inhalaattoria ei ole käytetty yli 3 vuorokautta.
Seuraavia sääntöjä on noudatettava jokaisessa Berotek N -käytössä:
- Poista suojakorkki.
- Ota täysi uloshengitys.
- Pidä suihketta ylösalaisin ja tartu tiukasti suuhuuliin huulilla.
- Hengitä syvimmällä mahdollisella tavalla ja paina samalla tiukasti ilmapallojen pohjaan vapauttaaksesi yhden hengitetyn annoksen. Pidä hengitystä muutaman sekunnin ajan, ota suukappale ulos ja hengitä hitaasti.
- Jos määrätään useita annoksia, toista kohdat 2–4.
- Suojakannen asettaminen.
Tölkki ei ole läpinäkyvä, joten on mahdotonta visuaalisesti määrittää, onko se tyhjä. Jokainen sylinteri on suunniteltu 200 annokselle, mutta niiden käytön jälkeen voi sisältää vielä enemmän määrää lääkettä. Sitä ei voida käyttää, koska tässä tapauksessa on vaara, että potilas ei pysty saamaan tarvitsemansa terapeuttista annosta.
Pullossa olevan lääkkeen määrä voidaan määrittää karkeasti seuraavasti: Poista suojakorkki, upota pullo vesisäiliöön ja katso sen sijainti. Jos ilmapallo kelluu veden pinnalle nojaten toiselle puolelle, se on tyhjä; kelluu ylösalaisin ja kallistuu hieman sivulle - sisältää ¼ aerosolia; kelluu ylösalaisin tiukasti pystysuoraan - sisältää ½; hukkunut - sisältää ¾.
Ainakin kerran viikossa inhalaattori on puhdistettava. Suukappaleen on oltava puhdas, jotta aerosoli ei kerry ja estää ruiskutusta..
Inhalaattorin puhdistamista koskevat säännöt:
- Poista korkki ja poista tölkki inhalaattorista..
- Huuhtele inhalaattorin runko lämpimällä vedellä.
- Ravista inhalaattoria jäljellä olevaa vettä ja anna sen kuivua. Älä käytä lämmityslaitteita!
- Asenna sylinteri ja aseta suojus paikalleen.
Muovinen suukappale toimii lääkkeen annostelijana ja on suunniteltu erityisesti Berotek N. -erosolille. Sitä ei voida käyttää muiden aerosolien kanssa, myös muiden adapterien käyttö Berotek N: n jakamiseen on kielletty..
Sylinterissä oleva aerosoli on paineen alainen. Sylinteriä ei saa kuumentaa yli 50 ° C: seen ja yrittää avata..
Artikkelissa käytettiin materiaaleja:
Mikä on alfa-adrenergisilla agonisteilla tapahtuvan hoidon vaikutus??
Tämä lääkkeiden alaryhmä on lääke, joka vaikuttaa pääasiassa alfa-adrenergisiin reseptoreihin..
Tässä on jako kahteen alaryhmään: selektiiviset (vaikuttavat 1 tyyppiin) ja ei-selektiiviset (vaikuttavat molempiin alfa-reseptoreihin).
Ei-selektiivisiin lääkkeisiin kuuluu norepinefriini, joka stimuloi alfa-reseptorien lisäksi beeta-reseptoreita.
Alfa-1-adrenoreseptoreiden sekoituslääkkeisiin sisältyvät midodriini, etylefriini ja mesatoni. Näillä lääkkeillä on hyvä vaikutus shokkiolosuhteisiin, koska ne lisäävät verisuonen sävyä, pienentävät pieniä verisuonia, mikä johtaa niiden käyttöön alennetussa paineessa ja shokkioloissa..
Lääkkeet, jotka aiheuttavat alfa-2-adrenergisten reseptoreiden herättämisen, ovat melko yleisiä, koska paikallinen käyttö on mahdollista. Yleisimmät: Vizin, Naphyzin, Xylometazoline ja Galazolin.
Niitä käytetään nivel- ja silmäsairauksien akuutin tulehduksen hoitamiseen. Käyttöaiheet ovat tarttuvaa tai allergista nuhaa, konjunktiviitti, sinuiitti.
Nämä lääkkeet ovat erittäin kysyttyjä, koska vaikutus saavutetaan riittävän nopeasti ja lievittää potilasta nenän tukkoisuudesta. Pitkäaikaisessa käytössä tai yliannostuksissa voi kuitenkin esiintyä limakalvojen riippuvuutta ja surkastumista, joita ei enää voida muuttaa.
Koska näitä lääkkeitä käytettäessä voi esiintyä limakalvojen paikallisia ärsytyksiä ja surkastumista sekä verenpaineen nousua, sydämen supistumisrytmin rikkoutumista, on kiellettyä käyttää niitä pitkään.
Tällaisilla lääkkeillä on vasta-aiheita vastasyntyneille, verenpainetauti-, diabetes- ja glaukoomapotilaille.
Lapsille tehdään erityisiä tippoja pienemmällä annoksella adrenergisiä agonisteja, mutta on myös tärkeää käyttää niitä suositellun annostuksen mukaisesti..
Systeeminen vaikutus kehossa tapahtuu selektiivisillä alfa-2-adrenomimeetteillä, joilla on keskeinen vaikutus. Ne kykenevät kulkemaan veri-aivoesteen läpi ja stimuloimaan aivojen adrenergisiä reseptoreita..
Näistä lääkkeistä yleisimpiä ovat klonidiini, catapresan, dopegit, methyldop, joita käytetään verenpaineen hoitoon.
Niillä on seuraava vaikutus:
- Vähennä veden tuotantoa ohutsuolessa;
- Niillä on rauhoittava ja kipulääke;
- Laske verenpainetta ja sykettä
- Palauttaa sydämen rytmin;
- Vähennä syljen ja kyyneltuotantoa.
ksylometatsoliini
Lääke, jolla on sama vaikuttava aine ja joka on osa "galatsoliinista", "Otrivinista", "ksymeliinistä", "kuljettamiseen". Sitä käytetään akuutin tarttuvan nuhan, sinuiitin, pollinoosin, tulehduksentulehduksen paikallisessa terapiassa nenäontelon kirurgisten tai diagnostisten toimenpiteiden valmisteluun.
Saatavana suihkeen, tippojen ja geelin muodossa nenänsisäisiin sovelluksiin. Suihketta saa käyttää 12-vuotiaille lapsille. Sitä määrätään varoen seuraavissa olosuhteissa:
- angina pectoris;
- imetysaika;
- kilpirauhasen vajaatoiminta;
- eturauhasen liikakasvu;
- diabetes;
- raskaus.
Miksi beeta-adrenomimeetit ovat erityisiä?
Beeta-reseptorit sijaitsevat suuressa määrin sydämen ontelossa (beeta-1) ja keuhkoputkien, verisuonten seinämien, virtsarakon ja kohtuun (beeta-2) sileissä lihaskudoksissa. Tämä ryhmä voi vaikuttaa sekä yhteen (selektiiviseen) reseptoriin että ei-selektiiviseen - stimuloida useita reseptoreita samanaikaisesti..
Tämän ryhmän adrenostimulanteilla on sellainen vaikutusmekanismi - ne aktivoivat verisuonien seinät ja elimet.
Niiden toiminnan tehokkuus koostuu sydämen kaikkien rakenteellisten komponenttien supistumisten määrän ja voimakkuuden lisäämisestä, verenpaineen lisäämisestä sekä sähköimpulssien johtavuuden parantamisesta..
Tämän ryhmän lääkkeet rentouttavat tehokkaasti kohtuun ja keuhkoputkien sileää lihaskudosta, joten niitä käytetään melko tehokkaasti kohdun lihaskudoksen lisääntyneen sävyn hoitoon raskauden aikana, keskenmenon riskiin ja astmahoitoon..
Selektiivinen beeta-1-adrenerginen agonisti - dobutamiini, jota käytetään sydämen kriittisissä tiloissa. Sitä käytetään akuuttiin tai krooniseen sydämen vajaatoimintaan, jota elimistö ei pysty korvaamaan..
Riittävä suosio saavutti selektiiviset beeta-2-adrenergiset agonistit. Tällaiset lääkkeet auttavat rentouttamaan keuhkoputkien sileälihaisia kudoksia, mikä antaa heille nimen keuhkoputkia laajentavia aineita.
Tämän ryhmän lääkkeille voidaan luonnehtia nopea tehokkuus, ja niitä voidaan käyttää astmahoitoon, pysäyttäen nopeasti ilmanpuutoksen oireet. Yleisimpiä lääkkeitä ovat Terbutaliini ja Salbutamoli, joita valmistetaan inhalaattorien muodossa.
Näitä lääkkeitä ei voida käyttää jatkuvasti ja suurina annoksina, koska sydämen rytmihäiriöt, pahoinvointi ja oksennusrefleksit ovat mahdollisia..
Pitkäaikaisilla lääkkeillä (Volmax, Salmeterol) on merkittävä lisäys verrattuna edellä mainittuihin lääkkeisiin: niitä voidaan käyttää pitkään ja niillä on ehkäisevä vaikutus estämään ilmapuutteen oireiden puhkeaminen.
Salmeterolilla, joka kestää vähintään 12 tuntia, on pisin kestävä vaikutus. Työkalulla on ominaisuus moninkertainen adrenoreseptoreiden stimulointi.
Ginipral määrätään kohdun lihaksen sävyn heikentämiseksi ja synnytyksen riskiä etuajassa, sen supistuvan toiminnan rikkomista supistumisten aikana sikiön akuutin happea nälkään aiheuttavan riskin vuoksi. Haittavaikutuksia voivat olla huimaus, vapina, heikentynyt sydämen supistusrytmi, munuaisten toiminta ja matala verenpaine..
Ei-selektiiviset beeta-adrenergiset agonistit ovat Isadrin ja Orciprenaline, jotka stimuloivat sekä beeta-1 että beeta-2-reseptoreita..
Ensimmäistä niistä, Isadrinia, käytetään hätäterapiassa sydämen patologiassa sykkeen lisäämiseksi vakavalla matalalla verenpaineella tai estämään atrioventrikulaarinen reitti..
Aiemmin lääke oli määrätty astmaan, mutta nyt, sydämelle aiheutuvien sivuvaikutusten riskin vuoksi, selektiiviset beeta-2-adrenergiset agonistit ovat edullisia. Sen vasta-aihe on sydämen iskemia, ja tähän patologiaan liittyy astma vanhuksilla.
Toinen niistä, orciprenaliini, on tarkoitettu astman keuhkosairauden hoitoon, sydämen patologioiden ambulansseihin - patologisesti vähentyneeseen määrään sydämen supistuksia, eteis-kammioreittien salpaukseen tai sydämenpysähdykseen..
Pitkävaikutteiset lääkkeet
Alfa 1 -adrenomimeetit
Adrenomimeetit - aineet, jotka stimuloivat suoraan adrenergisiä reseptoreita.
Sympatomimeetit (epäsuoran vaikutuksen adrenomimeetit) - lääkkeet, jotka lisäävät välittäjän vapautumista.
Luokittelu:
a) a-, p-adrenergiset agonistit:
- suorat linjat - epinefriini (adrenaliini α1,2; β1,2), norepinefriini (norepinefriini α1,2; β1);
- epäsuora (sympatomimeetit) - efedriini (efedriinihydrokloridi);
b) a-adrenergiset agonistit:
- a1-adrenergiset agonistit - fenyyliefriini (mesatoni, irifriini);
- α2-adrenergiset agonistit - naftatsoliini (naftytsiini, sanoriini), ksylometatsoliini (galatsoliini, ksymeliini, otriviini), oksimetatsoliini (nasoli), tetrisoliini (tissiini, viziini);
-2-keski-a2-adrenergiset agonistit: klonidiini (klonidiini), metyylipapa (aldometti, dopegyte), guanfasiini (estulik);
c) p-adrenergiset agonistit:
- β1-, β2-adrenergiset agonistit - isoprenaliinihydrokloridi (isadriini, isoproterenoli), orciprenaliini (alupentti, astmopentti);
- p1-adrenergiset agonistit - dobutamiini (dobutrex);
• lyhyt toiminta - salbutamoli (salbupart, ventolin), fenoteroli (berotek), heksoprenaliini (ginipral), ritodriini (premark);
• pitkäaikainen toiminta - salmeteroli (serventti), klenbuteroli (kontraspasmiini, spiropentti), formoteroli (foradil, oxis turbuhaler);
g) yhdistelmävalmisteet:
beprodukti (berotek + atrovent), kombipek (salbutamoli + teofylliini), ditek (fenoteroli + kromoliininatrium), keskimmäinen (Serevent + flutikasoni), symbicort (formoteroli + budesonidi), bronkolitiini (efedriini + glausiini).
sympatomimeetit:
1. MAO-estäjät: peruuttamaton vaikutus - nialamidi; palautuva vaikutus - pirlindoli (pyratsidoli), tetrindoli.
2. Dopaminergiset lääkkeet: dopamiini (dopamiini, dopmiini).
3. D2-reseptorien spesifiset agonistit - bromokriptiini (parlodel), kabergoliini (dostinex).
α1-adrenergiset reseptorit sijaitsevat sympaattista inervaatiota saavien efektorisolujen postsynaptisessa membraanissa: verisuonten sileät lihassolut, säteisrauhaselihakset, virtsarakon sulkija, eturauhasen virtsaputki, eturauhasen.
Α1-adrenergisten reseptorien stimulointi aiheuttaa sileiden lihasten supistumista. Verisuonten sileän lihaksen supistuminen johtaa verisuonten supistumiseen, perifeerisen kokonaisresistenssin lisääntymiseen ja verenpaineen nousuun. Silmän radiaalilihaksen supistuminen - pupillien laajenemiseen ja virtsarakon ja virtsaputken sulkijalihaksen väheneminen - virtsaamisen viivästymiseen. Verisuonia supistava vaikutus on tämän ryhmän tärkein farmakologinen vaikutus..
Sitä käytetään verenpaineen nostamiseen verenpainetaudin varalta. PE - verenpaineen liiallinen nousu, päänsärky, huimaus, bradykardia, ääreissuonten supistumisesta johtuva kudosiskemia, virtsaamishäiriöt. Vasta-aiheet kohonnut verenpaine, vasospasmi, kulmasulkeutuva glaukooma.
α2-adrenergiset reseptorit sijaitsevat pääasiassa synapsien ulkopuolella olevissa verisuonissa, samoin kuin suonikohjujen paksuuntumisen presynaptisella kalvolla. Ekstrasynaptisten α2-adrenergisten reseptoreiden stimulointi johtaa sileiden lihasten supistumiseen ja verisuonten supistumiseen. Presynaptisten α2-adrenergisten reseptoreiden stimulointi vähentää norepinefriinin vapautumista suonikohjujen sakeutumisesta.
Niitä käytetään paikallisesti nuhaan tippojen ja sumun muodossa, naftatsoliinia myös emulsion (Sanorin) muodossa. Kun lääkkeitä annetaan nenänsisäisesti, nenän limakalvon suonet kapenevat, mikä vähentää sen turvotusta. Laskimoontelon veren virtaus vähenee, nenän hengitys helpottuu.
Klonidiini vähentää silmänsisäisen nesteen tuotantoa, minkä seurauksena se vähentää silmänsisäistä painetta. Tätä klonidiinin ominaisuutta käytetään glaukooman hoidossa..
β1-adrenergiset reseptorit lokalisoituvat pääasiassa sydämessä sydänlihassolujen kalvoon. P1-adrenergisten reseptoreiden stimulointi johtaa Ca2 +: n saannin lisääntymiseen sydänlihassoluihin kalsiumkanavien kautta - seurauksena sytoplasmisen kalsiumin pitoisuus kasvaa. Sinoatriaalisen solmun sydänlihassolujen Ca2 + -määrän lisääntyminen lisää sen automatismia, ja seurauksena sydämen syke atrioventrikulaarisessa solmussa, mikä johtaa atrioventrikulaarisen johtavuuden helpotukseen.
β2-adrenergisiä reseptoreita löytyy pääasiassa keuhkoputkien, kohtuun ja verisuoniin kuuluvien sileiden lihassolujen kalvoihin. Kun näitä reseptoreita stimuloidaan, keuhkoputkien sileät lihakset rentoutuvat, myometriumin sävy ja supistuva vaikutus vähenevät ja verisuonet laajenevat.
Sympatomimeetit - efedriini.
Efedriini edistää norepinefriinivälittäjän vapautumista sympaattisen hermokuidun suonikohtaisista paksunnoksista ja stimuloi myös suoraan adrenoreseptoreita, mutta tämä vaikutus ilmaistaan hieman, joten efedriiniä kutsutaan epäsuoran vaikutuksen adrenergiseksi agonistiksi.
Efedriinin vaikutuksesta samat α- ja β-adrenergisten reseptoreiden alatyypit kiihtyvät kuin adrenaliinin vaikutuksesta (mutta pienemmässä määrin), joten pääasiassa efedriini aiheuttaa adrenaliinille ominaisia farmakologisia vaikutuksia. Se lisää sydämen supistumisten voimakkuutta ja tiheyttä ja supistaa verisuonia, mikä lisää verenpainetta. Efedriinin verisuonia supistava vaikutus ilmenee myös paikallisesti levitettäessä - kun sitä levitetään limakalvoille. Efedriini laajentaa keuhkoputkia, vähentää suoliston liikkuvuutta, laajentaa oppilaita (ei vaikuta asumiseen), nostaa verensokeria ja parantaa luurankojen lihaisuutta.
Käytetään keuhkoputkia laajentavana aineena verenpaineen nostamiseksi, allergisten sairauksien (heinänuha) kanssa, vuoto nenän kanssa, narkolepsia (patologinen uneliaisuus)
PE: hermostunut levottomuus, unettomuus, verenkiertohäiriöt, raajovat raajat, ruokahalun menetys, virtsanpidätys.
26. a-adrenergiset agonistit. Luokittelu. Ryhmälääkkeiden vertailevat farmakologiset ominaisuudet.
Luokittelu
- perifeerinen:
- a1-adrenergiset agonistit - fenyyliefriini (mesatoni, irifriini;
- α2-adrenergiset agonistit - naftatsoliini (naftytsiini, sanoriini), ksylometatsoliini (galatsoliini, ksymeliini, otriviini), oksimetatsoliini (nasoli), tetrisoliini (tissiini, viziini);
- keskeiset a2-adrenergiset agonistit: klonidiini (klonidiini), metyylidopa (aldometti, dopegyte), guanfasiini (estulik);
Kα1-adrenergisia agonisteja ovat: fenyyliefriinihydrokloridi (mesatoni), midodriini (Gutron).
Stimuloimalla verisuonten α1-adrenergisiä reseptoreita fenyyliefriini aiheuttaa verisuonten supistumista ja seurauksena verenpaineen nousua. Verenpaineen noustessa stimuloidaan aortan kaaren baroreseptoreita ja ilmenee refleksi bradykardiaa. Lääke aiheuttaa pupillien laajentumisen (stimuloi iriksen säteittäisen lihan α1-adrenergisiä reseptoreita ja aiheuttaa sen supistumisen) vaikuttamatta sopeutumiseen, mydriaattinen vaikutus kestää useita tunteja. Laskee silmänpainetta avoimen kulman glaukoomassa. Tärkeimmät haittavaikutukset ovat verenpaineen liiallinen nousu, päänsärky, huimaus, bradykardia, ääreissuonten kaventumisesta johtuva kudosiskemia ja virtsaamisvaikeudet.
Α2-adrenergisia agonisteja ovat: naftatsoliininitraatti (naftytsiini), oksimetatsoliini (Nazivin, Nazol), ksylometatsoliini (galatsoliini), klonidiini (Klofelin, Gemiton), guanfasiini (Estulik).
Niitä käytetään paikallisesti nuhaan tippojen ja sumun muodossa, naftatsoliinia myös emulsion (Sanorin) muodossa. Kun lääkkeitä annetaan nenänsisäisesti, nenän limakalvon suonet kapenevat, mikä vähentää sen turvotusta. Laskimoontelon veren virtaus vähenee, nenän hengitys helpottuu.
27. p-adrenergiset agonistit. Luokittelu. Ryhmälääkkeiden vertailevat farmakologiset ominaisuudet.
Luokittelu p-adrenergiset agonistit:
- β1-, β2-adrenergiset agonistit - isoprenaliinihydrokloridi (isadriini, isoproterenoli), orciprenaliini (alupentti, astmopentti);
- p1-adrenergiset agonistit - dobutamiini (dobutrex);
• lyhyt toiminta - salbutamoli (salbupart, ventolin), fenoteroli (berotek), heksoprenaliini (ginipral), ritodriini (premark);
• pitkäaikainen toiminta - salmeteroli (serventti), klenbuteroli (kontraspasmiini, spiropentti), formoteroli (foradil, oxis turbuhaler)
Dobutamiini (Dobutrex) on lääke, joka stimuloi pääasiassa sydämen β1-adrenergisiä reseptoreita..
Dobutamiini lisää sydämen supistumisvoimaa (sillä on positiivinen inotrooppinen vaikutus) ja pienemmässä määrin lisää sykettä. Dobutamiinia käytetään kardiotonisena aineena akuutissa sydämen vajaatoiminnassa..
Lääkkeitä, jotka stimuloivat pääasiassa β2-adrenergisiä reseptoreita, ovat: salbutamoli (Ventolin), terbutaliini (Brikanil), fenoteroli (Berotek), heksoprenaliini (Ginipral, Ipradol), salmeteroli (Serevent), formoteroli (Foradil)..
PE, kun käytetään β2-adrenergisiä agonisteja, liittyy pääasiassa β2-adrenergisten reseptorien stimulointiin:
- ääreissuonten laajeneminen;
- takykardia, joka ilmenee vastauksena verenpaineen laskuun (refleksi) ja jonka aiheuttaa myös suora viritys (sydämen β2-adrenergiset reseptorit;
- vapina (stimulaation vuoksi (β2-luurankojen lihaksen adrenergiset reseptorit)), ahdistus, liiallinen hikoilu, huimaus.
28. a-salpaajat. Luokittelu. Ryhmälääkkeiden vertailevat farmakologiset ominaisuudet.
Adrenergiset salpaajat estävät adrenoreseptoreita ja estävät veressä kiertävän välittäjän norepinefriinin ja adrenaliinin vaikutusta.
Luokittelu:
1) a1-, a2-salpaajat: fentolamiini, propoksaani (pyroksaani), torajyvä-alkaloidijohdannaiset (dihydroergotamiini, nicergoliini (sermioni);
2) a1-salpaajat: pratsosiini (minipressi, advertsuteeni), doksatsosiini (kardura, tonokardiini), alfuzosiini (dalfats), teratsosiini (kornu, setegisit), tamsulosiini (omnik);
3) a2-salpaaja: yohimbiini (yohimbe);
Fentolamiini vaikuttaa postsynaptisiin α1-adrenergisiin reseptoreihin ja ekstrasynaptisiin ja presynaptisiin α2-adrenergisiin reseptoreihin. Koska fentolamiini estää verisuonien α1- ja α2-adrenoreseptoreita, sillä on voimakas verisuonia laajentava vaikutus, mikä johtaa valtimo- ja laskimopaineen laskuun. Reflektiivinen takykardia voi esiintyä verenpaineen laskun vuoksi..
PE-fentolamiini, johon liittyy vaikutuksia sydämeen ja verisuoniin: ortostaattinen hypotensio, takykardia, huimaus, ihon punoitus, nenän tukkoisuus (nenän limakalvan verisuonten laajenemisen ja turvotuksen vuoksi), valtimohypotenssi, rytmihäiriöt.
Pyroxanilla on perifeerinen ja keskeinen a-estävä vaikutus. Lääke heikentää henkistä stressiä, ahdistusta sairauksissa, jotka liittyvät lisääntyneeseen sympaattisen järjestelmän sävyyn. Sitä määrätään myös vestibulaarisiin häiriöihin.
Dihydroergotamiini estää α-adrenergisiä reseptoreita ja aiheuttaa ääreissuonten laajenemista ja alentaa verenpainetta. Lisäksi, koska se on serotoniini 5-HT1 -reseptorien agonisti, sillä on sääntelevä vaikutus aivojen verisuoniin. Siksi sitä käytetään pääasiassa akuutin migreenikohtauksen lievittämiseen..
Pratsosiini, doksatsosiini, teratsosiini estävät verisuonten sileiden lihassolujen α1-adrenergisiä reseptoreita ja eliminoivat norepinefriinin välittäjän ja veressä kiertävän adrenaliinin verisuonia supistavan vaikutuksen. Seurauksena valtimo- ja laskimoalueet laajenevat, veren kokonaisinen perifeerinen vastus ja laskimoinen paluu sydämeen vähenevät, ja valtimo- ja laskimopaineet laskevat. Verenpaineen laskun vuoksi kohtalainen refleksi takykardia on mahdollista. Käytetään valtimoverenpainetautiin.
PE: ortostaattinen hypotensio, huimaus, päänsärky, unettomuus, heikkous, pahoinvointi, takykardia, tiheä virtsaaminen
29. p-salpaajat. Luokittelu. Ryhmälääkkeiden vertailevat farmakologiset ominaisuudet.
Sydän β-adrenergisten reseptorien salpaus johtaa:
- heikentää sydämen supistumisvoimaa;
- sydämen supistumistiheyden väheneminen (johtuen sinusolmun automatismin vähenemisestä);
- atrioventrikulaarisen johtavuuden estäminen;
- atrioventrikulaarisen solmun ja Purkinje-kuitujen automatismin vähentäminen.
Voiman ja sykkeen laskun vuoksi sydämen tuotto (minuutin tilavuus), sydämen toiminta ja sydänlihaksen hapenkulutus ovat vähentyneet..
Jukstaglomerulaaristen munuaissolujen β-adrenoreseptoreiden estäminen johtaa reniinin erityksen vähentymiseen.
P2-adrenergisten reseptorien salpaus aiheuttaa seuraavat vaikutukset:
- verisuonten (mukaan lukien sepelvaltimoiden) kaventuminen;
- lisääntynyt keuhkoputken sävy;
- lisääntynyt myometriumin supistuva aktiivisuus;
- adrenaliinin (β-salpaajat) hyperglykeemisen vaikutuksen vähentäminen
estää glykogenolyysiä - vähentää glykogeenin hajoamista maksassa ja vähenee
verensokeritaso).
P-adrenergisten reseptorien estämisen johdosta β-adrenergisillä salpaajilla on verenpainetta alentava, anginavastainen ja rytmihäiriöiden vastainen vaikutus. Lisäksi ne vähentävät silmänsisäistä painetta glaukooman avoimen kulman muodossa, mikä liittyy siliaarisen epiteelin β-adrenergisten reseptoreiden saartoon.
Luokittelu:
1) p1-p2-salpaajat: propranololi (anapriliini, obzidan), timololi (arutimol, optan timolol, timoptik);
2) p1-p2-salpaajatjoilla on sisäinen sympatomimeettinen aktiivisuus (ICA): oksprenololi (trasicor), pindolol (woken);
3) β1-salpaajat ilman ICA: ta (kardioselektiivinen): atenololi (tenormiini), bisoprololi (concor, bisogamma), metoprololi (betalok, egilok), talinololi (cordanum), beetaksololi (betoptik, lockren), nebivololi (nebilt (blebolib)), );
4) p1-salpaajat, joissa on ICA: ta: asetbutololia (lahkoinen);
Β1- ja β2-adrenergisten reseptorien salpaajat (ei-selektiiviset):
Propranololi aiheuttaa vaikutuksia, jotka liittyvät β1-adrenergisten reseptoreiden salpautumiseen (heikentynyt vahvuus ja syke, eteis-kammion johtavuuden estäminen, vähentynyt eteis-kammio- ja Purkinje-kuitujen automatismi) ja β2-adrenergisiin reseptoreihin (verisuonten kaventuminen, lisääntynyt keuhkojen ääni, lisääntynyt myometriumin supistuva aktiivisuus). Propranololilla on hypotensiivinen, angina- ja rytmihäiriöiden vastainen vaikutus. Sovelletaan kohonnut verenpaine, angina pectoris, sydämen rytmihäiriöt.
Β1-adrenoreseptorisalpaajan aiheuttama propranolol PE: sydämen tuotannon liiallinen lasku, vaikea bradykardia, atrioventrikulaarisen johtavuuden estäminen atrioventrikulaariseen lohkoon saakka. Koska β2-adrenergiset reseptorit salpautuvat, propranololi lisää keuhkoputkien (voi aiheuttaa bronkospasmia) ja ääreissuonten (kylmän tunne) ääntä. Propranololi pidentää ja tehostaa lääkkeiden aiheuttamaa hypoglykemiaa. Liittyy CNS-masennukseen: letargia, väsymys, uneliaisuus, unihäiriöt, masennus. Mahdollinen pahoinvointi, oksentelu, ripuli.
P-adrenergisillä salpaajilla, joilla on sisäinen sympatomimeettinen aktiivisuus, on heikko stimuloiva vaikutus beeta- ja β2-adrenergisiin reseptoreihin, koska ne eivät ole olennaisesti salpaajia, vaan näiden reseptoreiden osittaisia agonisteja (ts. stimuloivat niitä pienemmässä määrin kuin adrenaliini ja norepinefriini). Osittaisina agonisteina nämä aineet eliminoivat adrenaliinin ja norepinefriinin (täydet agonistit) vaikutukset. Siksi sympaattisen hengityksen lisääntyneen vaikutuksen taustalla ne toimivat kuin totta β-salpaajat - ne vähentävät voimaa ja sykettä, mutta suhteellisesti pienemmässä määrin - seurauksena sydämen tuotanto vähenee vähemmässä määrin.
Levitä verenpainetaudin ja angina pectoriksen kanssa. Älä aiheuta vaikeaa bradykardiaa. Ei-selektiivisiin β-salpaajiin verrattuna ne vaikuttavat vähemmän keuhkoputkien, ääreissuonten sävyyn ja hypoglykeemisten aineiden vaikutukseen. Bopindololi eroaa oksprenololista ja pindololista pidemmällä vaikutuksen kestolla (24 tuntia).
Β1 - adrenoreseptorisalpaajat (kardioselektiiviset): metoprololi (Betalok), talinololi (Cordanum), atenololi (Tenormin), beetaksololi (Lokren), nebivololi (Nebilet).
estävät pääasiassa p1-adrenoreseptoreita vaikuttamatta merkittävästi p2-adrenergisiin reseptoreihin. Ei-selektiivisiin β-salpaajiin verrattuna ne vähentävät keuhkoputkien ja ääreissuonten sävyä ja vaikuttavat vain vähän hypoglykeemisten aineiden vaikutukseen..
Α- ja β-adrenergisten reseptorien salpaajat (a-, β-adrenergiset salpaajat): labetaloli (Trandate), karvediloli (Dilatrend), proksodololi.
Labetaloli salpaa β1- ja β2-adrenergiset reseptorit ja vähemmässä määrin α1-adrenergiset reseptorit. Α1-adrenergisten reseptorien estämisen seurauksena tapahtuu perifeerinen verisuonten laajeneminen ja kokonaisisen perifeerisen resistenssin väheneminen. Sydän β1-adrenoreseptoreiden estämisen seurauksena sydämen supistumisten tiheys ja voimakkuus vähenevät. Siten labetaloli, toisin kuin α-salpaajat, alentaa verenpainetta aiheuttamatta takykardiaa. Tärkein käyttöaihe labetalolin käyttöön on kohonnut verenpaine.
Karvediloli salpaa β1- ja β2-adrenergisiä reseptoreita enemmän kuin α1-adrenergiset reseptorit. Labetaloliin verrattuna sillä on pidempi verenpainetta alentava vaikutus.
Alfa-adrenergiset agonistit: kuvaus, käyttö, toimintaperiaate
© Kirjoittaja: A. Olesya Valeryevna, MD, lääkäri, lääketieteen yliopiston opettaja, erityisesti VesselInfo.ru-sivustolle (kirjoittajista)
Adrenomimeetit muodostavat suuren ryhmän farmakologisia lääkkeitä, joilla on stimuloiva vaikutus adrenoreseptoreihin, jotka sijaitsevat verisuonten sisäelimissä ja seinämissä. Niiden vaikutuksen vaikutus määritetään vastaavien proteiinimolekyylien virityksellä, mikä aiheuttaa muutoksen elinten ja järjestelmien aineenvaihdunnassa ja toiminnassa.
Adrenergisia reseptoreita löytyy kehon kaikista kudoksista; ne ovat spesifisiä proteiinimolekyylejä solukalvojen pinnalla. Altistuminen adrenaliinin ja norepinefriinin (kehon luonnolliset katekoliamiinit) adrenoreseptoreille aiheuttaa erilaisia terapeuttisia ja jopa toksisia vaikutuksia.
Adrenergisellä stimulaatiolla voi tapahtua sekä kouristuksia että verisuonten laajentumista, sileiden lihasten rentoutumista tai, päinvastoin, nauhojen vähentämistä. Adrenomimeetit muuttavat rauhasolujen erittymää limaa, lisäävät lihaskuitujen johtavuutta ja herkkyyttä jne..
Adrenergisten agonistien vaikutuksen välittämät vaikutukset ovat hyvin erilaisia ja riippuvat reseptorityypistä, jota tietyssä tapauksessa stimuloidaan. Keho sisältää α-1, α-2, β-1, β-2, β-3 -reseptoreita. Adrenaliinin ja norepinefriinin vaikutus ja vuorovaikutus molempien näiden molekyylien kanssa ovat monimutkaisia biokemiallisia mekanismeja, joihin emme pidä paikkaansa, ja määrittelevät vain erityisten adrenoreseptoreiden stimulaation tärkeimmät vaikutukset..
Α1-reseptorit sijaitsevat pääasiassa valtimotyyppisissä pienissä verisuonissa (valtimot), ja niiden stimulaatio johtaa verisuonien kouristukseen, kapillaarien seinämien läpäisevyyden heikkenemiseen. Näitä proteiineja stimuloivien lääkkeiden vaikutuksena on verenpaineen nousu, turvotuksen lasku ja tulehduksellisen reaktion voimakkuus.
a2-reseptoreilla on hiukan erilainen merkitys. Ne ovat herkkiä sekä adrenaliinille että norepinefriinille, mutta yhdistämällä ne välittäjään aiheuttaa päinvastaisen vaikutuksen, ts. Kun adrenaliini on kosketuksissa reseptoriin, se vähentää sen eritystä. Vaikutus a2-molekyyleihin johtaa verenpaineen laskuun, verisuonten laajenemiseen ja niiden läpäisevyyden lisääntymiseen.
Sydäntä pidetään β1-adrenergisten reseptoreiden pääasiallisena lokalisointina, joten niiden stimulaation vaikutuksena on muuttaa sen työtä - lisätä supistumisia, lisätä sykettä, nopeuttaa johtamista sydänlihaksen hermokuiduilla. P1-stimulaation tuloksena on myös verenpaineen nousu. Sydän lisäksi β1-reseptorit sijaitsevat munuaisissa.
β2-adrenergisiä reseptoreita on läsnä keuhkoputkissa, ja niiden aktivoituminen aiheuttaa keuhkoputken laajenemisen ja spasmin poistamisen. β3-reseptoreita on rasvakudoksessa, ne edistävät rasvan hajoamista vapauttamalla energiaa ja lämpöä.
Eri ryhmät adrenergiset agonistit erotellaan: alfa- ja beeta-adrenergiset agonistit, sekoitetut lääkkeet, selektiiviset ja ei-selektiiviset.
Adrenomimeetit kykenevät sitoutumaan itse reseptoreihin, toistaen täysin endogeenisten välittäjien (adrenaliini, norepinefriini) - suoran vaikutuksen omaavien lääkkeiden - vaikutuksen. Muissa tapauksissa lääke vaikuttaa epäsuorasti: se tehostaa luonnollisten välittäjien tuotantoa, estää niiden tuhoamista ja takaisinottoa, mikä auttaa lisäämään välittäjän keskittymistä hermoihin ja lisäämään sen vaikutuksia (epäsuora vaikutus).
Indikaatiot adrenergisten agonistien nimittämiselle voivat olla:
- Akuutti sydämen vajaatoiminta, sokki, äkillinen verenpaineen lasku, sydämenpysähdys;
- Keuhkoastma ja muut hengityselinsairaudet, joihin liittyy bronkospasmi; nenän limakalvon ja silmien akuutit tulehdukselliset prosessit, glaukooma;
- Hypoglykeeminen kooma;
- Paikallinen anestesia.
Alfa-adrenergiset agonistit: kuvaus, käyttö, toimintaperiaate
Alfa-adrenergisten agonistien ryhmän lääkkeet ovat aineita, jotka vaikuttavat alfa-adrenergisiin reseptoreihin. Ne ovat sekä selektiivisiä että ei-selektiivisiä. Ensimmäiseen lääkeryhmään kuuluvat Mesaton, Ethylephrine, Midodrin jne. Näillä lääkkeillä on voimakas anti-shokkivaikutus johtuen lisääntyneestä verisuonten sävystä, pienten hiussuonien ja valtimoiden kouristuksesta, joten niitä määrätään hypotensioon, eri etiologioiden romahtamiseen..
Kun reseptoreita stimuloidaan, tapahtuu kouristuksia tai verisuonten laajentumista, muutoksia liman erityksessä sekä funktionaalisten lihas- ja hermokuitujen herkkyys ja johtavuus muuttuvat. Lisäksi adrenostimulantit kykenevät kiihdyttämään tai hidastamaan metabolisia, metabolisia prosesseja. Näiden aineiden vaikutuksen välittämät terapeuttiset vaikutukset ovat erilaisia ja riippuvat reseptorityypistä, jota tässä erityisessä tapauksessa stimuloidaan..
Lääkkeellä on suora vaikutus verenpaineen säätelyn keskeisiin mekanismeihin.
III. ekstrasynaptisilla.
Ne sijaitsevat synapsien ulkopuolella, verisuonten sisäisessä, virittämättömässä kerroksessa (intima). Tässä tapauksessa ne reagoivat veressä kiertävään adrenaliiniin ja norepinefriiniin. Kun stimulaatiota tapahtuu, verisuonten supistuminen tapahtuu..
Adrenoreseptorien toiminnan intiimi mekanismi on edelleen huonosti ymmärretty. On olemassa selkeyttä vain postsynaptisten -adrenergisten reseptoreiden suhteen. On osoitettu, että tämäntyyppinen reseptori liittyy läheisesti entsyymiin adenylaattisyklaasi (AC), joka muuntaa ATP: n c3'5'AMP: ksi (kuva 3).
Kuva. 3. P-adrenergisten reseptoreiden stimulaation vaikutukset, toteutuneet syklisen 3'5'-AMP: n kautta.
Jotkut kirjoittajat uskovat jopa, että -adrenergiset reseptorit eivät ole muuta kuin tämä entsyymi. Vastaavien agonistien stimuloiminen -reseptoreihin johtaa AC: n aktivoitumiseen ja sen seurauksena c3'5'-AMP: n kertymiseen, mikä määrittelee agonistien farmakologiset vaikutukset.
Lääkkeitä, jotka voivat herättää tiettyjä adrenergisiä reseptoreita, kutsutaan suoravaikutteisiksi adrenergisiksi agonisteiksi.
Huume | Tyypit Excitable |
Adrenaliini (epinefriini) | 1, 2, 1, 2 * |
Noorepinefriini (norepinefriini) | 1, 2 *, 1 |
Mezaton | 1 |
Naftysiini (sanorin) | *2 * |
Isadrin (Novodrin) | 1, 2 |
Orciprenaliini (alupentti, astmopentti) | 2, 1 |
Dobutamiini (Dobutrex) | 1 |
Salbutamoli (Ventolin) Fenoteroli (berotek, partusisten) | 2 |
Salmeterol (Serevent) Formoteroli (foradil) - hitaasti vapauttavat lääkkeet - jopa 12 tuntia | 2 |
Klonidiini (klonidiini) | 2 (keskushermostossa) |
* - ekstrasynaptiset 2-reseptorit verisuonten intimassa.
Lääkkeitä, jotka eivät ole vuorovaikutuksessa suoraan adrenergisten reseptoreiden kanssa, mutta jotka osaltaan lisäävät välittäjän vapautumista (joka herättää reseptoreita), kutsutaan epäsuoran vaikutuksen adrenomimeetteiksi tai sympatomimeetteiksi. Näitä ovat efedriini ja fenamiini.
Alfa2-agonistiryhmän lääkkeiden yleiset ominaisuudet
Nykyään adrenomimeettisiä lääkkeitä käytetään laajalti farmakologiassa sydän-, verisuoni-, hengityselinten ja maha-suolikanavan sairauksien hoitamiseen. Biologisilla tai synteettisillä aineilla, jotka aiheuttavat alfa- ja beeta-reseptoreiden stimulaatiota, on merkittävä vaikutus kaikkiin kehon tärkeimpiin prosesseihin.
Suoravaikutteiset adrenergiset agonistit sisältävät adrenoreseptoriagonisteja, jotka vaikuttavat postsynaptiseen kalvoon samalla tavalla kuin endogeeniset katekoliamiinit (epinefriini ja norepinefriini).
Aikuisten keuhkoputkentulehduksen lääkkeet: tehokkaat ja edulliset lääkkeet Salbutamoli lapsille ja aikuisille - käyttöohjeet, käyttöaiheet, sivuvaikutukset ja hinta Klamydian antibiootit ja hoito-ohjelmat
Kirjallisuus
- I. M. Pertsev, I. A. Zupanets, L. D. Shevchenko. ”Lääkkeiden farmaseuttiset ja lääketieteelliset näkökohdat.” 2017.
- Ison-Britannian ohje astman hoidosta. Kansallinen kliininen ohje. Tarkistettu 2020.
- Chauhan B.F., Ducharme F.M. Lisäys pitkävaikutteisten beeta2-agonistien ja hengitettävien kortikosteroidien suhteen kroonisen astman antileukotrienteihin // Cochrane Database Syst Rev. 2014.
- Breo Ellipta. Esivalinnan informaation kohokohdat. 2013.
- Globaali aloite NHLB / WHO-työpajaraportille. Kansallinen sydänkeuhkoveren instituutti. Julkaisunumero 02-3659. 2020.
Korkea lääketieteellinen koulutus. 30 vuoden työkokemus käytännön lääketieteessä. Lisätietoja kirjailijasta
Kaikki kirjoittajan artikkelit
Beeta-adrenergisten agonistien sivuvaikutukset
Beetaadrenergiset reseptorit sijaitsevat keuhkoputkissa, kohdussa, luustossa ja sileissä lihaksissa. Beetaadrenergisiin agonisteihin kuuluvat lääkkeet, jotka stimuloivat beeta-adrenergisiä reseptoreita. Niistä erotellaan selektiiviset ja ei-selektiiviset farmakologiset valmisteet. Näiden lääkkeiden vaikutuksesta aktivoituu kalvoentsyymidenylaattisyklaasi, solunsisäisen kalsiumin määrä kasvaa.
Muista, että adrenergisissä synapsissa viritys välittyy norepinefriinin (NA) välittäjän kautta. Perifeerisen hengityksen sisällä norepinefriini osallistuu impulssien siirtoon adrenergisistä (sympaattisista) hermoista efektorisoluihin.
Atrofinen nuha, lisääntynyt silmänpaine, kulmasulkeutuva glaukooma, verenpainetauti, ateroskleroosi, endokriiniset sairaudet.
Beeta-adrenergisten agonistien luokittelu
Sekatyyppiset lääkkeet ovat samanaikaisesti adrenoreseptoriagonisteja ja välittäjiä endogeenisten katekoliamiinien vapautumiselle α- ja β-reseptoreissa.
Aiheeseen liittyviä artikkeleita Bronkodilatattoreita ja niiden luokittelu Kuinka valita rasvaa polttavat lääkkeet apteekista - luettelo tehokkaista ja luonnollisista pillereistä verenpaineen nostamiseksi - luettelo lääkkeistä
Maksan, munuaisten akuutit ja krooniset patologiat, henkilökohtainen yliherkkyys lääkkeen komponenteille, aivojen tai sepelvaltimoiden akuutit häiriöt.
Ennaltaehkäisy tehokkuuden parantamiseksi
vaikuttavat nopeasti keuhkoputkien tukkeeseen parantaen potilaiden hyvinvointia lyhyessä ajassa. Pitkäaikaisen B2-agonistien käytön myötä heille kehittyy vastustuskyky, kun lääkkeiden käytön tauon jälkeen niiden keuhkoputkia laajentava vaikutus palautuu. B2-adrenostimulanttien tehon heikkeneminen ja seurauksena heikentyvä keuhkojen tukkeutuminen liittyvät b2-adrenergisten reseptorien herkkyyden vähentymiseen ja niiden tiheyden vähentymiseen pitkäaikaisen altistumisen vuoksi agonisteille, samoin kuin ”rebound-oireyhtymän” kehittyminen, jolle on ominaista terävä bronkospasmi..
"Rebound-oireyhtymä" johtuu keuhkoputkien b2-adrenergisten reseptoreiden tukkeutumisesta aineenvaihduntatuotteiden vaikutuksesta ja keuhkoputken tyhjennystoiminnan rikkomuksesta johtuen "keuhkojen lukitus" -oireyhtymän kehittymisestä. Vasta-aiheet b2-agonistien käytölle keuhkoahtaumataudissa ovat yliherkkyys minkä tahansa lääkkeen komponenteille, takyarytmiat, sydämen vajaatoiminta, aortan stenoosi, hypertrofinen kardiomyopatia, dekompensoitu diabetes mellitus, tirotoksikoosi, glaukooma, uhkaava abortti. Tämän lääkeryhmän käyttö on erityisen varovaista iäkkäille potilaille, joilla on samanaikainen sydänsairaus..
Lyhyen (salbutamoli, fenoteroli) ja pitkäaikaisen (formoteroli, salmeteroli) vaikutuksen b2-agonistien ominaisuudet.
Annosinhalaattori 100 mikrog / inhalaatioannos / 6-8 tuntia (enimmäis mg / päivä) Diskhalermkg / rakkulo / 6-8 tuntia (enintään 1600 μg / päivä sumutin 2,5-5,0 mg 6 tunnin välein)
Yleisimmät sivuvaikutukset: Vapina Päänsärky Arousal Hypotensio Kuumat vilkkuu Hypokalemia Takykardia Huimaus
Mitattu annosinhalaattori 100 mikrog / inhalaatioannos / 6-8 tuntia (enimmäis mg / päivä) sumutin 0,5-1,25 mg 6 tunnin välein
Toimenpiteen aloitus: 5-10 min Maksimivaikutus: min Vaikutuksen kesto: 3-6 h
Haittavaikutusten seuranta Oireanalyysi Verenpaineen seuranta Sykemittaus Elektrolyyttien seuranta
12 mcg / kapseli 12 mcg / 12 h (korkeintaan 48 mcg / vrk)
Toimenpiteen aloitus: min. Vaikutusaika: 12 h.
Annosinhalaattori 25 mcg / inhalaatioannos / 12 h (enintään 100 mcg / 24 h) diskaler 50 mcg / läpipainopakkaus 50 mcg / 12 h keskustelu 50 mcg / inhalaatioannos 50 mcg / 12 h
Toimenpiteen aloitus: 10–2 min. Vaikutuksen kesto: 12 tuntia.
kiinnittyvät terapiaan, kun kahden ensimmäisen lääkeryhmän teho ei riitä, ne vähentävät systeemistä keuhkoverenpaineta ja parantavat hengityslihasten työtä.
Näillä lääkkeillä on selvä anti-inflammatorinen vaikutus, vaikka COPD-potilailla se on huomattavasti vähemmän ilmeinen kuin potilailla, joilla on astma. Lyhyitä (10-14 päivän) systeemisten steroidien kursseja käytetään hoidettaessa keuhkoahtaumataudin pahenemista. Näiden lääkkeiden pitkäaikaista käyttöä ei suositella sivuvaikutusten (myopatia, osteoporoosi jne.) Vaaran vuoksi..
Osoitettiin, että ne eivät vaikuta keuhkoahtaumien asteittaiseen vähentymiseen keuhkoahtaumataudin potilailla. Niiden suuret annokset (esimerkiksi flutikasonipropionaatti 1000 μg / päivä) voivat parantaa potilaiden elämänlaatua ja vähentää vaikean ja erittäin vakavan keuhkoahtaumataudin pahenemisvaiheita.
COPD: n hengitysteiden tulehduksen suhteellisen steroidiresistenssin syitä tutkitaan intensiivisesti. Ehkä se johtuu tosiasiasta, että kortikosteroidit lisäävät neutrofiilien elinajanodotetta apoptoosin estämisen vuoksi. Glukokortikoidiresistenssin taustalla olevia molekyylimekanismeja ei ole tutkittu riittävästi..
vakaa tila, hengenahdistus ja keuhkojen kuiva hengityksen lukumäärä laski; PSV
nousi 60 l / min, lapsilla - 12-15% alkuperäisestä.
epävakaa tila, oireet samassa määrin, kohdat
heikko hengittävyys, ei PSV: n nousua.
Oireet tai paheneminen; PSV pahenee.
Taulukko 4. Keuhkoastman hoitoon
hengityslama johtuen lihasten rentouttavasta vaikutuksesta
1. sukupolven antihistamiinit
pahentaa keuhkojen tukkeutumista lisäämällä ysköksen viskositeettia, difenhydramiinin affiniteetti H1-histamiini-reseptoreihin on paljon alhaisempi kuin itse histamiinilla, jo reseptoreihin sitoutunut histamiini ei ole siirtynyt, ja sillä on vain ehkäisevä vaikutus, histamiini ei ole johtava rooli keuhkoputken astman hyökkäyksen patogeneesissä.
Vaikutusta ei ole todistettu, vain riittävän rehydraation on osoitettu kompensoivan nestehukkaa hikeellä tai lisääntyneestä diureesista johtuen aminofylliinin käytön jälkeen
Ei-steroidiset anti-inflammatoriset lääkkeet (aspiriini)
vasta-aiheinen “aspiriinin” astman yhteydessä, aspiriinin intoleranssin riski
TAPAUTTAVASTI TERAPIOVIRHEIDEN.
Astman pahenemisesta johtuen ei ole toivottavaa käyttää ei-selektiivisiä beeta-agonisteja, kuten ipradolia ja astmopenttia, johtuen korkeasta sivuvaikutusriskistä. Perinteisesti käytetyt antihistamiinit (difenhydramiini ja muut) ovat tehottomia keuhkoputken tukkeessa, koska niiden affiniteetti H 1 -histamiinireseptoreihin on paljon alhaisempi kuin itsehistamiinilla ja ne eivät syrjäytä histamiinia, joka on jo sitoutunut reseptoreihin..
Lisäksi histamiinilla ei ole johtavaa roolia astmakohtauksen patogeneesissä. Adrenaliinin käyttö, vaikka se olisi tehokasta, on kuitenkin vakava sivuvaikutus. Tällä hetkellä, kun valikoivia adrenergisia agonisteja on laaja, adrenaliinin käyttö on perusteltua vain anafylaksian hoidossa. Korglikonin käyttö kohtuuttomasti oikean kammion vajaatoiminnan tehottomuuden takia.
Nykyaikaisten konseptien mukaan nesteytys suurten määrien nesteiden avulla on tehotonta (vain nestehukka on osoitettu kompensoivan nestehäviön hikeellä tai lisääntyneestä diureesista johtuen aminofylliinin käytön jälkeen).
Narkoottisten kipulääkkeiden käyttö on ehdottomasti mahdotonta hyväksyä hengityskeskuksen estämisen uhan yhteydessä. Atropiinin käyttöä ei myöskään suositella keuhkoputkien viemäritoiminnan mahdollisen rikkomisen takia, joka johtuu limakalvojen toiminnan estämisestä ja erityksen viskositeetin lisääntymisestä keuhkoissa.
Magnesiumsulfaatilla on tiettyjä keuhkoputkia laajentavia ominaisuuksia, mutta sen käyttöä keinona lievittää astmakohtauksia ei suositella..
Tukahdutuskohtaukseen liittyy usein vakavia tunnehäiriöitä (kuoleman pelko jne.), Mutta rauhoittimien käyttö, joka heikentää hengitystä keskuslihasrelaksantin vaikutuksesta, on vasta-aiheista..
Lopuksi, virheellinen taktiikka on aminofylliinin käyttö riittävän hengityshoidon jälkeen beeta-2-agonisteilla, samoin kuin toistuvat iv-injektiot (etenkin potilailla, jotka saavat pitkittyneitä teofylliinejä) - sellaisen hoidon sivuvaikutusten riski (takykardia, rytmihäiriöt) ylittää aminofylliinin antaminen. Glukokortikoidien myöhäinen antaminen (usein riittämättöminä annoksina) tässä tilanteessa johtuu niiden käytön liiallisesta pelosta.
Sairaalahoito on tarkoitettu potilaille, joilla on vaikea AD: n paheneminen ja hengityskatkon uhka; puuttuessa nopeasta vastauksesta keuhkoputkien laajenemiseen tai potilaan tila huononee edelleen aloitetun hoidon taustalla; systeemisten kortikosteroidien pitkäaikaisessa käytössä tai äskettäin lopetetulla käytöllä. Lisäksi potilaat, jotka ovat viimeisen vuoden aikana olleet sairaalahoidossa useita kertoja tehohoitoyksikössä, olisi ohjattava sairaalaan; potilaat, jotka eivät noudata astman hoitosuunnitelmaa, ja mielisairaudet.
Kliininen esimerkki sumutinhoidon tehokkuudesta.
Keuhkokuume (P) on akuutti tartuntatauti, jolla on pääasiassa bakteer etiologiaa, jolle on tunnusomaista keuhkojen hengitysosien polttoleesiot, joissa on alveolaarinen eksudaatio, havaitaan fyysisellä ja / tai röntgenkuvatutkimuksella ja ilmaistaan vaihtelevassa määrin kuumeellisessa reaktiossa ja intoksikoinnissa..
Etiologia ja patogeneesi.
Tartunta-aineen aiheuttama P. Yleisimmin näitä ovat pneumokokit, influenssabakteerit, streptokokit, stafylokokit, mykoplasmat ja klamydia. Antibioottien laaja ja ei aina perusteltu käyttö, etenkin laaja vaikutusspektri, johti resistenssikantojen valintaan ja antibioottiresistenssin kehittymiseen. Virukset kykenevät myös aiheuttamaan tulehduksellisia muutoksia keuhkoissa toimimalla henkitorven puulle luomalla olosuhteet keuhkojen hengitysosien tunkeutumiseen pneumotrooppisten bakteerien avulla.
Tärkein infektioreitti on ilmassa kulkeva patogeenien kulkeutumisreitti tai mikro-organismeja sisältävän erityksen aspiraatio ylähengitysteistä.
Vähemmän yleistä on patogeenien (hematogeeninen polku) (truspidän venttiilin endokardiitti, lantion suonien septinen tromboflebiitti) ja tartunnan suora leviäminen naapurikudoksista (maksapaise) tai tartunnan läpäiseviin rintahaavoihin.
KLIININEN KUVA JA LUOKITTELU.
Yhteisöpohjainen (koti, avohoito)
Sairaala (sairaala-, sairaala-)
Immuunipuutteen taustalla
Tätä luokitusta käytetään empiirisen terapian perustelemiseen. P: n määritteleminen riskitekijöiden perusteella (krooninen alkoholimyrkytys, keuhkoahtaumataudin taustalla, virusinfektiot, pahanlaatuiset ja systeemiset sairaudet, krooninen munuaisten vajaatoiminta, aikaisempi antibioottihoito jne.) Antaa sinun ottaa huomioon mahdollisten patogeenien koko spektri ja kasvattaa antibioottihoidon aloittamista
Mitä ovat alfa-adrenergiset reseptorit?
Kun otetaan huomioon toiminnan pääasiallinen lokalisointi, kaikki tärkeimmät välineet, jotka vaikuttavat virityksen välittymiseen adrenergisissä synapsissa, jaetaan kolmeen pääryhmään:
Hengityslamaan liittyy myoosi ja se muistuttaa opioidien vaikutusta. Akuutin myrkytyksen hoitoon sisältyy tuuletustuki, atropiinin tai sympatomimeettien antaminen bradykardian hallintaan ja volemic tuki. Tarvittaessa määrätään dopamiinia tai dobutamiinia. Alfa-2-agonisteille on erityinen antagonisti - atipamezoli, jonka käyttöönotto kääntää nopeasti niiden sedatiiviset ja sympatolyyttiset vaikutukset.
Adrenergiset agonistit ovat ryhmä lääkkeitä, joiden tulos liittyy sisäelimissä ja verisuonien seinämissä sijaitsevien adrenergisten reseptoreiden stimulointiin. Kaikki adrenoreseptorit jaetaan useisiin ryhmiin lokalisaation, välittämän vaikutuksen ja kyvyn perusteella muodostaa komplekseja vaikuttavien aineiden kanssa. Ärsyttävät alfa-adrenergiset agonistit vaikuttavat alfa-adrenergisiin reseptoreihin aiheuttaen kehon spesifisen vasteen.
P-adrenergisten reseptoreiden fysiologinen rooli
Toisin kuin adrenaliini, joka vaikuttaa suoraan alfa-, beeta-adrenergisiin reseptoreihin, on lääkkeitä, joilla on epäsuorasti samanlaisia farmakologisia vaikutuksia. Nämä ovat ns. Epäsuoria vaikutuksia tarjoavia adrenomimeettejä tai sympatomimeettejä.
Suurina annoksina alfa2-adrenergiset agonistit aktivoivat perifeeriset presynaptiset A2-adrenergiset reseptorit adrenergisten neuronien päissä, joiden kautta norepinefriinin vapautumista säädellään negatiivisen palautteen perusteella ja aiheuttaa siten verenpaineen aiheuttaman verenpaineen lyhytaikaisen nousun. Terapeuttisina annoksina klonidiinin painevaikutusta ei havaita, mutta yliannostuksen yhteydessä voi kehittyä vaikea verenpaine..
Se eroaa kemiallisesta rakenteesta HA: n ja mesatonin kanssa. Se on imidatsoliinin johdannainen. Verrattuna HA: han ja mesatoniin, se aiheuttaa pidemmän verisuonten supistumisen vaikutuksen. Kuten nenän limakalvon suonien kouristuksia, lääke vähentää merkittävästi eritteen erittymistä, parantaa hengitysteiden (ylempien hengitysteiden) avoimuutta. Naftysiinillä on masentava vaikutus keskushermostoon.
adrenaliini
Adrenaliini (Adrenalinum). Synonyymit: adnefriini, adrenamiini, adreniini, epinefriini, epinefriini jne..
Adrenaliinia löytyy useista elimistä ja kudoksista, merkittäviä määriä sitä muodostuu kromafiinikudoksessa, etenkin lisämunuaisen medullassa.
Adrenaliinia, jota käytetään lääkkeenä, saadaan teuraskarjan lisämunuaisen kudoksesta tai synteettisesti.
Saatavana epinefriinihydrokloridin ja epinefriinihydrotartraatin muodossa. Adrenaliinin vaikutuksen mukaan hydrotartraatti ei eroa adrenaliinihydrokloridista.
Adrenaliinin vaikutusta kehossa viettäessä liittyy vaikutukseen alfa- ja beeta-adrenoreseptoreihin, ja se vastaa monessa suhteessa sympaattisten hermojen virityksen vaikutuksia. Se aiheuttaa vatsaontelon, ihon ja limakalvojen elinten suonien supistumisen; vähemmässä määrin supistaa luurankojen lihaksia. Verenpaine nousee. Adrenaliinin painevaikutus beeta-adrenergisten reseptoreiden virityksen yhteydessä on kuitenkin vähemmän vakio kuin norepinefriinin vaikutus. Sydämen toiminnan muutokset ovat monimutkaisia: stimuloimalla sydämen adrenoreseptoreita adrenaliini myötävaikuttaa merkittävästi sykkeen nousuun ja lisääntymiseen; samalla vagushermojen keskusta kiihtyy, joilla on estävä vaikutus sydämeen; seurauksena sydämen toiminta voi hidastua. Sydämen rytmihäiriöitä voi esiintyä, etenkin hypoksiassa.
Adrenaliini aiheuttaa keuhkoputkien ja suoliston lihaksien rentoutumista, pupillien laajentumista. Adrenaliinin vaikutuksesta verensokeri nousee ja kudoksen aineenvaihdunta lisääntyy, mikä parantaa luustolihasten toimintakykyä.
Terapeuttisina annoksina annetulla adrenaliinilla ei yleensä ole selvää vaikutusta keskushermostoon. Ahdistusta, päänsärkyä ja vapinaa voidaan kuitenkin havaita. Potilailla, joilla on parkinsonismi, adrenaliini lisää jäykkyyttä ja vapinaa.
Adrenaliinia käytetään anafylaktisen sokin, kurkunpään allergisen turvotuksen, keuhkoastman (akuutin hyökkäyksen lievitys), lääkkeiden käytön yhteydessä kehittyvien allergisten reaktioiden ja hyperglykeemisen kooman tapauksessa..
Määrätä adrenaliinia ihon alla, lihaksissa ja paikallisesti (limakalvoilla), joskus ruiskeena laskimoon (tiputusmenetelmä); akuutissa sydämenpysähdyksessä annetaan joskus sydämen sisäistä adrenaliiniliuosta. Sisällä adrenaliinia ei ole määrätty, koska se tuhoutuu maha-suolikanavassa.
Parenteraaliseen antoon tarkoitetut adrenaliinihydrokloridin terapeuttiset annokset ovat yleensä aikuisille 0,3–0,5–0,75 ml 0,1-prosenttista liuosta, ja hydrotartraatin adrenaliini on sama määrä 0,18-prosenttista liuosta..
Lapsille annetaan iästä riippuen 0,1 - 0,5 ml näitä liuoksia.
Suuremmat annokset 0,1-prosenttista adrenaliinihydrokloridiliuosta ja 0,18-prosenttista adrenaliinihydrotartraattiliuosta aikuisille ihon alle: yksi 1 ml, päivittäin 5 ml.
Adrenaliinia käytettäessä voidaan havaita verenpaineen nousua, takykardiaa, rytmihäiriöitä, sydämen kipua.
Adrenaliinin aiheuttamista rytmihäiriöistä määrätään beetasalpaajia.
Adrenaliini on vasta-aiheista verenpainetaudin, vaikean ateroskleroosin, aneurysmien, tyrotoksikoosin, diabetes mellituksen, raskauden aikana. Älä käytä adrenaliinia anestesiaan fluorotaanin, syklopropaanin, kloroformin kanssa (rytmihäiriöiden ilmenemisestä).
Adrenaliinihydrokloridin muodon vapautuminen: injektiopulloissa, joissa on 10 ml 0,1-prosenttista liuosta ulkoiseen käyttöön, ja ampullina, joissa on 1 ml 0,1-prosenttista liuosta; adrenaliinihydrotartraatti: ampullina, joissa on 1 ml 0,18% injektioliuosta, ja pulloissa, joissa on 10 ml 0,18% liuosta, ulkoista käyttöä varten.
Varastointi: Luettelo B. Viileässä, pimeässä paikassa.
Alfa-suositut sointatarjoukset
Ultracain - käyttöohjeet hammaslääketieteessä, koostumus, käyttöaiheet, sivuvaikutukset, analogit ja hinta Symbicort - käyttöohjeet, vapautumisen muoto, analogit Mitä ovat kortikosteroidit - luettelo lääkkeistä, vaikutustapa ja käyttöaiheet, vasta-aiheet
Tetrisoliinipohjainen verisuonia supistava lääke, jota käytetään oftalmologiassa. Sen vaikutuksen alaisena oppilas laajenee, vähentää sidekalvon turvotusta ja vähentää silmänsisäisen nesteen tuotantoa. Käytetään allergisen sidekalvotulehduksen hoidossa, ja vieraiden aineiden mekaaniset, fysikaaliset tai kemialliset vaikutukset silmäluomien limakalvolle.
Adsorboivat aineet
Erilaiset kemialliset yhdisteet adsorboituvat niiden pinnalle, joten kutina ja kipu vähenevät, kun ne levitetään vaurioituneille ihon alueille ja limakalvoille (kuva 8). Oraalisesti otettuna ne sitoutuvat, vähentävät imeytymistä ja nopeuttavat mikrobitoksiinien, myrkyllisten aineiden ja kaasujen erittymistä maha-suolikanavasta.
Kuva. 8. Adsorboivien aineiden vaikutustapa
Aktiivihiili: Carbo activatus
Aktiivihiilen tuotannon raaka-aine on hiili, kasvimateriaalit (puuhiili, turve, sahanpuru, pähkinänkuori). Sillä on suuri pinta-aktiivisuus, se kykenee adsorboimaan kaasuja, alkaloideja, toksiineja jne..
- Dyspepsia, ilmavaivat.
- Ruoka-päihteet.
- Myrkytys raskasmetallien alkaloideilla ja suoloilla.
- Ummetus tai ripuli.
- Kehon ehtyminen vitamiineilla, rasvoilla, proteiineilla.
- Musta jakkara.
- Mahahaava.
- Mahaverenvuoto.
Magnesiumsilikaatti. Sillä on imukykyinen ja peittävä vaikutus. Erittäin hieno jauhe, melkein liukenematon veteen ja muihin liuottimiin. Käytetään jauheisiin (ihosairauksiin) sekä tahnojen ja tablettien valmistukseen.
Se on ligniinin prosessoinnin tuote, ei tapa mikrobia, mutta adsorboi aktiivisesti niitä yhdessä maha-suolikanavan toksiinien kanssa.
- Ylihappo gastriitti.
- Hiilihydraattitaudit.
Alfaadrenergiset agonistit: lyhyt kuvaus, käyttö, toimintaperiaate
Adrenergiset agonistit ovat ryhmä lääkkeitä, joiden tulos liittyy sisäelimissä ja verisuonien seinämissä sijaitsevien adrenergisten reseptoreiden stimulointiin. Kaikki adrenoreseptorit jaetaan useisiin ryhmiin lokalisaation, välittämän vaikutuksen ja kyvyn perusteella muodostaa komplekseja vaikuttavien aineiden kanssa. Ärsyttävät alfa-adrenergiset agonistit vaikuttavat alfa-adrenergisiin reseptoreihin aiheuttaen kehon spesifisen vasteen.
Mitä ovat alfa-adrenergiset reseptorit?
A1-adrenergiset reseptorit sijaitsevat solujen pintamembraaneilla, synapsien alueella, reagoivat norepinefriiniin, jota erittävät sympaattisen hermoston postganglionisten neuronien hermopäätteet. Lokalisoitunut pienkaliiperin valtimoihin. Reseptoreiden herättäminen aiheuttaa verisuonien kouristuksia, kohonnut verenpaine, vähentynyt valtimoiden seinämän läpäisevyys, vähentynyt kehon tulehduksellisten reaktioiden ilmenemismuodot.
A2-adrenergiset reseptorit sijaitsevat synapsien ulkopuolella ja presynaptisella solukalvolla. Reagoi norepinefriinin ja epinefriinin vaikutuksiin. Reseptoreiden herättäminen aiheuttaa käänteisen reaktion, joka ilmenee verisuonten verenpaineesta ja rentoutumisesta.
Resorptiivinen vaikutus keskushermostoon
Adrenaliinilla on heikko vaikutus aivojen toimintaan, koska sillä on polaarinen molekyyli, joka tunkeutuu huonosti veri-aivoesteen läpi. Valikoivasti kulkee obullagataan ja hypotalamukseen.
15 s., 7143 sanaa
Stressi ja sen vaikutukset autonomiseen hermostoon
... adrenaliinin määrä veressä kasvaa. Adrenaliinilla on hyvin monipuolinen vaikutus kehon toimintaan, samankaltainen kuin sympaattisen hermoston vaikutuksen kanssa... useammin on esiintynyt sydämen tilapäistä hidastumista ja ihon johtavuuden jyrkkiä muutoksia, enemmän... (muistot, fantasia), ärsykkeestä kulkee perifeerisen aistien havaitsemisen vaihe. Oireellisella ärsyttäjällä...
Adrenaliini sävyttää keskiosan oblongata -hengityskeskusta, stimuloi hypotalamuksen lämmöntuotantokeskusta, suurina annoksina aiheuttaa päänsärkyä, pelkoa, ahdistusta, vapinaa, oksentelua.
Yleistä tietoa adrenergisista agonisteista
Alfa- ja beeta-adrenergisiä agonisteja, jotka sitoutuvat itsenäisesti heihin herkille reseptoreille ja aiheuttavat adrenaliinin tai norepinefriinin vaikutuksen, kutsutaan suoravaikutteisiksi aineiksi..
Lääkkeiden vaikutuksen tulos voi tapahtua myös epäsuoran toiminnan kautta, joka ilmenee omien välittäjien tuotannon stimulaationa, estää niiden tuhoamista ja auttaa lisäämään keskittymistä hermopäätteisiin.
Adrenomimeetit määrätään seuraavissa olosuhteissa:
- sydämen vajaatoiminta, vaikea hypotensio, romahdus, sokki, sydämenpysähdys;
- keuhkoastma, bronkospasmi;
- kohonnut silmänpaine;
- silmien ja nenän limakalvojen tulehdukselliset sairaudet;
- hypoglykeeminen kooma;
- paikallinen anestesia.
yleistä tietoa
Ihmiskehossa kaikki sisäelimet, kudokset on varustettu alfa- ja beeta-reseptoreilla, jotka ovat erityisiä proteiinimolekyylejä solukalvoilla.
Alfa-reseptoriagonistit - sympatomimeetit, jotka supistavat verisuonia, lopettavat turvotuksen, stimuloivat proteiinisynteesiä.
Beetaadrenergiset agonistit - lisäävät sydämen supistumisten voimakkuutta ja tiheyttä, verenpainetta, rentouttavat keuhkoputkien sileitä lihaksia, kapillaarien luumenia.
Alfa-adrenomimeetit
Lääkeryhmään kuuluvat selektiiviset (vaikuttavat yhden tyyppisiin reseptoreihin) ja ei-selektiiviset (A1- ja A2-reseptorien viritys). Ei-selektiivistä alfa-adrenergistä agonistia edustaa suoraan norepinefriini, joka stimuloi beeta-reseptoreita.
Alfa-adrenergiset agonistit, jotka vaikuttavat A1-reseptoreihin, ovat anti-shokkilääkkeitä, joita käytetään verenpaineen jyrkkään laskuun. Niitä voidaan käyttää paikallisesti aiheuttaen valtimoiden kaventumista, mikä on tehokasta glaukooman tai allergisen nuhan hoidossa. Ryhmän kuuluisat lääkkeet:
A2-reseptoreihin vaikuttavat alfa-adrenergiset agonistit ovat suurelle yleisölle paremmin tiedossa niiden laajan käytön vuoksi. Suosittuja edustajia ovat ksylometatsoliini, Nazol, Sanorin ja Vizin. Käytetään silmien ja nenän tulehduksellisten sairauksien (sidekalvotulehdus, nuha, sinuiitti) hoidossa.
Lääkkeet tunnetaan verisuonia supistavasta vaikutuksesta, joka eliminoi nenän tukkoisuuden. Varojen käyttöä tulisi harjoittaa vain asiantuntijan valvonnassa, koska pitkäaikainen hallitsematon anto voi aiheuttaa lääkeresistenssin kehittymistä ja limakalvon atrofiaa.
Pienille lapsille on myös määrätty lääkkeitä, jotka sisältävät alfa-adrenergisia agonisteja. Lääkkeillä on tässä tapauksessa alhaisempi pitoisuus vaikuttavaa ainetta. Samoja muotoja käytetään diabeteksen ja verenpainetaudin hoidossa.
Alfa-adrenergisiin agonisteihin, jotka stimuloivat a2-reseptoreita, kuuluvat keskitetysti vaikuttavat lääkkeet (Methyldopa, Klofelin, Katapresan). Heidän toiminta on seuraava:
- verenpainetta alentava vaikutus;
- alentunut syke;
- rauhoittava vaikutus;
- lievä anestesia;
- maito- ja sylkirauhasten erityksen väheneminen;
- veden erityksen väheneminen ohutsuolessa.
käyttämällä
Alfa-adrenergisiä agonisteja käytetään lääketieteessä hätätapahtumina ja paikallisina vasokonstriktoreina.
Kaavio adrenergisten agonistien keuhkoputkia laajentavasta vaikutuksesta
Suoravaikutteisiin a1-adrenergisiin agonisteihin kuuluu fenyyliefriini (mesatone), lääke, jota käytetään aktiivisesti sairaalassa, koska se kykenee nopeasti nostamaan verenpainetta. Vähentää epäsuorasti sydämen supistumistiheyttä. Lisäksi lääkettä käytetään oftalmologiassa oppilaan laajentumisen vuoksi. Fenyyliefriiniä käytetään usein paikallisena vasokonstriktorina esimerkiksi nuhan hoidossa..
A2-adrenergisten agonistien joukossa voidaan erottaa paikalliset ja keskusvaikutteiset valmisteet. Yleisesti käytettyihin lääkkeisiin kuuluvat oksimetatsoliini, ksylometatsoliini ja Nafatsoliini. Niitä käytetään kaventamaan verisuonia ja vähentämään limakalvon turpoamista eri etiologioiden nuhassa. Niitä ei kuitenkaan tule määrätä pitkään, koska annostuksen keston lisääntyessä teho vähenee. Esimerkki keskitetysti vaikuttavasta lääkkeestä on klonidiini, joka vaikuttaa aivojen vasomotoriseen keskustaan ja estää sen toimintaa. Siksi sydämen supistukset, verisuonten laajeneminen vähentyvät ja seurauksena paine laskee. Silmänsisäisen nesteen erityksen vähentymisen vuoksi klonidiiniä määrätään glaukooman hoidossa.
Beetaadrenergiset agonistit ovat olennaisia osia sydämen vajaatoiminnan, astman ja sydämen hätäpysähdyksen hoitojärjestelmissä..
Silmiinpistävä p1-AM: n edustaja on dobutamiini (Dobutrex). Sen päävaikutus on sykkeen nousu, mikä vaikuttaa positiivisesti sydämen vajaatoiminnan kulkuun. Tämän lääkkeen käytön sivuvaikutus voi olla painava sydänkipu, joka syntyy lisääntyneestä hapenjakelutarpeesta johtuen.
Β2-AM: n suurin jakautuma oli pulmonologiassa, koska ne pystyvät laajentamaan keuhkoputkia. Tämän ryhmän lääkkeisiin kuuluvat Salbutamol, Salmeterol, Fenoterol ja muut. Näitä lääkkeitä käytetään suihkeina keuhkoputkien lievittämiseen keuhkoastman ja keuhkojen tukkeutumisen sekä bronkospasmin estämiseksi. Yleinen sivuvaikutus on nopea syke. Joskus tämän ryhmän adrenomimeettejä käytetään kohdun rentouttamiseen olosuhteissa, jotka uhkaavat keskenmenoa.
Ei-selektiiviset adrenergiset agonistit vaikuttavat a- ja β-adrenergisiin reseptoreihin. Tällaisia lääkkeitä ovat norepinefriini (norepinefriini) ja epinefriini (epinefriini). Norepinefriinin tärkeimmät vaikutukset ovat lyhyt paineen nousu, voiman lisäys ja sydämen supistumisten määrän väheneminen. Tätä lääkettä käytetään useimmiten paineen nopeaan lisäämiseen ja hätäavun antamiseen potilaalle. Adrenaliini lisää lisää sydämen supistumisten voimakkuutta ja tiheyttä. Sitä käytetään myös hätätilanteissa, joissa on sydämenpysähdys, oftalmologiassa..
Adrenomimeettinen luokitustaulukko
Mesaton
Fenylefriinihydrokloridipohjainen lääke, joka aiheuttaa korkeaa verenpainetta. Sen käyttö vaatii tarkan annostuksen, koska syke on mahdollista heikentää heijastusta. "Mesatone" lisää painetta kevyesti muihin lääkkeisiin verrattuna, mutta vaikutus on pidempi.
Tuotteen käyttöaiheet:
- valtimoiden hypotensio, romahdus;
- valmistelu leikkaukseen;
- vasomotorinen nuha;
- paikallinen anestesia;
- eri etiologioiden myrkytys.
Välittömien tulosten tarve edellyttää laskimonsisäistä antamista. Lääke injektoidaan myös lihakseen, ihonalaisesti, nenänsisäisesti..
ksylometatsoliini
Lääke, jolla on sama vaikuttava aine ja joka on osa "galatsoliinista", "Otrivinista", "ksymeliinistä", "kuljettamiseen". Sitä käytetään akuutin tarttuvan nuhan, sinuiitin, pollinoosin, tulehduksentulehduksen paikallisessa terapiassa nenäontelon kirurgisten tai diagnostisten toimenpiteiden valmisteluun.
Saatavana suihkeen, tippojen ja geelin muodossa nenänsisäisiin sovelluksiin. Suihketta saa käyttää 12-vuotiaille lapsille. Sitä määrätään varoen seuraavissa olosuhteissa:
- angina pectoris;
- imetysaika;
- kilpirauhasen vajaatoiminta;
- eturauhasen liikakasvu;
- diabetes;
- raskaus.
Klofelin
Lääke on alfa-adrenerginen agonisti. Klofelinin vaikutusmekanismi perustuu a2-adrenergisten reseptoreiden viritykseen, jonka seurauksena paine laskee, lievä kipulääke ja rauhoittava vaikutus kehittyvät.
Sitä käytetään laajasti erilaisissa verenpaineen ja verenpaineen kriisimuodoissa glaukooman hyökkäyksen lievittämiseksi yhdessä muiden lääkkeiden kanssa huume- ja alkoholiriippuvuuden hoitoon.
”Klonidiini” on vasta-aiheinen raskauden aikana, jos kuitenkin myöhäisissä vaiheissa esiintyy vaikeaa gestoosia, kun äidille koituva hyöty on suurempi kuin sikiölle aiheutuvan vahingon riski, pieniä lääkeannoksia voidaan käyttää yhdessä muiden lääkkeiden kanssa..
Mitkä ovat ei-selektiiviset adrenomimeetit?
Tämän muodon valmisteilla on ominaisuus sekä alfa- että beeta-reseptoreiden virittämiseen, mikä aiheuttaa useita poikkeamia useimmissa kehon kudoksissa. Ei-selektiivinen adrenerginen agonisti on adrenaliini sekä norepinefriini.
Sen tärkeimmät toimet, jotka vaikuttavat henkilön rakenteeseen, ovat:
- Ihoalusten ja limakalvojen verisuoniseinien kaventuminen, aivo-alusten, sydänrakenteen lihaskudoksen ja verisuonten seinämien laajeneminen;
- Lisääntynyt supistuvien toimintojen lukumäärä ja sydänlihaksen supistumisten voimakkuus;
- Keuhkoputkien mittojen lisääminen, limakalvojen muodostumisen vähentyminen keuhkoputkien rauhasissa, turvotuksen poistaminen.
Tätä ei-selektiivistä adrenergistä agonistia käytetään hätähoidon tarjoamisessa allergioiden, sokkiolosuhteiden, lopettaessa sydämen supistumisten, hypoglykeemisen luonteen kooman aikana. Adrenaliinia lisätään anestesia-aineisiin niiden vaikutusten keston pidentämiseksi..
Norepinefriini auttaa lisäämään sydänlihaksen supistumisvoimaa, kaventamaan verisuonia ja lisäämään verenpainetta, mutta sydänlihaksen supistumisten määrä voi vähentyä, mikä johtuu sydämen kudosten muiden solureseptoreiden stimulaatiosta..
Mutta on noudatettava varovaisuutta, koska vaarana on hypotoninen kohtaus, munuaisten vajaatoiminta (yliannostuksen tapauksessa), ihokudoksen kuolema pistoskohdassa ja pienten kapillaarien stenoosi. Adrenaliini ja norepinefriini
Adrenaliini ja norepinefriini
Alfa-adrenergisten agonistien yliannostus
Yliannostus ilmenee jatkuvin muutoksin, jotka kuvaavat alfa-adrenergisten agonistien vaikutuksia. Potilasta huolestuttaa korkea verenpaine, lisääntynyt syke rytmihäiriöillä. Tänä aikana voi kehittyä aivohalvaus tai keuhkoödeema..
Yliannoshoito koostuu seuraavien lääkeryhmien käytöstä:
- Perifeeriset sympatolytikot häiritsevät hermoimpulssien siirtoa reuna-alueella ja hermostossa. Siten paine laskee, syke ja perifeerinen vastus vähenevät..
- Kalsiumantagonistien tarkoituksena on estää kalsiumionien virtaus soluihin. Sydänlihas vähentää hapenkulutusta, sen supistuvuus vähenee, rentoutuminen diastolikauden aikana paranee, kaikki valtimoryhmät laajenevat.
- Myotropiiniset lääkkeet edistävät sileiden lihasten, mukaan lukien verisuonten lihasseinämän, rentoutumista.
Alfaadrenergiset agonistit, joiden käytöllä on suuri joukko indikaatioita, vaativat annosten huolellista valintaa, elektrokardiogrammin seurantaa, verenpainetta, perifeeristä verta.
Farmakologiset vaikutukset [muokkaa | muokkaa koodia]
Adrenomimeetit lisäävät solujen kalsiumionien pitoisuutta, cAMP, joilla on positiivinen inotrooppinen, kronotrooppinen, batmotrooppinen, dromotrooppinen ja verisuonia laajentava vaikutus [lähde ei ole määritelty 1060 päivää
] tehosteita. Haittavaikutukset - levottomuus, raajojen vapina, valtimoverenpaine, kammion ekstrasistooli, parksysmaattinen takykardia, ajoittainen claudication-oireyhtymä, pahoinvointi, oksentelu. Ne ovat annoksesta riippuvaisia..
Adrenomimeetit ovat melko suuri ryhmä farmakologisia aineita, jotka stimuloivat adrenergisiä reseptoreita, jotka sijaitsevat verisuonten ja elinten kudoksissa.
Niiden vaikutusten tehokkuus on proteiinimolekyylien virittämisessä, mikä johtaa aineenvaihduntaprosessien muutokseen ja poikkeamiin yksittäisten elinten ja rakenteiden toiminnassa.