Alkoholinen kardiomyopatia - oireet, syyt kehitykseen ja hoitoon

Alkoholin toksinen vaikutus sydämeen ilmenee sen onteloiden, pääasiassa vasemman kammion, laajenemisena vaikean sydämen vajaatoiminnan kehittyessä. Tätä tilaa kutsutaan alkoholisiksi kardiomyopatiaksi. Sillä on jatkuvasti etenevä kulku ja kuolema jatkuvan etanolin käytön kanssa. Hoitoon alkoholin täydellinen hylkääminen ja pitkäaikaisen lääkehoidon suorittaminen.

Mikä se on?

Alkoholinen kardiomyopatia on sairaus, johon liittyy hypertrofinen sydänlihaksen vaurio ja ruuhkien ja hemodynaamisten häiriöiden kehittyminen. ICD-10-koodi - 142,6.

Kardiomyopatia on erittäin vaarallinen patologia, koska se johtaa usein sydänkohtaukseen ja sepelvaltimoiden vajaatoiminnan kehittymiseen, joka aiheuttaa äkillisen kuoleman. Koska sydämen toimintahäiriöt vaikuttavat negatiivisesti kaikkien sisäelimien ja järjestelmien toimintaan, terapia on järkevää vain alkuvaiheissa.

Mitä tapahtuu sydänlihaksen käyttäjille?

Alkoholisen kardiomyopatian esiintyessä patologinen anatomia on suunnilleen seuraava: eteeniyhdisteiden vaikutuksesta myofibrillit ja niiden kuidut kuolevat. Niiden sijaan sidekudoskudos alkaa kasvaa (vaurioituneet alueet paranevat). Seurauksena sydänlihakerroksen tilavuus kasvaa (hypertrofiat) ja sydämen onteloiden mitat kasvavat.

Nyt suonien ja valtimoiden veren virtaus muuttaa sen tavanomaista liikettä. Lääkärit sanovat, että sydämen iskemia alkaa, ts. Veren virtauksen viivästyminen. Muutetulla sydänlihaksella ei ole aikaa supistua yhtä rytmisesti kuin ennen. Sairaus, jota kutsutaan sydämen vajaatoiminnaksi, ilmestyy. Sekä hän että iskemia voivat johtaa sydänkohtaukseen..

Tappavat muutokset sydänlihassa eivät tapahdu heti eikä äkkiä. Joko alkoholijuomat kardiomyopatiat alkavat ilmetä vähintään viiden vuoden ajan. Valokuvassa näkyy teetotalerin (oikealla) ja oluen rakastajan (vasen) sydän.

Syyt ulkonäölle

Pääsyy alkoholisen kardiomyopatian esiintymiseen on alkoholin väärinkäyttö useiden vuosien ajan. Kun etanolilla on kehossa, sillä on negatiivinen vaikutus sydänlihassolujen rakenteeseen.

Pitkäaikaisen alkoholin käytön seurauksena sepelvaltimoiden ja sydämen hermokuitujen seinämissä tapahtuu tuhoisia muutoksia, aineenvaihduntaprosessit ovat häiriintyneet, hapen nälkää kehittyy. Kaikki tämä johtaa siihen, että sydänlihas ei kykene suorittamaan toimintojaan..

Muistiinpanolla! Suurin osa lääkäreistä on sitä mieltä, että 80 gramman alkoholin päivittäinen kulutus viiden vuoden ajan voi provosoida alkoholisen kardiomyopatian esiintymisen..

2 Patogeneesi

Sydän on normaalia ja alkoholi vaikuttaa siihen.

Sydän koko lihasseinä koostuu kokonaan soluista, joita kutsutaan sydänsoluiksi. Solutasolla tapahtuu niitä patologisia prosesseja, jotka johtavat lopulta sydämen systolisen toiminnan heikkenemiseen. Asetaldehydin ja etanolin toksinen vaikutus on eri solurakenteissa. Yksinkertaisesti sanottuna kaikki patologiset muutokset voidaan luonnehtia seuraavasti:

Alkoholin myrkylliset metaboliitit estävät kuljetusproteiinien aktiivisuutta, jotka vastaavat ionien kulkeutumisesta soluun sydämen viritys- ja supistumisprosessien varmistamiseksi. Seurauksena on, että solut menettävät kaliumia, ovat ylikuormitetut natriumilla ja kalsiumilla.

Supistuvat proteiinit menettävät ominaisuutensa eivätkä voi osallistua tärkeän toiminnan - sydänlihaksen supistumisen - suorittamiseen. Rasvahappojen hapettumisen rikkomukset (peroksidaatio). Vapaat rasvahapot (FFA) ovat sydänsolujen energialähde

Mutta alkoholimetaboliittien toksisten vaikutusten vaikutuksesta niiden "turvallinen" hapettumisreitti estetään, FFA: t metaboloituvat muodostuttaessa haitallisia aineita - peroksideja ja vapaita radikaaleja. Nämä aineet voivat vaurioittaa solukalvoja, mikä johtaa sydänlihaksen toimintahäiriöihin. "Katekoliamiini-stressi." Alkoholin käytön aikana ihminen panee sydämensä ns. Stressin alle. Lisämunuaiset lähettävät suuren määrän katekoliamiineja, jotka lisäävät sydänlihaksen hapenkulutusta, johtaen sydämen happeavajeolosuhteisiin. Tällaisissa olosuhteissa rasvahappojen, impulssien ja ionien kuljetus oikein.

Kliiniset vaiheet ja muodot

Mikä on alkoholinen kardiomyopatia, mitkä ovat taudin oireita ja miksi sitä esiintyy, tutkijat selvittivät XX luvun 70-luvulla. Tässä vaiheessa kuvailtiin sairauden erilaisia ​​muotoja ja vaiheita, etenkin sen kulkua.

Kansainvälisessä lääketieteessä erotetaan seuraavat patologian muodot:

• Klassinen Tämän taudin muodon pääoire on vaikea paroksysmaalinen kipu sydänlihaksessa. Kipu tarkkaillaan säännöllisesti, hyökkäys voi kestää 5 - 20 minuuttia. Potilasta häiritsee myös vaikea hengenahdistus, joka esiintyy pienellä fyysisellä rasituksella ja levossa.
• Pseudo-iskeeminen. Tämän tyyppisissä sairauksissa johtava oire on sydämen kipu, joka ilmenee sekä fyysisellä aktiivisuudella että ilman sitä. Lisäksi rytmihäiriöt, hengenahdistus, alaraajojen turvotus. Myöhäisessä vaiheessa havaitaan dilataatiota - sydänlihaksen turpoamista.
• Rytmihäiriöitä. Tämän tyyppisissä sairauksissa diagnosoidaan rytmihäiriö, johon liittyy takykardia ja sydänlihaksen toiminnan häiriöt. Oireet voivat olla niin voimakkaita, että potilaalla on voimakas huimaus iskun aikana, mukaan lukien tajunnan menetys. Rytmihäiriöisestä kardiomyopatiasta kuolema voi tapahtua milloin tahansa..

Kehityksen päävaiheet:

• Ensimmäinen taso. Se kehittyy alkoholin väärinkäytön kanssa 8-10 vuoden ajan.
• Toinen taso. Se kehittyy, jos henkilö on jatkuvasti käyttänyt alkoholia yli 10 vuotta.
• Kolmas vaihe Sillä diagnosoidaan yleensä alkoholismi, joka kestää yli 15 vuotta. Tässä vaiheessa havaitaan vaikea sydämen vajaatoiminta ja muiden sisäelinten toimintahäiriöt..

Terve ja sairas sydän

Jos sairaus havaitaan toisessa tai kolmannessa vaiheessa, hoidon onnistumisen todennäköisyys on minimaalinen.

Klinikka

Alkoholinen kardiomyopatia ilmenee tunnusomaisina oireina ja oireyhtyminä..

• Kipu-oireyhtymä. Se esiintyy "kypsissä" alkoholisteissa noin vuoden tai kahden jatkuvan väärinkäytön jälkeen. Kipu voi olla vaikea, useammin sydämen alueella. Sen kanssa raajojen jäähtyminen ja syanoottinen ihonväri ilmestyvät. Monimutkaisemmissa tapauksissa verenpaine nousee ja epäsäännöllinen / toistuva syke ilmaantuu.
• Asteninen oireyhtymä. Muille potilaan emotionaalinen joustavuus, epätasapaino ja liiallinen ärtyneisyys muuttuvat huomattaviksi. Lisäksi riittämätön käyttäytyminen ja nyrkkyys tavallisen työn suorittamisessa ovat silmiinpistäviä. Potilas voi itse huomata lisääntyneen väsymyksen ja yleisen heikkouden.
• Sydämen vajaatoiminta. Alun perin ilmennyt vain jalkojen turvotus. Vähitellen muut kehon osat voivat turvota, useimmiten kädet ja kasvot, harvemmin vartalo. Verenhuollon heikentymisen vuoksi kudoksiin toimitetaan happea, mikä ilmenee kasvojen ja sormien akrosyanoosina. Lisäksi voi ilmaantua yskä ja ilmapuutteen tunne..
• Rytmihäiriö. Sydämen työn häiriöt voivat ärsyttää ekstrasystolen muodossa, mutta useammin - eräänlaisena paroksysmaalisen eteisvärinän muodossa. Rytmihäiriöitä esiintyy usein vieroitusoireiden tai alkoholipitoisuuden aikana.
• Alkoholimyrkytysoireyhtymä. Se ilmenee taudin myöhemmissä kehitysvaiheissa. Sille on ominaista dementian (dementian) oireiden ilmeneminen, heikentynyt koordinaatio, haja tai päinvastoin aggressiivinen käyttäytyminen.

Kahden tai useamman oireyhtymän tunnistaminen mahdollistaa alkoholisen kardiomyopatian tarkan diagnoosin. Pelkästään asteenisten tai päihteiden aiheuttamat oireet yksinään eivät mahdollista AKM: n toteamista. Sydänpatologian määrittämiseksi on oltava merkkejä sydän- ja verisuonitaudeista..

Taudin oireet

Alkoholisen kardiomyopatian vaarana on, että alkuvaiheessa tauti ei aiheuta erityisiä oireita. Useimmissa tapauksissa ainoa potilasta häiritsevä asia on säännölliset sydänkipuja. Patologian edetessä ilmenevät seuraavat oireet:

• Hengenahdistus. Ilmestyy paitsi kohtuullisella fyysisellä rasituksella, myös levossa.
• Turvotus jaloissa. Pitkälle edenneissä tapauksissa turvotusta voi esiintyä jopa lantioissa ja muissa kehon osissa.
• Sydämen rytmihäiriöt, voimakkaan rytmin syke.
• Rintakipu.
• Vatsan nesteen kertyminen.
• Ruokahalun menetys.
• Vähentynyt virtsan määrä virtsarakon tyhjentämisen yhteydessä.
• Vaikeudet keskittymisessä.
• Lisääntynyt väsymys, heikko harjoittelutoleranssi.
• Yskä.
• Toistuva huimaus.

Jos suurin osa näistä oireista havaitaan, tämä osoittaa sydämen ja verisuoniston palautumattomia vaurioita sekä kehittyneen sydämen vajaatoiminnan, jota ei käytännössä voida hoitaa..

EKG-indikaatiot ja muut diagnoosimenetelmät

Tutkiessaan potilasta he kiinnittävät huomiota alkoholittimen erityisiin ulkoisiin oireisiin: turvonneihin kasvoihin, rypistyneeseen ulkonäköyn, punaiseen nenään, käden vapinaan, hikoiluun. Kun lyömäsoittimet paljastavat sydämen tylsyyden rajojen laajenemisen, kuuntelussa voi olla sydämen murhaa ja tylsää ääntä.

Terveen ja alkoholipitoisen naisen ulkonäkö

Lisädiagnostiikkamenetelmien tiedot:

• verikokeet - anemia, raudan tai foolihapon puutos, lievä leukosytoosi (alkoholin ottamisen jälkeisenä päivänä);
• virtsa-analyysi - munuaisvaurioilla havaitaan proteiineja, sylintereitä;
• veren biokemia - kohonneet maksan toimintakokeet, kreatiinifosfokinaasi, virtsahappo, dyslipidemia, lisääntyneet transferriinitasot;
• elektrokardiografia - siirretty ST-intervalli alaspäin isoelektrisestä linjasta, alhaiset, tasoitetut tai negatiiviset, eteishampaat ovat laajentuneet, jakautuneet. Rytmihäiriöt takykardian, ekstrasystoolin, eteisvärinän ja räpyttelyn muodossa, QT-ajan pidentyminen kammion takyytrytmian hyökkäyksillä, Hänen jalkojen salpaus;
• ehokardiografia - kaikki kammiot ovat laajentuneita, kammioiden supistuvuus heikkenee voimakkaasti, veren virtaus takaisin mitraalisen ja kolmisuuntaisen venttiilin sijasta, korkea keuhkopaine, verihyytymät sydämen onteloissa. Varhaisvaiheissa tapahtuu sydänlihaksen liikakasvu, myöhemmissä vaiheissa dilataatio (laajeneminen) on vallitseva;
• tuikekuvaus - talliumin kertymisen viat, jotka selittyvät sidekudoksen lisääntymisen monilla fokusilla;
• radiografia - sydämen varjon laajeneminen, stagnaatio keuhkokudoksessa, neste sydämessä.

Patologian kehitysmekanismi

Alkoholisella kardiomyopatialla on suora toksinen vaikutus sydänlihakseen. Tutkimuksissa kävi ilmi, että etanoli vaurioittaa sydänlihaa tämän algoritmin mukaan:

• vähemmän proteiineja tuotetaan sydänsoluissa;
• rasvahappoesterit alkavat kertyä solujen sisään;
• etyylialkoholin kielteisten vaikutusten takia kehon sisällä tapahtuu tulehduksellisia ja immunologisia reaktioita;
• sydänsolujen kalvorakenne on häiriintynyt;
• kehon nestetilavuudesta ja paineesta vastuussa olevan reniini-angiotensiinijärjestelmän toiminta on häiriintynyt.

Kardiomyopatian lisäksi alkoholin väärinkäyttö voi provosoida muiden sydän- ja verisuonisairauksien esiintymisen. Yleensä tähän tautiin liittyy rytmihäiriöitä, verenpainetauti..

Normaali rytmi ja rytmihäiriöt

Muistiinpanolla! Toisen tai kolmannen vaiheen alkoholinen kardiomyopatia johtaa usein aivohalvauksen kehittymiseen, joka aiheuttaa äkillisen kuoleman.

Pitkäaikaisen hoidon mahdollisuudet

Alkoholisesta kardiomyopatiasta kärsivien ihmisten ennuste riippuu siitä, kuinka kauan ja kuinka vakavasti he ovat väärinkäyttäneet alkoholia, koska nämä tekijät määräävät sydänlihaksen vaurioasteen. Tapauksissa, joissa sydän on vaurioitunut suurelta osin, mahdollisuudet täydelliseen toipumiseen voidaan saavuttaa ovat pienet. Tietyssä kardiomyopatian vaiheessa vauriot muuttuvat peruuttamattomiksi, mikä tarkoittaa, että suurin mitä yrität saavuttaa, on estää taudin eteneminen edelleen.

Jos alkoholinen kardiomyopatia todetaan riittävän aikaisin, kun sydänvauriot eivät ole vielä muuttuneet peruuttamattomiksi, se voidaan hoitaa. Joissakin erityisen onnistuneissa tapauksissa sydänvauriot voidaan korjata kokonaan. Tämän vuoksi on kuitenkin erittäin tärkeää luopua alkoholista kokonaan ja noudattaa määrättyä hoitoa tarkkuudella..

Alkoholisen kardiomyopatian hoito

Jos diagnoosi vahvistetaan ja potilaalla on alkoholinen kardiomyopatia, hoito tulee aloittaa niin pian kuin mahdollista, koska hoito ei tuota tuloksia myöhemmissä vaiheissa. Hoito suoritetaan 3 suuntaan:

• alkoholin täydellinen sulkeminen pois
• sydämen vajaatoiminnan hoito;
• aineenvaihduntahäiriöiden poistaminen.

Lääkärit varoittavat, että jos potilas jatkaa alkoholin kulutusta, alkoholisen kardiomyopatian hoidolla ei ole järkeä, koska minkä tahansa hoidon perusta on alkoholin täydellinen hylkääminen. Useimmissa tapauksissa patologian torjumiseksi käytetään samaa järjestelmää kuin minkä tahansa muun taudin aiheuttaman sydämen vajaatoiminnan hoidossa. Tyypillisesti potilaille määrätään:

• aldosteronin salpaajat;
• beetasalpaajat;
• angiotensiiniä muuttavat entsyymin estäjät tai epäsuorat antikoagulantit;
• diureetit (määrätty vain vaikeaa turvotusta varten).

Lisäksi metabolinen hoito suoritetaan käyttämällä lääkkeitä, kuten Mildronaatti, Neoton, Trimetatsiini. Nämä lääkkeet minimoivat sydämen vajaatoiminnan oireet, lisäävät vasemman kammion ulostyöntöosuutta ja estävät myöhemmät sydänlihaksen rakenteiden rappeuttavat muutokset. Jos lääkehoito ei anna tulosta, leikkaus määrätään. Menetelmä valitaan erikseen jokaiselle potilaalle..

diagnostiikka

Patologisen prosessin tunnistamisen suorittaa kardiologi. Se on mahdollista avohoidossa, koska kiireellisyyttä ei yleensä ole, paitsi akuutti sydämen vajaatoiminta.

Tapahtumaesimerkki:

• Henkilön tai hänen sukulaistensa suullinen kuulustelu (jos potilas on deliriumissa), historian ottaminen. Tärkeimmät tosiasiat, jotka on selvitettävä, ovat alkoholin käytön kesto, annos, vieroitusajan suvaitsevaisuus, somaattisen suunnitelman patologioiden esiintyminen menneisyydessä tai nykyisyydessä, suvussa ja otetut lääkkeet. Koska alkoholisen kardiomyopatian oireet ovat epäspesifisiä, subjektiivisten oireiden yksityiskohtainen tutkimus.
• Verenpaineen mittaus. Syke. Orgaanisten häiriöiden laajuuden tunnistaminen.
• Holterin päivittäinen tarkkailu, jos potilas on kunnossa. Edellä olevien indikaattorien dynamiikan havaitsemiseksi.
• Elektrokardiogrammin Se näyttää rytmihäiriöt ja toimintahäiriöt yleensä. Jotkut viat voidaan diagnosoida tällä tavalla..
• Ekokardiografia. Ultraäänitekniikka varhaiseen seulontaan. Se osoittaa itsensä kardiomyopatian ja diffuusi sydänlihaksen lisääntymisen luonteen.

Ehkä MRI: n, koronografian, EFI: n, verikokeiden, virtsan nimitys osana laajennettua diagnoosia.

Ennuste ja ehkäisy

Potilaan lisäennuste riippuu siitä, missä vaiheessa tauti havaittiin, kuinka hoitojärjestelmä valittiin oikein ja kuinka potilas noudattaa kaikkia lääkärin suosituksia. Alkoholin, kohtuullisen fyysisen toiminnan ja ilman psykologisen stressin poissulkemista ennuste on yleensä kohtalaisen suotuisa.

Jos tauti havaitaan kolmannessa vaiheessa, välittömän kuoleman todennäköisyyttä ei voida sulkea pois. Kuolleisuus ensimmäisten 4-5 vuoden aikana kliinisten oireiden alkamisesta on 50%. Useimmissa tapauksissa kuoleman aiheuttaa alkoholinen tromboembolia..

Ennaltaehkäisyn osalta on mahdollista minimoida alkoholisen kardiomyopatian todennäköisyys vain, jos et väärinkäytä alkoholia. Lääkärit eivät suosittele juomista enemmän kuin 2 kertaa viikossa, kun taas etyylialkoholin annos ei saisi ylittää normaaleja määriä.

Tietoja sydämestä, joka ”ei halua rauhaa”

"Cardea" kreikan kielellä "sydän". Kaikki lääketieteelliset termit, mukaan lukien tällainen kirjainyhdistelmä tavalla tai toisella, liittyvät tämän kehon toimintaan. Esimerkiksi kardiomyopatiat ovat sairauksia, joissa sydänlihaksen rakenne on häiriintynyt. Tämä johtaa hengenvaarallisiin häiriöihin "elävän moottorin" toiminnassa. Alkoholinen kardiomyopatia, jonka syyt liittyvät vain kontrolloimattomaan alkoholin käyttöön, tappaa miesten ja naisten täyden voiman (taudin huippu kestää 30–55-vuotiaita). Ärsyttänyt, todella?

Luonto teki sydämemme seinät kolmikerroksisiksi - sisäisen endokardin, ulkoisen epikardin ja keskimmäisen sydänlihaksen. Kaksi ensimmäistä, jotka suorittavat pääasiassa suojaavaa toimintoa, ovat pieniä. Suurin osa sydämen massasta laskee sydänlihakseen, lihaskerrokseen. Sen tehtävänä on rytmisesti supistua ja rentoutua sydämen kammioista ja eteisestä niin, että veri liikkuu oikein suoniemme ja valtimoidemme läpi, tarjoamalla siten muille elimille kaiken tarvittavan. Sydänlihaksen rakenne on epätavallisen monimutkainen. Emme mene yksityiskohtiin, sanomme vain, että se koostuu ohuimmista myofibrilleistä, jotka on verhottu tiheään hermokuitujen ja verisuonten verkkoon.

Kuoleman todennäköisyys

Alkoholikot pyrkivät tyypillisesti piilottamaan väärinkäytön tosiasian, siksi tarkkoja sairaustilastoja ei ole. Noin 50% alkoholisteista kärsii myokardiopatiasta. Useimmiten nämä ovat 30-50-vuotiaita miehiä, mutta heidän sairaudensa kehittyy hitaammin kuin naisten.

Noin 20%: lla tapauksista alkoholinen kardiopatia on kohtalokasta. Autopsiassa 35%: lla potilaista ilmenee merkkejä kroonisesta alkoholismista.

On myös mahdollista välitön kuolema: jos verihyytymä sydämen ontelosta tai laskimosta tulee seinämältä ja menee keuhkoihin. Tätä komplikaatiota kutsutaan keuhkojen tromboemboliaksi, sitä esiintyy 33%: lla tapauksista.

Alkoholinen kardiomyopatia on monimutkainen sydänpatologia, joka kehittyy säännöllisen ja liiallisen alkoholin käytön vuoksi, mikä vaikuttaa sydänlihakseen myrkyllisillä aineilla. Tämä diagnoosi on melko yleinen tällä hetkellä. Monet alkoholistit kuolevat juuri sydämen toimintahäiriöistä. Suurin osa tapauksista on äkillinen sepelvaltimokuolema..

Monet alkoholistit, tunnustamatta itseään sellaisenaan, piilottavat päivittäisen rakkautensa juomiseen. Juuri heille kehittyy tämä vakava sairaus. Ilmeinen sydänvaurio esiintyy puolella ihmisistä, jotka nauttivat sitä tutkimuksen aikana. Uskotaan, että jos ihmiset juovat yli 8 litraa etanolia vuodessa, se on jo vaarallinen terveydelle. Etanolin hallitsematon käyttö johtaa erilaisten patologioiden kehittymiseen liian nopeasti, joskus jopa salamannopeasti.

”35-prosenttisesti alkoholisessa kardiomyopatiassa johtaa odottamaton sepelvaltimokuolema.

Mikä on äkillinen sydänkuolema ja kuinka välttää sitä

Alkoholinen kardiomyopatia on nykyisen luokituksen mukaan toissijainen sairaus ja viittaa laajentuneen kardiomyopatian toksiseen muotoon. Sille on ominaista selektiivinen sydänlihaksen vaurio, joka johtuu pitkäaikaisesta alkoholin väärinkäytöstä..
Sairautta pidetään melko yleisenä ja se muodostaa lähes kolmanneksen kaikista diagnosoiduista laajentuneista kardiomyopatioista. Tämä on kiireellinen ongelma Venäjällä ja Euroopassa, joissa suurin osa aikuisväestöstä kuluttaa alkoholia pieninä ja kohtuullisina määrinä ja noin 10 prosenttia merkittävinä määrin. Taudin esiintyvyyttä on vaikea määrittää tarkasti, koska monet kiistävät patologisen alkoholiriippuvuuden. Alkoholinen kardiomyopatia - kuolemansyy noin 10-20%: lla potilaista, joilla on krooninen alkoholismi.

Tärkeimmät kehitystekijät ovat etanolille ja sen metaboliiteille altistumisen tietty määrä ja kesto sydänlihakselle. Asiantuntijoiden mukaan ihmiset, jotka käyttävät päivittäin 100 ml puhdasta etanolia 10-20 vuoden ajan, ovat alttiita taudille. Noin puolella heistä kehittyy alkoholinen kardiomyopatia.

Sairauden alussa havaitaan pysähtyneisyyttä ja sydämen rytmihäiriöitä, jotka ilmenevät turvotuksesta ja hengenahdistuksesta fyysisen rasituksen aikana. Potilaat yleensä kiistävät kategorisesti sen, että he väärinkäyttävät alkoholia eivätkä liitä ensimmäisiä oireita riippuvuuteensa.

Yleinen heikkous, väsymys.

Hengenahdistus ja vaikea sydämentykytys harjoituksen aikana.

Jatkuva sydänkipu.

Aluksi nämä oireet ilmenevät vasta seuraavana päivänä suurten alkoholiannosten juomisen jälkeen ja puuttuvat pidättäytyessä. Taudin etenemisen yhteydessä ennemmin tai myöhemmin tulee hetki, jolloin nämä merkit eivät katoa kokonaan ja muuttuvat pysyviksi. Potilaat valittavat vakavasta hengenahdistuksesta ja öisistä tukehtumisesta, mikä osoittaa sydämen vajaatoiminnan kehittymistä.

Maailman tilastojen mukaan syistä, joista ihmiset kuolevat, johtaa sydänsairauksien kuolema. Tämän ryhmän kuolemien kokonaismäärästä jopa 35% on äkillisiä sydänkuolemia.

Tämä on kuolema, joka johtuu tilanteista, jotka eivät liity väkivaltaan, ja ulkoisista haitallisista tekijöistä..

Henkilöillä, jotka eivät pitäneet itseään sairaina ja jotka ovat tyydyttävissä, ilmenevät 24 tunnin kuluessa kohtalokkaiden oireiden alkamisesta. Toisin kuin sepelvaltimotauti ja sen ominainen äkillinen sepelvaltimokuolema, jolle tämä aika määritetään 6 tunnissa (äskettäin tämä aika lyhenee yleensä kahteen tuntiin).

Väliaikaisen kriteerin lisäksi Maailman terveysjärjestön mukaan äkillisen sydämen kuoleman tulisi olla ensinnäkin odottamaton. Toisin sanoen kohtalokas lopputulos tapahtuu täydellisen vaurauden taustalla. Tänään puhumme siitä, mikä äkillinen sydänkuolema on ja kuinka välttää sitä?

Yhteenvetona kaikesta edellä esitetystä voimme päätellä, että miehet kärsivät todennäköisemmin kuin naiset yhdestä tai toisesta sydänsairaudesta, jonka lopputulos on kuolemaan johtava.

Tämä johtuu useista tekijöistä:

1. Suurin osa geneettisesti määritellyistä patologioista välittyy autosomaalisesti hallitsevalla perinnöllä. Tämä tarkoittaa oireiden ja sairauksien siirtymistä isältä pojalle.
2. Naisen kehossa sukupuolihormonit, estrogeenit, ovat enemmän edustettuina, joilla on myönteinen vaikutus ateroskleroosin ja valtimoverenpainetaudin kehittymiseen.
3. Miehet ovat enemmän mukana kovassa fyysisessä työssä ja siksi he ovat alttiimpia ylikuormitukselle..
4. Alkoholismin ja huumeiden väärinkäytön esiintyvyys miesten välillä on suurempi kuin naisten.
5. Miesten ansiopalkka on kaikissa maailman maissa alhaisempi kuin naisten.

Koska kaikki sydänlihaksen leesiot kuuluvat sellaisiin patologioihin, tämän seurauksena sydänlihassairauden syistä tulee melko laajoja ja monimuotoisia. Jos toimintahäiriöisiä sydämen häiriöitä esiintyy muiden sairauksien seurauksena, he sanovat, että on kehittynyt erityinen, toissijainen kardiomiopaattinen muoto. Jos kardiomyopatialla ei ole erityistä syytä, sen primaarimuoto kehittyy..

Ensisijainen muoto

Yleensä tällaiset primaarisen patologian syyt erotellaan seuraavasti:

• Virusinfektiot

Useimmat asiantuntijat ovat sitä mieltä, että jotkut virus etiologiset tarttuvat patologiat edistävät joidenkin kardiomyopaattisten muotojen kehittymistä. Tällaisen teorian todiste on spesifisten vasta-aineiden läsnäolo potilaan kehossa. Jotkut virukset (sytomegalovirus, hepatiittivirus, Coxsackie jne.) Vaikuttavat sydänlihassolujen DNA-ketjuihin, häiritsemällä niiden aktiivisuutta, mikä myöhemmin aiheuttaa kardiomyopaattisen patologian kehittymistä.

Usein patologisen kardiomiopaattisen tilan kehitys johtuu geneettisistä häiriöistä. Sydänsoluissa (sydänlihassoluissa) on merkittävä määrä proteiineja, jotka vaikuttavat sydämen supistuvuuteen. Jos minkä tahansa geneettisen syyn takia sydänlihaksen soluissa esiintyy häiriöitä proteiinien aineenvaihdunnassa tai synteesissä, silloin kaikkien sydämen osastojen toiminta on heikentynyt..

• Primaarinen sydämen fibroosi

Fibroosi on patologinen prosessi, jossa sydänlihaksen lihaskudos korvataan vähitellen sidekudossoluilla. Tätä korvaamista kutsutaan kardioskleroosiksi. Kehityksen myötä sydänlihaksen seinät menettävät entisen joustavuutensa ja eivät pysty supistumaan. Seurauksena sydämen toiminta on heikentynyt.

Erilaisten patogeneettisten prosessien takia autoimmuunimekanismit käynnistyvät, joita on lähes mahdotonta pysäyttää. Tässä tilanteessa kardiomyopatia etenee nopeasti ja sen ennusteesta tulee epäsuotuisa.

Oirehoitoa käytetään ensisijaisiin patologian muotoihin, joiden tarkoituksena on kompensoida sydänlihaksen vajaatoiminta, mutta ei poistaa provosoivia tekijöitä, koska niitä ei havaita.

Toissijainen muoto

Kardiomyopatian sekundaarimuoto voi johtua monista tekijöistä:

• Tarttuvan etiologian sydänlihaksen vauriot;
• Sydänlihaksen iskemia;
• Kertymisen patologia;
• verenpainetauti
• Elektrolyyttien epätasapaino;
• Endokriiniset patologiat;
• Systeemiset sidekudoksen patologiat;
• amyloidoosi;
• Myrkylliset myrkytykset;
• Neuromuskulaariset patologiat;
• Raskaana oleva kardiomyopatia.

Alkoholisen kardiomyopatian oireet

Taudin muodot

Alkoholinen kardiomyopatia diagnosoidaan kolmessa muodossa, jotka eroavat toisistaan ​​oireiden ja piirteiden suhteen..

1. Klassinen Se ilmenee sydämen vajaatoimintana, joka sairauden alussa voidaan ilmaista lievästi (määritetään vain kaiku-kuvan avulla). Potilaiden valitukset: väsymys, heikko rasitus, takykardia. Jos potilaan oireet jatkuvat viikon ajan, jopa kieltäytymällä alkoholista, voidaan olettaa olevan alkoholipitoinen kardiomyopatia. Potilailla ja levossa ilmaistu sydämen vajaatoiminta (HF) havaitaan rytmihäiriöitä, takykardiaa, hengenahdistusta, heikkoutta, ja kaikki nämä oireet voimistuvat, jos potilas jatkaa juomista.
2. Pseudo-iskeeminen. Tämä alkoholinen kardiomyopatia ilmenee kivusta sydämen alueella (kardialgia). Oire lisääntyy alkoholismin keston myötä. Nitroglyseriini tässä tapauksessa ei yleensä auta. Kipu kipeä, vetävä, joskus polttava sydämessä. Se voi kestää päiviä, mutta jos luovut alkoholista, se menee ilman lääkkeitä. Pseudoiskeeminen alkoholinen kardiomyopatia on erotettava angina pectoriksesta. Diagnoosi suoritetaan useimmissa tapauksissa EKG: n avulla..
3. Rytmihäiriöinen alkoholinen kardiomyopatia. Muutos sydämen lyöntitiheydessä ja rytmissä tapahtuu jo alkoholisen kardiomyopatian ensimmäisissä vaiheissa, ja tämä oire on usein ainoa sairauden hälytyssignaali. Eteisvärinää havaitaan useimmiten, mikä on helppo havaita yksin pulssin palpetin aikana. Se voi olla korkea (korkeintaan 180 iskua), matala, huonosti kuuluva, epätasainen, ts. Sen iskut ovat erisuuruisia ja niiden väliset raot ovat erilaisia.

• kylmät raajat;
• vapina, vilunväristykset;
• ilman puute;
• korkea hikoilu;
• kuollut heikkous.

Näillä ilmenemismuodoilla potilaan on kiireellisesti tarjottava ammattimaista lääketieteellistä hoitoa.

Rytmihäiriöinen alkoholinen kardiomyopatia alkoholin täydellisen hylkäämisen kanssa voi vähentyä merkittävästi ja jopa kadota kokonaan.

Ja tässä on alkoholi?

Juomien ystävät ovat hämmentyneitä, miksi alkoholi hyökkää? Itse asiassa alkoholinkäyttäjät, jopa lapset, kärsivät sydänsairauksista. Ero on siinä, että näillä ihmisillä on synnynnäisiä sydänlihaksen ongelmia tai he ovat hankkineet ne jonkin vakavan sairauden seurauksena. Alkoholistit puolestaan ​​pilaavat "elävän moottorin" itse. Etanolia, joka sisältyy kaikkiin alkoholijuomiin, on jo kauan tunnustettu yhdeksi syövän syyksi. Lisäksi se johtaa maksakirroosiin, patologisiin muutoksiin DNA: ssa (siten joutuneiden vanhempien rappeutuneiden lasten määrään), sydänsairauksiin, joista yksi on alkoholinen kardiomyopatia. Kuolema voi tapahtua jopa yhdestä alkoholiannoksesta kohtuuttomina annoksina. Etanolia tulisi juoda 4 - 12 grammaa ihmisen painokiloa kohti.

Venäjällä yli 50% 15–55-vuotiaista miehistä kuolee juuri juomisesta. Lääkärit ja tutkijat ovat laskeneet, että alkoholipitoisen kardiomyopatian alkamiseksi vain 100 ml etanolia riittää säännölliseen suun kautta antamiseen. Esimerkiksi puoli litran 5-prosenttisessa etanolipullossa on 25 ml, tavallisessa 750 mm: n tilavuudessa keskivahvaa viiniä (15-20 astetta) se on jo 112 - 140 ml ja puoli litran pullossa 40-asteen vodkaa. 200 ml. Tehdä johtopäätös.

Patologian kehitys

Alkoholisen kardiomyopatian taustalla olevat sydänlihaksen muutokset tapahtuvat myrkyllisten aineiden - alkoholin aineenvaihdunnan tuotteiden - vaikutuksesta. Asetaldehydillä on erityisen voimakas vaikutus. Se muodostuu maksasoluista, hajottamalla etanolia, sitten asetaldehydi saapuu verenkiertoelimeen ja sydämen verisuoniin. Tässä tapauksessa esiintyvät seuraavat rakenteelliset ja toiminnalliset häiriöt:

• vähentynyt sydänlihaksen proteiinien tuotanto;
• sen supistumisen voimakkuuden lasku;
• metaboliset häiriöt sydänsoluissa (sydänsolut) - nimittäin lipidien, kaliumin, kalsiumin kuljetuksen rikkominen.

Metabolisten prosessien ja elektrolyyttitasapainon rikkomuksista tulee suora syy sellaisiin rikkomuksiin kuin:

• rytmihäiriöt;
• heikentynyt sydämen toiminnallinen aktiivisuus;
• fibroottisten muutosten esiintyminen - sydänlihaksen itäminen sidekudoksella, joka pohjimmiltaan ei toimi, mikä tarkoittaa, että se huonontaa sydänlihaksen ”työkykyä”.

Lisäksi asetaldehydi häiritsee tiettyjen yhdisteiden synteesiä - se stimuloi:

• anti-inflammatoriset aineet sytokiinit;
• proteiinit, jotka voivat laukaista autoimmuunivasteen.

Asetaldehydin kielteisten vaikutusten lisäksi sydänlihakseen lisätään myrkyllisellä tavalla erilaisia ​​aineita, joita lisätään alkoholijuomiin:

Kuvailtua tautia on useita tyyppejä. Erottelu tehdään ottaen huomioon:

• kliinisten oireiden vivahteet;
• ilmenemismuotojen vakavuus.

Alkoholisen kardiomyopatian neljä muotoa erotettiin:

• klassinen
• pseudoiskeeminen;
• rytmihäiriöitä;
• sekoitettu.

Tällaista erottelua pidetään ehdollisena, koska eri potilaille tyypillisiä oireita voi esiintyä yhdellä potilaalla.

Klassisen alkoholisen kardiomyopatian klinikalla hallitsevat sydämen vajaatoiminnan merkit. Jos potilas lopettaa alkoholin käytön, hänestä tulee parempi, ja myös instrumentaalisen tutkimuksen tulokset paranevat. Heti kun potilas jatkaa juomista, tämä johtaa heti:

• oireiden toistuminen;
• merkkien paheneminen;
• yleinen huonontuminen.

Pääasiallinen merkki pseudoiskemiallisesta alkoholisesta sydämen dystrofiasta on kipu (pisto- tai kipeä kipu), sepelvaltimon sydänsairauteen liittyvät muutokset ilmestyvät EKG: hen. Kipuoireyhtymän piirteet ovat seuraavat:

• ilmestyy alkoholin käytön jälkeen;
• ei liity fyysiseen toimintaan:
• ei läpäise nitroglyseriinin ottamisen jälkeen.

Tässä tapauksessa oireet etenevät jatkuvasti..

Rytmihäiriöisen kardiomyopatian klinikalla sydämen rytmihäiriöt ovat vallitsevia:

• ekstrasystooli - sydämen satunnainen supistuminen;
• takykardia - normaalia suurempi, syke;
• eteisvärinä - takyarytmiaa, jossa eteiskontraktioiden lukumäärä on 200-400 minuutissa;
• eteisvärinä - sydämen rytmin rikkominen, joka ilmenee tietyissä lihassidoryhmissä olevien ryhmien usein kaoottisella virityksellä ja eteisten supistuksilla tai kutistuvilla (värähtelyillä) taajuudella 350-600 minuutissa. Se havaitaan 20%: lla potilaista, joilla on alkoholinen kardiomyopatia..

Tällaiset rytmihäiriöt kehittyvät sen jälkeen, kun olet ottanut suuren määrän etanolia sisältäviä juomia..

Rytmihäiriöt voivat olla ensimmäinen ja usein ainoa oire alkoholiselle kardiomyopatialle.

Sekoitetulle alkoholikardiomyopatialle kaikille sydänlihaksen vaurioitumiselle ominaisille ominaisuuksille on ominaista. Koska oireet pahentavat toisiaan ja ennuste pahenee merkittävästi, tämä on kuvatun patologian epäsuotuisin muoto. 30–40%: lla potilaista, joilla on tällainen diagnoosi EKG: llä, havaitaan merkkejä, jotka osoittavat alttiuden vakaville kammion rytmihäiriöille sekä äkilliseen sydänkuolemaan.

Laajennetun kardiomyopatian kehitysmekanismi

Vahingollisten tekijöiden vaikutuksesta sydämen toimintaan tapahtuu seuraavia muutoksia:

• terveiden sydänsolujen lukumäärä vähenee;
• sydämen kammot laajenevat;
• alkuvaiheessa sovelletaan sääntöä - mitä enemmän seinää venytetään, sitä enemmän se supistuu;
• syke nousee.

Nämä ilmenemismuodot liittyvät korvausjaksoon. Sitten varannot ovat ehtyneet, veren poisto sydämestä vähenee, onkalot laajenevat vieläkin enemmän, tästä syystä kehittyy suhteellinen venttiilin vajaatoiminta. Selviytyäkseen sellaisesta hemodynamiikasta seinät alkavat paksua - sydän muuttuu paljon normaalia raskaammaksi. Tukkoiset prosessit kehittyvät keuhkojen ja keuhkojen verenkiertoon.

Matala veren virtaus munuaisiin aktivoi sympaattisen järjestelmän ja verisuonia supistavien aineiden - katekoliamiinien, aldosteronin - tuotannon. Seurauksena kudoksissa esiintyy usein pulssia, rytmihäiriöitä, vasospasmia, natriumia ja nestettä. Sydämen kannalta nämä tilat vaikeuttavat toimintaa..

Verenvirtaushäiriöiden vuoksi onteloiden sisälle muodostuu verihyytymiä. Häiriintynyt supistusrytmi ja veren heikko antikoagulanttivaikutus edistävät tätä. Siksi tromboembolia on yksi tämän taudin yleisimmistä komplikaatioista..

Kliinikot ja sairauden muodot

Alkoholisen kardiomiopaattisen muodon pääoireet johtuvat huonosta unesta, toistuvista päänsärkyistä, sydämen rytmihäiriöistä. Sen jälkeen hengenahdistus ja vaikea turvotus alkavat kiusata potilasta, munuaisten ja maksan toiminta on heikentynyt, turvotus kasvaa. Seurauksena alkoholinen kardiomyopatia johtaa kuolemaan..

Patologia on jaettu useisiin kliinisiin muotoihin, joilla on toisistaan ​​poikkeavia oireita:

Pseudo-iskeeminen

Samankaltaiseen alkoholiseen kardiomyopatian muotoon liittyy sydänkipu ja sydämen iskemialle ominaiset EKG-muutokset. Arkuus on paikallistettu sydänlihaksen yläosassa ja on jatkuva, venyttäen tunteja ja jopa päivää. Kipu on luonteeltaan kipeä, vetävä, ommeltava tai polttava. Jos potilas lopettaa libation, kipu häviää, mutta alkoholin juominen palaa jälleen.

Klassinen

Tämä muoto on ominaista oireista voimakkaasta sydämen vajaatoiminnasta. Alkuperäinen sydänlihaksen vajaatoiminta ja alkoholinen kardiomyopatia diagnosoidaan, kun viikon raittiin elämän jälkeen potilasta häiritsee usein syke ja takykardia. Jopa lievä fyysinen aktiviteetti voi aiheuttaa hengenahdistuksen oireita. Ilmeisen sydänlihaksen vajaatoiminnan yhteydessä potilasta häiritsevät takykardian merkit, yleinen pahoinvointi, hepatomegalia (maksan koon patologinen kasvu), turvotus, hengenahdistus jopa levossa. Vakavissa tapauksissa askiitin, maksakirroosin ja verenpainetaudin kehittyminen on mahdollista. Jos potilas kieltäytyy käyttämästä alkoholia pitkään, niin sydänlihaksen supistuvuus kuin potilaan yleinen tila normalisoituu vähitellen. Jos potilas jatkaa alkoholin väärinkäyttöä, sydänlihaksen vajaatoiminta alkaa kehittyä nopeasti ja pahenee yhä enemmän.

rytmihäiriöitä

Tällaisen kardiomiopaattisen muodon tyypilliset oireet johtuvat erityyppisistä rytmihäiriöistä, joille on ominaista piirteitä, kuten sydänlihaksen rytmihäiriöt, akuutti sydänlihaksen vajaatoiminta, voimakas paineen lasku (jopa romahtaminen), kylmät raajat ja hyperpotenssi, vaikea heikkous ja ilmanpuute. Alkoholin täydellinen hylkääminen myötävaikuttaa rytmihäiriöiden häviämiseen.

Huomio! Jos potilas luopuu kokonaan alkoholijuomien käytöstä, kuntoutus tapahtuu jatkuvasti ja sairauden kliiniset oireet katoavat. Alkoholista kardiomiopaattista muotoa havaitaan useammin 30–55-vuotiailla miespopulaatioilla, joilla on taipumus alkoholiriippuvuuteen vähintään kymmenen vuoden ajan

Patologia kehittyy hitaasti ja huomaamatta, joillakin potilailla se havaitaan vasta EKG: n jälkeen, jonka tulokset osoittavat vasemman kammion dilataation ja kohtalaisen sydänlihaksen liikakasvun. Usein patologia kehittyy rinnakkain maksakirroosin kanssa, josta ilmenevät oireet, kuten urosrinnan suurentuminen, hämähäkkisuonet koko kehon pinnalla, kämmenten kelta-vaaleanpunainen ihon sävy ja uupumus, kiveksen atroofia ja punakarmiinihuulten väri.

Alkoholista kardiomiopaattista muotoa havaitaan useammin 30–55-vuotiailla miespopulaatioilla, jotka ovat alttiita alkoholiriippuvuudelle vähintään kymmenen vuoden ajan. Patologia kehittyy hitaasti ja huomaamatta, joillakin potilailla se havaitaan vasta EKG: n jälkeen, jonka tulokset osoittavat vasemman kammion dilataation ja kohtalaisen sydänlihaksen liikakasvun. Usein patologia kehittyy rinnakkain maksakirroosin kanssa, josta ilmenevät oireet, kuten urosrinnan suurentuminen, hämähäkkisuonet koko kehon pinnalla, kämmenten kelta-vaaleanpunainen ihon sävy ja uupumus, kiveksen atroofia ja punakarmiinihuulten väri..

Alkoholista kardiomyopatiaa sairastavilla potilailla havaitaan usein tyypillisiä oireita, kuten skleran kellastuminen, kasvojen hyperemia, nenän verisuonten pidennykset, painon voimakas lasku tai nousu, yläraajojen vapina..

syyt

Kehitystekijät voidaan jakaa kahteen ryhmään. Ensimmäinen koskee synnynnäisiä hetkiä.

Suuri luokka tutkijoita ja kardiologien ammattilaisia ​​osoittaa pääasiassa prosessin geneettisen etiologian. Onko totta vai ei, on vaikea sanoa. Mutta perinnöllisellä tekijällä on suuri kliininen merkitys..

On todistettu, että jos perheessä on henkilö, joka kärsi kyseisestä sairaudesta, ilmenemisriski jälkeläissä kasvaa 25–30%.

Normaalin genotyypin rikkomisella on myös merkitys. Perinnön luonne on autosomaalisesti hallitseva. Toisin sanoen riittää, että ainakin yhdellä vanhemmilla on vaurioitunut alue, mikä johtaa prosessin merkittävään esiintyvyyteen.

Toinen ryhmä tutkijoita ja lääkäreitä puhuu pääasiassa patologisen ilmiön muodostumisen syistä, ja tosiasia, että vastasyntyneillä on samanlainen tila, selitetään kohdunsisäisen kehityksen rikkomisella..

Ilmeisesti sekä tämä että toinen tapahtuvat erilaisissa kliinisissä tapauksissa. Tiedetään myös, että hypertrofinen kardiomyopatia ei ole puhtaasti geneettinen sairaus. Se voi johtua ulkoisista poikkeamista..

Tulehdusprosessit sydämessä. Sydänlihatulehdus, lihaskerroksen vauriot ovat erityisen yleisiä. Se tapahtuu infektioiden, autoimmuunien ilmiöiden taustalla. Seurauksena pitkittynyt rintakipu, hengenahdistus ja kiihtynyt rytmi. Sitä hoidetaan sairaalassa antibiooteilla. Vian kehittymisen riski siirretyn tulehduksen taustalla on suuri. Tämä johtuu suurelta osin sydämen rakenteiden arpeutumisesta. Massanmuodostus - korvaava mekanismi, alun perin viallinen.

• Syntyneet ja hankitut sydämen vajaatoiminnat. Ei tiedetä tarkalleen, pystyvätkö he suoraan määrittämään hypertrofisen tyypin kardiomyopatian. Mutta usein tämä tila esiintyy potilailla, joilla on muita anatomisen kehityksen poikkeavuuksia. Tämän alan tutkimus on käynnissä, konkreettiset päätelmät eivät riitä yleiseen ymmärrykseen ongelmasta.
• Reumatismi. Toistuva systeeminen autoimmuunisairaus. Sillä on tuhoava ja tulehduksellinen luonne. Hoito on pitkä, joskus elinikäinen. Palautumisen laatu riippuu hoidon aloittamishetkestä, potilaan kehon ominaisuuksista. Kardiomyopatian muodostuminen vie yli vuoden.
• Mitraaliventtiilin stenoosi. Myös prolapsia ja muita vaihtoehtoja. Ainoat epämuodostumat, joiden on osoitettu vaikuttavan hypertrofisen kardiomyopatian kehittymiseen. Sille on tyypillistä regurgitaatio (käänteinen veren virtaus eteiseen), hemodynaamiset häiriöt, joskus kohtalokkaat. Vian pitkittyneen hitauden taustalla tapahtuu muiden vikojen samanaikainen muodostuminen.

Sydänkohtauksen historia. Lihaskerroksen akuutti trofismi. Seurauksena - supistumisen jyrkkä lasku, hemodynamiikka. Ilman oikea-aikaista apua potilaan kuolema on väistämätöntä. Jopa onnistuneen hoidon yhteydessä muodostetaan paikkoja, joissa funktionaaliset kudokset korvataan lasisilla. He eivät pysty sopimukseen, toimivat häiriintyneen tilan täyteaineena. Tästä syystä tarve lisätä sydänlihaksen tilavuuksia on myös kompensoiva mekanismi.

Sydänpussin tulehdus. Suhteellisen harvinainen tila (3–5% tapauksista kaikista tällaisista primaarisista patologioista). Sillä on tarttuva, harvoin immuuni alkuperä. Sille on ominaista nopea aggressiivinen kulku, jonka ilmaisee klinikka. Usein monimutkainen sydänlihaksen tulehdus (on vaikea sanoa varmasti, aiheuttaako ensimmäinen toinen tai päinvastoin). Sairaalahoito lääkärin valvonnassa. Rintakehän sydänvammat.

Taudin vaiheet, niiden diagnoosi

Useimmissa tapauksissa tällainen sairaus on yleinen matalan sosiaalisen ryhmän ihmisillä, joten syy usein juomiseen. Mutta tapahtuu myös niin, että normaalisti runsaasti elävät ihmiset kärsivät alkoholisesta kardiomyopatiasta.

Tauti etenee, tosin hitaasti, mutta varmasti. Alkuvaiheessa ei ole erityisiä oireita, jotka viittaavat kehittyvään patologiaan. Siksi lääkärit lukevat tämän vaiheen oireettomaksi, joten sitä ei diagnosoida millään tavalla. Alkoholinen kardiomyopatia todetaan usein sattumalta, kattavalla tutkimuksella. Potilaat, joilla on tällainen sydänpatologia, huomauttavat: - nopea väsymys ja väsymys, - heikkous, - painon voimakas lasku tai nousu,

- voimakas lämpö ja hikoilu, - punaiset silmät, - violetti nenä, - sydämentykytys ja hengenahdistus fyysisen rasituksen aikana, - kipu sydämessä. Nämä oireet ilmenevät yhä enemmän alkoholijuomien liiallisen juomisen seurauksena seuraavana aamuna. Mutta hylkäämisen aikana kaikki oireet katoavat ajan myötä.

Alkoholistien täydellinen tutkimus on erittäin tärkeää. Heillä on liian ilmeisiä ulkoisia oireita, jotka jättävät jäljennöksen kasvoihin eikä vain siihen, esimerkiksi: - syanoosi, - ”mustelmat”, - usein kättelevät, jäsentävät raajoja, - jännitystä, - epäjohdonmukainen ja hämmentynyt puhe, - kiusallisuus ja jotkut muut.

Yhdessä alkoholisen kardiomyopatian kanssa maksakirroosin kehittymisen alkuperäisiä merkkejä ei voida sulkea pois. Maksan tuhoaminen ilmenee ensin ihon keltaisuudesta. Tällaiset potilaat ovat yleensä uupuneita, näyttävät liian ohuilta.

Sydämen muutokset havaitaan myös, tutkimuksen aikana se on hiukan suurempi, minkä ei pitäisi olla normaalia, sävyjä tarkistettaessa on rytmihäiriö, kuurous tai ilmeinen vaimennus.

Kardiomyopatian oireiden lisäksi löydetään myös muiden järjestelmien vaurioita. Ihmiset, jotka usein kuluttavat suuria määriä alkoholia, myös tupakoivat paljon. Juuri tästä syystä heillä on krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus. Keuhkoissa, joilla on tällainen diagnoosi, kuulet sumisevan ja kriisevän hengityksen vinkumisen..

Onneksi runko on suunniteltu siten, että siinä on suojaesteet. Hän yrittää kovasti ja viimeinkin selviytyä sairauksista. Mutta jos juominen ei lopu, näiden sairauksien oireet ilmestyvät vain entistä kovemmin. Tämä johtaa sydämen vajaatoimintaan ja ihmisen äkilliseen, äkilliseen kuolemaan.

Alkoholinen kardiomyopatia on yleisempää miehillä kuin naisilla.

Alkoholistisen kardiomyopatian diagnoosin omaavien alkoholistien elinajanodote voi olla luokkaa 5-10 vuotta, jos henkilö ei lähitulevaisuudessa pysty selviytymään riippuvuudestaan.

Tällaisen kauhean sairauden, kuten alkoholisen kardiomyopatian, etenemisen lopettamiseksi sinun täytyy vain lopettaa juominen. Loppujen lopuksi ei ole vaikeaa, jos alkoholisti pelkää paniikkia kuolemasta, jopa edes voimattomana riippuvuutensa edessä ja haluaa elää monta, monta vuotta enemmän. Tällainen henkilö vaatii sukulaisten ja läheisten ystävien osallistumisen ja välttämättä erikoislääkärin psykologista apua.

Tämän saavuttaminen on melko realistista, sinun täytyy vain yrittää aloittaa terveellinen elämäntapa, ja mikä tärkeintä, todella halua sitä.

Suosittelemme lukemaan: Mikä on alkoholipolyneuropatia?

Kuolema todellisena uhkana ICMP: ssä

Usein sydämen vajaatoiminnan etenemistä ei voida pysäyttää monimutkaisesta hoidosta huolimatta. Samanaikaisesti tällaisten komplikaatioiden aiheuttama kuoleman riski kasvaa:

• keuhkopöhö,
• kardiogeeninen sokki,
• äkillinen sydämenpysähdys;
• sydäninfarkti,
• Kammiovärinä,
• keuhkoveritulppa.

Kammiovärinää iskeemisen kardiomyopatian komplikaationa

Kun diagnoosi on todettu, vain kolmanneksella potilaista on 5 vuoden elinajanodote. Tämä on mahdollista hylkäämällä kokonaan huonot tottumukset, kontrolloimalla verenpainetta, veren kolesterolia ja glukoosia, ylläpitämällä normaalia kehon painoa ja hoidettaessa asianmukaista hoitoa. Varhaisessa hoidossa tai elinsiirron jälkeen ennuste on suotuisampi. On tapauksia, joissa sydänsiirron jälkeen elinaika on 10 vuotta.

Ja tässä on enemmän eteisvärinän muodoista..

Iskeeminen kardiomyopatia kehittyy riittämättömän sepelvaltimoveren virtauksen seurauksena. Osa sydänlihaksen soluista menee nukkumatilaan, sydämen supistumisten voimakkuus vähenee, ontelot laajenevat (etenkin vasen kammio). Progressiivinen sydämen vajaatoiminta voi johtaa kuolemaan, jos hoito on riittämätöntä.

Oireenmukaista hoitoa suositellaan; monissa tapauksissa sydämensiirto on ainoa mahdollisuus pelastaa henki..

Jos tyrotoksikoosi havaitaan ja sydän alkaa olla tuhma, se on tutkinnan arvoinen. Sydämen sydämentykytys, rytmihäiriöt, kardiomyopatia kilpirauhanen ovat yleisiä. Miksi sydänvaurioita esiintyy??

Patologian laajennettu kardiomyopatia on vaarallinen sairaus, joka voi laukaista äkillisen kuoleman. Kuinka diagnoosi ja hoito suoritetaan, mitä komplikaatioita voi syntyä kongestiivisella laajentuneella kardiomyopatialla?

Verenkiertohäiriöissä voi esiintyä ohimenevää iskeemistä iskua. Sen syyt ovat pääasiassa ateroskleroottisissa talletuksissa. Potilas tarvitsee kiireellistä hoitoa ja hoitoa, muuten ohimenevän aivoinfarktin seuraukset voivat olla peruuttamattomia.

Alkoholiriippuvuuden seurauksena on alkoholinen kardiomyopatia. Merkit ja oireet ilmestyvät usein yöllä. EKG-merkinnät auttavat tunnistamaan hoidon ja aloittamaan sen ajoissa. Alkoholisen kardiomyopatian kuolinsyy - sydämenpysähdys.

Siellä on kivutonta sydänlihasiskemiaa, onneksi ei niin usein. Oireet ovat lieviä, angina pectorista ei ehkä edes ole. Sydänvaurion perusteet määrittää lääkäri diagnoosin tulosten perusteella. Hoito sisältää lääkitystä ja joskus leikkausta.

Iskemian pääasialliset syyt ovat plakkien, verihyytymien tai embolien muodostuminen. Aivoiskemian, aivojen sydänlihaksen kehitysmekanismi liittyy elimeen syövän valtimon tukkemiseen. Joissakin tapauksissa seurauksena on kuolema.

Melko epämiellyttävä ilmiö on raskaana olevan kardiomyopatian tunnistaminen. Se voi olla laajentunut, epämiellyttävä jne. Tilan monimutkaisuus pakottaa lääkärit joissakin tapauksissa menemään varhaiseen synnytykseen.

Rajoittava kardiomyopatia on harvinainen sairaus. Patogeneesi ei ole kovin oireenmukaista, ilmenemismuodot lapsilla ovat voimakkaampia, mutta ne voidaan sekoittaa muihin patologioihin. Mikä on erityinen endomyokardiaalinen fibroosi?

Sydämen vaurioita verenkiertohäiriöiden kanssa kutsutaan lapsilla kardiomyopatiaksi. Se voi olla laajentunut, hypertrofinen, rajoittava, primaarinen ja toissijainen. Oireet ilmenevät tavanomaisina sydämen vajaatoiminnan oireina. Tunnistanut Holter, ultraääni. Hoito voi sisältää leikkauksen..

Mahdolliset vaikutukset ja ennusteet

Sepelvaltimo sydänopatialla voi olla erilaisia ​​komplikaatioita ja seurauksia. Äärimmäisen vaikeissa tapauksissa saatetaan tarvita jopa sydämensiirto. Kuoleman todennäköisyys tässä tapauksessa on edelleen suuri.

Lisäksi iskeemisen kardiomyopatian komplikaatioita voi esiintyä:

• sydänkohtaus
• LV-koon merkittävä väheneminen;
• iskeemisten patologioiden eteneminen;
• rytmihäiriö;
• veren stagnaatio, joka havaitaan verenkierron pienessä ympyrässä;
• kohtalokas lopputulos.

Iskeeminen kardiomyopatia vaikuttaa useimmissa tapauksissa miehiin, joiden keski-ikä on 50–55 vuotta. Kaikkien muotojen kardiomyopatioiden joukossa iskeeminen esiintyy noin 15%: lla tapauksista.

Valitettavasti tällä patologialla on epäsuotuisa ennuste. Vammaisuus annetaan potilaille, joilla on tämä diagnoosi..

Lääketieteellisten tilastojen mukaan kuolemien määrä ensimmäisten viiden vuoden aikana on 70%.

Siksi meidän on puhuttava iskeemisestä kardiomyopatiasta vakavaksi ja vaaralliseksi sairaudeksi. Hälyttävien oireiden laskeutumista tässä tapauksessa ei voida hyväksyä. Ensimmäisissä patologian oireissa sinun on otettava terveyteesi vakavasti ja hakeuduttava lääkärin hoitoon.

Alkoholin väärinkäytön sydämen toimintahäiriöt

Tärkein syy alkoholisen kardiomyopatian kehittymiseen on etanolin kardiotoksinen vaikutus. Alkoholin vaikutuksesta sydämeen on useita mahdollisia mekanismeja. Heidän keskuudessaan:

1. Etanolin kielteinen vaikutus aineenvaihduntaan sydämen lihassoluissa (sydänsolut). Alkoholin muodostavien myrkyllisten aineiden vaikutuksesta elimistön aineenvaihduntaprosessi muuttuu. Suurin vaikutus on suurten alkoholiannosten omaksuminen. Tässä tapauksessa lipidien synteesi aineista, joiden olisi pitänyt hapettua Krebs-syklissä, tapahtuu maksassa. Samanaikaisesti tämän prosessin kanssa sydämen lihaskerroksessa lipidien hapettuminen vähenee merkittävästi. Tämä aiheuttaa elimen rasvan rappeutumista..
2. Etanolin ja asetaldehydin myrkyllisistä vaikutuksista sydänsoluihin proteiinisynteesin rikkominen. On osoitettu, että hajoamisprosessissa etanolin reaktion aikana muodostuneilla asetaldehydillä on tuhoisin vaikutus. Se sitoutuu merkittäviin entsyymeihin, mikä johtaa aineenvaihduntahäiriöihin soluissa. Suurina määrinä alkoholi voi johtaa proteiinituotannon täydelliseen lopettamiseen sydämen lihaskudoksessa. AKMP: stä kärsivillä potilailla proteiinisynteesi vähenee merkittävästi. Usein tässä tapauksessa alkoholinen kardiomyopatia on potilaiden tärkein kuolinsyy. Kuolemaan johtava tulos tapahtuu pääsääntöisesti lyhyessä ajassa..
3. Sydän supistuvan toiminnan rikkominen. Etanolilla voi olla negatiivinen vaikutus elimen lihaksen supistumiseen. Tämä johtuu ionisoidun kalsiumin poistumisesta, joka on yksi avainkytkentä herätesignaalin lähettämisessä. Aineen konsentraation lasku pahentaa merkittävästi elimen lihassolujen supistuvaa toimintaa.
4. Heikentynyt lipidien metabolia kehossa. Pitkäaikainen alkoholin väärinkäyttö johtaa rasvojen väärään aineenvaihduntaan, mikä vaikuttaa negatiivisesti sydämen tilaan.
5. Heikentynyt hormonisynteesi. Potilailla, joilla on alkoholinen kardiomyopatia, havaitaan liiallinen adrenaliinin ja norepinefriinin kertyminen lisämunuaisiin. Lisääntyneet hormonitasot johtavat myös sydänlihaksen dystrofiaan..
6. Alkoholissa olevien metalliepäpuhtauksien myrkylliset vaikutukset. Monet alkoholijuomat sisältävät ylimääräisiä määriä metalleja. Yleisin on koboltti, jolla on myrkyllinen vaikutus sydämeen ja kehoon kokonaisuutena.

hoito

Sillä on kaksoisluonne. Etiotrooppinen vaikutus tarvitaan, toisin sanoen perussairauden eliminointi, johon liittyy anatomisia vikoja.

Oireenmukaisen hoidon tarkoituksena on vähentää oireita ja pysäyttää patologinen prosessi. Tällainen järjestelmä voidaan toteuttaa monien vuosien ajan ja jopa koko elämän ajan. Tapahtumien perusta on konservatiivinen tekniikka.

Käytetään useita lääketyyppejä:

• Rytmihäiriöitä heikentyneen sydänlihaksen supistuvuuden taustalla. Hindin tai Amiodarone. On mahdollista käyttää analogia.
• Verenpainelääkkeiden. Lääkkeitä on useita. ACE: n estäjät, beeta-paikannimet, kalsiuminestäjät ovat pääasiallisia. Klassinen hoitomuoto: Verapamiili tai Diltiazem + perindopriili kaupan eri muodoissa + moksonidiini tai fysiotens.
• Antitromboottinen. Yksi tärkeimmistä kuoleman syistä potilailla, joilla on laajentunut kardiomyopatia, on veritulppien muodostuminen. Keuhkovaltimo on tukossa, tappava tulos on todennäköinen 2–3 minuutissa tai sekunnissa. Aspiriinikardiaa käytetään palauttamaan veren reologiset ominaisuudet.
• statiinit Ateroskleroosin hoitoon varhaisessa vaiheessa.
• Kaliumiin, magnesiumiin perustuvat vitamiini- ja mineraalikompleksit ja valmisteet (Asparkam ja muut).
• Cardioprotectors.

Glykosideja käytetään harvoin, koska mahdollisuus aiheuttaa sydämenpysähdys tai sydänkohtaus..

Kirurginen hoito suoritetaan indikaatioiden mukaan. Sydänrakenteiden anatomisen eheyden palauttaminen (tulehdus, reuma, viat) - proteesit, sydämentahdistimen asennus.

Viimeinen keino on elinsiirto. Se tehdään harvoin luovuttajan löytämisen vaikeuksien, tekniikan vaarojen vuoksi. Sitä määrätään, ellei muuta tapaa ole, ja tämä on todellinen selviytymismahdollisuus (ongelman ratkaiseminen ei ole aina mahdollista edes niin radikaalia menetelmää käytettäessä).

Hoitojakson aikana, joka tarkoittaa todennäköisesti elämää, näkyy muutos kotitaloudessa ja muissa tottumuksissa.

• On tarpeen luopua tupakoinnista, alkoholista ja psykoaktiivisista aineista.
• Nukkua vähintään 8 tuntia, yli 10 ei myöskään suositella, lamaantuneet prosessit ovat mahdollisia.
• Pienin hyödyllinen fyysinen aktiivisuus. Kävely- tai liikuntahoito. Ei enempää. Terveiden ihmisten uupumus on vaarallista, kannattaa sanoa, mitkä seuraukset odottavat ydintä?
• Juominen - 1,5-2 litraa päivässä.
• Suola - 7 grammaa, enintään.
• Ruokavalion korjaus. Enemmän vitamiineja, mineraaleja, proteiineja, vähemmän hiilihydraatteja, ei pikaruokaa, purkitettuja ruokia ja pikaruokaa. Myös rasvainen, paistettu, savustettu.

Menestyksekkään hoidon ansiosta on mahdollista pitkäikäinen elämä. Mutta rajoituksista tulee välttämätön edellytys, vaikka muuttamalla asennetta niihin, on mahdollista siirtää uusi paradigma ilolla, eikä raskaana velvollisuutena..