Lipoproteiinit: toiminnot, merkitys ja luokittelu

Yksi diabeteksen syistä on korkea veren kolesteroli. Palautetta annetaan myös, kun kolesteroli nousee merkittävästi diabeteksen yhteydessä, mikä merkitsee sydän- ja verisuonitautien esiintymistä..

Kolesteroli on osa lipoproteiineja, jotka ovat eräänlainen kantaja, joka toimittaa rasvoja kudoksiin. Diabetespotilaan terveyden kontrolloimiseksi veressä on tutkittava lipoproteiinipitoisuutta, jotta voit havaita ja estää kehon patologisia muutoksia.

Toiminnot ja merkitys

Lipoproteiinit (lipoproteiinit) ovat lipidien ja apolipoproteiinien kompleksiyhdisteet. Lipidit ovat välttämättömiä kehon elämälle, mutta ne ovat liukenemattomia, joten eivät voi suorittaa toimintojaan yksinään.

Apolipoproteiinit ovat proteiineja, jotka sitoutuvat liukenemattomiin rasvoihin (lipideihin), muuttaen liukoisiksi komplekseiksi. Lipoproteiinit kuljettavat erilaisia ​​hiukkasia koko kehossa - kolesterolia, fosfolipidejä, triglyseridejä. Lipoproteiineilla on tärkeä rooli kehossa. Lipidit ovat energialähde ja lisäävät myös solukalvojen läpäisevyyttä, aktivoivat useita entsyymejä, osallistuvat sukupuolihormonien muodostumiseen, hermoston toimintaan (hermoimpulssien siirto, lihasten supistukset). Apolipoproteiinit aktivoivat veren hyytymisprosesseja, stimuloivat immuunijärjestelmää ja ovat raudan toimittaja kehon kudoksille..

Luokittelu

Lipoproteiinit luokitellaan tiheyden, proteiinikoostumuksen, vaahdotusnopeuden, partikkelikoon, elektroforeettisen liikkuvuuden perusteella. Tiheys ja hiukkaskoko liittyvät toisiinsa - mitä suurempi jakeen tiheys (yhdisteet proteiineista ja rasvoista), sitä pienempi on sen koko ja lipidipitoisuus.

Ultrasentrifugointimenetelmää käyttämällä havaitaan korkea molekyylipaino (korkea tiheys), pieni molekyylipaino (pieni tiheys), pienimolekyylipainoiset lipoproteiinit (erittäin matala tiheys) ja kylomikronit.

Luokittelu elektroforeettisella liikkuvuudella sisältää alfa-lipoproteiinien (HDL), beeta-lipoproteiinien (LDL), perebeeta-lipoproteiinien (VLDL) jakeet, jotka muuttuvat globuliiniin, ja kylomikronivyöhykkeisiin (CM), jotka jäävät alkuun.

Hydratun tiheyden mukaan edellä mainittuihin fraktioihin lisätään keskitiheyksisiä lipoproteiineja (STD). Hiukkasten fysikaaliset ominaisuudet riippuvat proteiinin ja lipidien koostumuksesta sekä niiden suhteesta toisiinsa..

Lipoproteiinit syntetisoidaan maksassa. Kehosta ulkopuolelta tulevat rasvat pääsevät maksaan osana kylomikroneja.

Seuraavat proteiini-lipidikompleksityypit erotellaan:

• HDL (korkea tiheysyhdisteet) ovat pienimmät hiukkaset. Tämä fraktio syntetisoidaan maksassa. Se sisältää fosfolipidejä, jotka estävät kolesterolia poistumasta verenkiertoon. Suuren tiheyden lipoproteiinit kääntävät kolesterolin liikkeen perifeerisistä kudoksista maksaan.
• LDL (matalan tiheyden yhdisteet) on kooltaan suurempi kuin edellinen fraktio. Fosfolipidien ja kolesterolin lisäksi se sisältää triglyseridejä. Matalan tiheyden lipoproteiinit toimittavat lipidejä kudoksiin.
• VLDLP (erittäin alhainen yhdisteiden tiheys) ovat suurimmat hiukkaset, toiseksi suurempia kuin kylomikronit. Jae sisältää paljon triglyseridejä ja "huonoa" kolesterolia. Lipidit toimitetaan perifeerisiin kudoksiin. Jos veressä kiertää suuri määrä perebeetan lipoproteiineja, siitä tulee sameaa ja maitomaista sävyä.
• XM (kyllomikronit) tuotetaan ohutsuolessa. Nämä ovat suurimpia lipidejä sisältäviä hiukkasia. Ne toimittavat ruoan kanssa nautitut rasvat maksaan, jossa triglyseridit hajoutetaan myöhemmin rasvahapoiksi ja kiinnittyvät fraktioiden proteiinikomponenttiin. Kylomikronit voivat päästä vereen vain erittäin merkittävästi heikentyneellä rasvan aineenvaihdunnalla.

LDL ja VLDL ovat aterogeenisiä lipoproteiineja. Jos nämä fraktiot vallitsevat veressä, niin se johtaa kolesteroliplakkien muodostumiseen verisuonissa, mikä aiheuttaa ateroskleroosin ja samanaikaisten sydän- ja verisuonitautien kehitystä.

VLDL kohonnut: mitä diabetes tarkoittaa

Sokeritaudin läsnäollessa on lisääntynyt riski ateroskleroosin kehittymiseen, koska veressä on suuri alhaisen molekyylipainon lipoproteiinipitoisuus. Kehittyvän patologian kanssa plasman ja veren kemiallinen koostumus muuttuu, ja tämä johtaa munuaisten ja maksan vajaatoimintaan.

Näiden elinten toimintahäiriöt johtavat veressä kiertävien matalan ja erittäin matalan tiheyden lipoproteiinien määrän nousuun, kun taas suurimolekyylipainoisten kompleksien taso laskee. Jos LDL- ja VLDL-arvot nousevat, mitä tämä tarkoittaa ja kuinka estää heikentynyttä rasvan aineenvaihduntaa, voit vastata vasta sen jälkeen, kun on diagnosoitu ja tunnistettu kaikki tekijät, jotka ovat johtaneet proteiini-lipidikompleksien lisääntymiseen verenkiertoon.

Lipoproteiinien merkitys diabeetikoille

Tutkijat ovat jo kauan todenneet glukoosin ja veren kolesterolin välisen suhteen. Diabeetikoilla fraktioiden tasapaino hyvää ja huonoa kolesterolia kohden on merkittävästi häiriintynyt.

Tämä metabolinen keskinäinen riippuvuus on erityisen ilmeinen tyypin 2 diabeteksen potilailla. Tyypin 1 diabeteksen monosakkaridien hyvän hallinnan myötä sydän- ja verisuonisairauksien kehittymisriski vähenee, ja toisen tyyppisellä patologialla riippumatta tällaisesta kontrollista HDL pysyy alhaisena.

Kun VLDL on kohonnut diabeteksessä, mitä tämä tarkoittaa ihmisten terveydelle, voidaan sanoa itse patologian laiminlyönnin asteella.

Tosiasia, että diabetes itsessään vaikuttaa kielteisesti eri elinten, myös sydämen, toimintaan. Jos ateroskleroosi lisätään samanaikaisten häiriöiden esiintyessä, se voi johtaa sydänkohtauksen kehittymiseen.

dyslipoproteinemia

Diabetes mellituksen yhteydessä, etenkin hoitamatta, kehittyy dyslipoproteinemia - sairaus, jossa verenkierrossa tapahtuu proteiini-lipidiyhdisteiden kvalitatiivinen ja kvantitatiivinen häiriö. Tämä tapahtuu kahdesta syystä - pääasiassa matalan tai erittäin matalan tiheyden lipoproteiinien muodostumisesta maksassa ja niiden vähäisestä eliminaatiosta kehosta.

Fraktioiden suhteen rikkominen on tekijä kroonisen verisuonitautien kehittymisessä, jolloin valtimoiden seinämiin muodostuu kolesterolisaostumia, joiden seurauksena verisuonet tiivistyvät ja katoavat luumenissa. Autoimmuunisairauksien läsnäollessa lipoproteiineista tulee vieraita aineita immuunisoluille, joille tuotetaan vasta-aineita. Tässä tapauksessa vasta-aineet lisäävät edelleen verisuoni- ja sydänsairauksien kehittymisen riskiä..

Lipoproteiinit: poikkeamien diagnoosin ja hoitomenetelmien normi

Diabetes mellituksen yhteydessä on tärkeää kontrolloida paitsi glukoositasoa myös veressä olevien lipoproteiinipitoisuuksien pitoisuutta. Aterogeenisyyskertoimen määrittämiseksi, lipoproteiinien määrän ja niiden suhteen määrittämiseksi fraktioittain, samoin kuin triglyseridien, kolesterolien pitoisuuden selvittämiseksi lipidiprofiilin avulla.

diagnostiikka

Lipoproteiinianalyysi suoritetaan ottamalla verta laskimosta. Ennen toimenpidettä potilaan ei tulisi syödä 12 tuntia. Päivää ennen analyysiä et voi juoda alkoholia, ja tuntia ennen tutkimusta ei ole suositeltavaa tupakoida. Materiaalin ottamisen jälkeen se tutkitaan entsymaattisella menetelmällä, jossa näytteet värjätään erityisillä reagensseilla. Tämän tekniikan avulla voit määrittää tarkasti lipoproteiinien määrän ja laadun, mikä antaa lääkärille mahdollisuuden arvioida oikein verisuonten ateroskleroosin riski.

Kolesteroli, triglyseridit ja lipoproteiinit: normi miehillä ja naisilla

Miehillä ja naisilla normaalit lipoproteiinitasot eroavat toisistaan. Tämä johtuu tosiasiasta, että naisten aterogeeninen kerroin vähenee johtuen lisääntyneestä verisuonten kimmoisuudesta, jonka estrogeeni, naispuolinen sukupuolihormoni, tarjoaa. Viidenkymmenen vuoden iän jälkeen lipoproteiineista tulee samoja sekä miehillä että naisilla..

HDL (mmol / L):

• 0,78 - 1,81 - miehille;
• 0,78 - 2,20 - naisille.

LDL (mmol / L):

• 1,9 - 4,5 - miehille;
• 2,2 - 4,8 - naisille.

Kokonaiskolesteroli (mmol / l):

• 2,5 - 5,2 - miehille;
• 3,6 - 6,0 - naisille.

Triglyserideillä, toisin kuin lipoproteiineilla, on kohonnut normaali määrä miehillä:

• 0,62 - 2,9 - miehille;
• 0,4 - 2,7 - naisille.

Kuinka purkaa testitulokset oikein

Aterogeeninen kerroin (CA) lasketaan kaavalla: (kolesteroli - HDL) / HDL. Esimerkiksi (4,8 - 1,5) / 1,5 = 2,2 mmol / L. - tämä kerroin on pieni, ts. verisuonitaudin kehittymisen todennäköisyys on pieni. Arvon ollessa yli 3 yksikköä voidaan puhua ateroskleroosin esiintymisestä potilaassa. Jos kerroin on vähintään 5 yksikköä, henkilöllä voi olla sydämen, aivojen tai munuaisten patologioita.

hoito

Jos lipoproteiinien aineenvaihdunta on heikentynyt, potilaan on ensinnäkin noudatettava tiukkaa ruokavaliota. On välttämätöntä sulkea pois eläinrasvojen kulutus tai rajoittaa sitä merkittävästi, rikastaa ruokavaliota vihanneksilla ja hedelmillä. Tuotteet tulee höyryttää tai keittää. Syö pieninä annoksina, mutta usein - jopa viisi kertaa päivässä.

Yhtä tärkeää on jatkuva fyysinen aktiivisuus. Hyödyllinen vaellus, liikunta, urheilu, toisin sanoen mikä tahansa aktiivinen fyysinen toiminta, joka auttaa vähentämään kehon rasvatasoa.

Potilailla, joilla on diabetes mellitus, on tarpeen kontrolloida veren glukoosimäärää ottaen sokeria alentavia lääkkeitä, fibraatteja ja satiinia. Joissakin tapauksissa insuliinihoito voidaan tarvita. Lääkkeiden lisäksi sinun on lopetettava alkoholin käyttö, tupakointi ja vältettävä stressitilanteita..

LDL-kolesteroli (LDL-C) - mikä se on ja mikä on sen normi veressä?

LDL (LDL) - mikä se on biokemiallisessa verikokeessa?

LDL / LDL (tai matalan tiheyden lipoproteiinit) ovat veriplasmassa olevia mikropartikkeleita / proteiinikomplekseja (koot 18 - 26 nm), joiden päätehtävänä on "kuljettaa" kolesterolia, triglyseridejä ja fosfolipidejä maksasta perifeerisiin kudoksiin. Aluksi ne muodostetaan VLDLP / lipoproteiineista, joilla on erittäin matala tiheys (lipolyysi / “pilkkoutuminen”), ja sitten ne siirtyvät koko kehoon - monista elintärkeistä / tärkeistä aineista. Sisältää kolesterolin, triasyyliglyseridit ("energian lähde ihmisille"), E-vitamiini ja muut.

LDL-rakenne: apolipoproteiini B100 (98%), proteiinit (21-25%), fosfolipidit (22-24%), triglyseridit (10-12%), kolesteroli (35-45%)

Toinen erittäin tärkeä LDL: n "tehtävä" (kuten tanskalaiset / saksalaiset tutkijat ovat äskettäin todistaneet) on myrkyllisten aineiden "neutralointi", joita aiheuttavat - tappavat / henkeä uhkaavat ihmisen - bakteeritoksiinit. Esimerkiksi jopa ne, jotka sisältyvät käärme- tai hämähäkkimyrkkyyn.

Monista hyödyllisistä ominaisuuksista huolimatta kolikolla on kuitenkin kääntöpuoli. Itse asiassa, koska LDL-kolesteroli (ts. Matalatiheyksisissä lipoproteiineissa oleva kolesteroli) on rasvainen (ja siten "tahmea") alkoholi, "tarttuu" ensin verisuonten seinämiin ja tunkeutuu sitten sisälle. Tämän jälkeen (muiden, itse asiassa suojaavien reaktioiden seurauksena), hän vähitellen "kasvaa vahvemmaksi", kerrostuu ja muodostaa "dioja", joita kutsutaan yleisesti "kolesteroliplakeiksi". Kuinka kaikki tämä tapahtuu, voi nähdä videosta (DOWN). Parempi nähdä kerran kuin kuulla 100 (tai lukea).

Siksi LDL-kolesterolia pidetään "BAD" ja "haitallisena". Toisin kuin HDL-kolesteroli (korkean tiheyden lipoproteiinit), jota tutkijat ovat kutsuneet "hyväksi" kolesteroliksi. Koska sen päätehtävänä (alun perin olla “tyhjä taksi”, kuten amerikkalaiset lääkärit totesivat) on “poimia” ylimäärä ensimmäisestä (ts. LDL-kolesteroli) veressä ja “viedä” “kotiin” - takaisin maksaan (käsittelyä varten) tai hävittäminen).

Kaava LDL-kolesterolin laskemiseksi

Useimmissa kliinisissä laboratorioissa LDL-kolesterolitaso (ja tarkemmin sanottuna - matalan tiheyden lipoproteiinikolesterolin määrä) määritetään laskentamenetelmällä. Samanaikaisesti asiantuntijat käyttävät Friedwald-kaavaa korvaamalla siihen "standardin" LIPIDOGRAMin indikaattorit. Toisin sanoen OXC (kolesteroli kokonaisuudessaan), HDL-kolesteroli (korkean tiheyden lipoproteiinikolesterolin määrä) ja TG (triglyseridien taso)).

Jälkimmäisen indikaattorin (ts. TG) suhteen laboratoriohenkilökunnan (erityisesti tässä tapauksessa) on tarpeen laskea VLDL-kolesterolin määrä.

Joten Friedwaldin kaava / yhtälö (muuten kehitetty jo vuonna 1972) on seuraava:

Muuten, voit käyttää ONLINE -laskuria verkkosivuillamme!

• LDL-kolesteroli (mg / dl) = kokonaiskolesteroli (mg / dl) - HDL-kolesteroli (mg / dl) - VLDL-kolesteroli (mg / dl) *
• LDL-kolesteroli (mmol / l) = OHS (mmol / l) - HDL-kolesteroli (mmol / l) - HDL-kolesteroli (mmol / l) **

Kun VLDL-kolesterolin määrä lasketaan jakamalla triglyseridien arvo (TG) 5: llä tai 2,2: lla (yksiköstä riippuen):

• * Kolesteroli VLDLP (mg / dl) = TG (triglyseridit): 5
• ** XL VLDLP (mmol / L) = (triglyseridit): 2,2

TÄRKEÄ HUOMAUTUS: Tätä laskentamenetelmää EI käytetä (!), Jos triglyseridipitoisuus (TG) on yli 4,5 mmol / l (tai 400 mg / dl)..

Subfraktiopohjainen verikoe (LDL-P / LHP-C)

On ehdottomasti syytä huomata, että nykyajan lääketieteessä on toinen verikoe, joka koskee tiukasti matalan tiheyden lipoproteiineja (ts. LDL). Sen virallinen nimi on "subfraktionaalinen lipidiprofiili". Periaatteessa sinänsä se on “klassinen” verikoe LDL-kolesterolille (osana “standardia” lipidiprofiilia), joka voi osoittaa hyvin CVD: n (sydän- ja verisuonitaudit) riskit. Viimeaikaisten tutkimusten mukaan tutkijat ovat kuitenkin havainneet, että joillakin potilailla on edelleen korkeat CVD-riskit, normaalikolesterolin LDL-pitoisuuksilla.!

Samoin ihmisillä, joilla on muita kroonisia sairauksia (esimerkiksi tyypin 2 diabetes), voi myös olla terveellinen LDL-kolesteroli. Siksi tulevaisuudessa tietyissä tapauksissa päätettiin ottaa huomioon - EI (!) Kolesterolipitoisuus LDL-fraktiossa ja mikrohiukkasten / LDL-yhdisteiden (sdLDL) lukumäärä ja koko. Ne, jotka kiertävät verenkiertoelimen läpi, voivat muuttaa muotojaan: ”pörröstä ja suuresta pieneen ja tiheään. Lisäksi viimeksi mainitut ovat suuressa määrin ateroskleroosin kehittymisen pääasialliset "syylliset".

Tämän verikokeen / tutkimuksen virallinen nimi (ulkomailla) on: “Matalan tiheyden lipoproteiinien subfraktioprofiili” (LDL: n / matalan tiheyden lipoproteiinien subfraktioprofiili).

Kun verikoe on määrätty?

Biokeeminen verikoe LDL-kolesterolille, joka on osa “normaalia” lipidiprofiilia, määrätään ensisijaisesti ateroskleroottisten CVD-arvojen (ts. Sydän- ja verisuonisairauksien) kehittymisen riskien arvioimiseksi riittävästi. Koska verrattuna kaikkiin muihin kolesterolin fraktioihin, se on LDL-kolesterolia, koska se on ylimääräinen, katsotaan "ei-toivotuksi" (tai "huonoksi"). Koska sen "liialliset" kertyvät (vähitellen) verisuonten seinämiin, muodostavat "ateroskleroottiset plakit". Nämä muodostumat, jotka ovat jonkin verran samanlaisia ​​kuin "kasvavat vuoret", eivät vain häiritse normaalia verenvirtausta, vaan myös tukkeuttavat suonia. Ja tämä on täynnä sydänkohtausta, raajojen gangreenia tai aivohalvausta.

Lisäksi lääkäri päättää parhaasta hoitomenetelmästä (riippuen raja-arvosta tai korkeasta LDL-kolesterolin määrästä veriplasmassa, samoin kuin muista riskitekijöistä - niitä kuvataan hieman alla). Ja vastaavasti, kontrolloi - sen tehokkuutta. Tehokkaimpia hoitomuotoja ovat eräät elämäntavan muutokset (huonojen tapojen, erityisruokavalioiden ja liikuntaterapian / liikuntahoidon luopuminen). Sen lisäksi, että otetaan esimerkiksi lipidejä alentavia lääkkeitä (ATC-koodi C10), STATIINIT. Kun määrätään jälkimmäistä, hoitavat asiantuntijat seuraavat välttämättä niiden tehokkuutta toistuvilla verikokeilla (LDL-kolesterolia varten) 4–12 viikon kuluttua (lääkehoidon aloittamishetkestä) ja sitten 3–12 kuukauden välein..

CVD: n kehittymisen keskeiset riskitekijät (paitsi korkeaa LDL-kolesterolia):

• tupakointi (erityisesti ”punaiset” tupakkatuotteet, joissa on runsaasti nikotiinia ja tervaa);
• ylipaino (WHO: n tietojen mukaan BMI on vähintään 25) tai liikalihavuus (kun BMI on vähintään 30), selvitä BMI online-laskurilla;
• "Epäterveellinen" ruokavalio (ylimääräinen transrasvojen, eläinrasvojen ja muiden elintarvikkeiden kanssa, jotka lisäävät "huono" kolesterolituotteita);
• passiivinen / "istuva" elämäntapa tai liikunnan puute ("istuva työ" tai muut fyysisen toiminnan rajoitukset);
• ihmisen ikä (miehet - vähintään 45-vuotiaita, naiset - vähintään 55-vuotiaita);
• hypertensio / valtimoverenpaine (korkea verenpaineoireyhtymä ≥ 140/90 mm Hg);
• ennenaikaisen CVD: n perheen historia (1. asteen sukulaisilla, ts. isillä - enintään 55-vuotiailla ja äideillä - enintään 65-vuotiailla);
• Aikaisempi - sydänkohtaus tai sepelvaltimo- (sydänsairaus);
• Tyypin 2 diabetes tai esi- / diabetes.

HUOMAUTUS: HDL-kolesterolia - vähintään 1,55 mmol / L (60 mg / dl) ja sitä enemmän, NCEP: n (vuodesta 2002) määräysten mukaan, pidetään "negatiivisena riskitekijänä", jonka avulla yksi edellä mainituista / luetelluista voidaan jättää kokonaismäärästä riskitekijät.

Ennaltaehkäisevä verikoe aikuisille miehille ja naisille

Monissa ulkomailla voidaan määrätä biokemiallinen verikoe LDL-kolesterolille (LDL-C) (osana lipidiprofiilia) pakollisen / säännöllisen lääketieteellisen tutkimuksen aikana. NCEP: n (ATP III) suositusten mukaan kaikille aikuisille miehille ja naisille, joilla ei ole CVD: n kehittymisen riskitekijöitä (lueteltu yllä), on tehtävä tällaiset testit joka 4-6 vuosi..

Samanaikaisesti ihmisille, joilla on yhä tai useampia tärkeitä riskitekijöitä, veren lipidiprofiili (tyhjään vatsaan) voidaan osoittaa usein ("lääkäri" harkinnan mukaan). Lisäksi sitä määrätään aina (muuten, sekä maassamme että ulkomailla), kun yleisessä verikokeessa (sormella) on kohonnut kolesteroli (kolesteroli). Toisin sanoen lääkärit tarvitsevat sen tarkistaakseen: mutta kokonaiskolesterolin (ts. Kokonaiskolesterolin) taso ei ole korkea - nimenomaan johtuen lisääntyneestä LDL-kolesterolin määrästä?

Verikoe LDL-kolesterolille ehkäisevänä toimenpiteenä nuorille ja lapsille

Esimerkiksi Yhdysvalloissa ja Kanadassa AAP: n (American Academy of Pediatrics) suositusten mukaisesti lapsille tehdään lipidiprofiili 9–11-vuotiaina (ts. Muutettaessa murrosikään). Ja vielä kerran, poikana ja tytönä, ajanjaksona 17 - 21 vuotta. Tietenkin, aikaisempia (ja useammin tehtyjä) monimutkaisia ​​veren lipidiprofiilitutkimuksia voidaan määrätä sekä lapsille että murrosikäisille, joilla on lisääntynyt riski saada CVD. Samanaikaisesti ne ovat täsmälleen samat kuin aikuisilla. Tilastojen mukaan yleisimmät ongelmat (tästä luettelosta) ovat vanhempiensa (isät ja äidit) ennenaikaiset sydän- ja verisuonisairaudet sekä diabetes, verenpainetauti ja liikalihavuus. Lisäksi jopa erittäin pienten lasten, joilla on lisääntynyt CVD-riski, täytyy myös käydä läpi lipidiprofiili 2–8-vuotiaana. Alle 2-vuotias lapsi on edelleen liian pieni tällaista analyysiä varten..

Kuinka valmistautua lipidogrammiin

Veren lipidiprofiilin (spektrin) biokemiallinen analyysi annetaan yleensä tyhjään vatsaan. Lääkärin päätöksen mukaan (erityisesti nuorille / ilman edellä mainittuja aterogeenisiä CVD-riskitekijöitä) tämä analyysi voidaan kuitenkin tehdä ilman ”nälkälakkoa”. Toisin sanoen ilman ennakko / täydellistä kieltäytymistä ruoasta 9-12 tuntia ennen laskimoveren luovuttamista. Voit juoda vain tavallista vettä (ei makeaa / hiilihapotonta). Välittömästi ennen lipidiprofiilia (30–40 minuutin ajan) ei suositella: SMOK ja yli / rasitus (sekä fyysisesti että henkisesti). Useimmissa laboratorioissa ihmisen sallitaan ennen veren ottoa (laskimosta) istua rauhassa vähintään 5 minuutin ajan.

Mikä voi vaikuttaa tuloksiin negatiivisesti?

LDL-kolesterolipitoisuuden (tai matalatiheyksisen lipoproteiinikolesterolin) pitoisuuden verikokeen tulokset voivat haitallisesti muuttua seuraavista syistä:

• kehon virheellinen sijainti (laskimoverinäytteenoton aikana yleensä kokemattomat laboratorion henkilökunta);
• verenluovutus heti minkä tahansa sairauden, sydänkohtauksen tai leikkauksen pahenemisen jälkeen (todellisten tulosten saamiseksi - sinun on odotettava vielä 6 viikkoa);
• "Myrskyisiä" lomia aattona (kyllästetty alkoholilla ja rasvaisilla ruuilla);
• vakavat stressitilanteet (avioero, onnettomuudet, onnettomuudet ja jopa hammaslääkärikäynnit);
• voimakas fyysinen rasitus (liittyy joko raskaaseen fyysiseen työhön tai valmisteluun urheilutapahtumiin);
• lääkkeiden, suun kautta otettavien ehkäisyvalmisteiden tai ”urheilu” ​​-steroidien ottaminen (katso: mitkä lääkkeet lisäävät kolesterolia plasmassa?);
• raskaus (veren lipidiprofiili / tai lipidiprofiili määrätään aina vähintään 6 viikkoa vauvan syntymästä).

Siten, jos löydät jotain, joka on lueteltu yllä, ilmoita siitä heti hoitavalle lääkärille, joka määrää sinulle verikokeen 1-3 kuukauden kuluttua. On ehdottomasti huomionarvoista, että yllä oleva / listattu luettelo on koottu (tapausten) - sekä ulkomaisten että kotimaisten laboratorioiden - tilastojen mukaan.

LDL-kolesterolin salauksen indikaattorit

Mitä lipidiprofiilin tulokset (suhteessa LDL-kolesterolipitoisuuteen veriplasmassa) tarkoittavat - ovatko ne hyviä vai huonoja? Mitä lääkärimme opastavat lopullisen päätöksen tekemiseksi? Tällä hetkellä sekä ulkomaiset lääkärit että kotimaiset asiantuntijat käyttävät lipiditasojen arviointiin (ja hoidon määräämiseen) NCEP: n (vanha kolesterolitutkimusohjelma) 2002 vanhoja säännöksiä. Huolimatta AAC: n (American Cardi of Cardiology) ja AHA: n (American Heart Association) uudemmista suosituksista 2013. Mikä osoittaa minkä (erityisesti) ihmisten tulisi saada terapeuttista hoitoa (erityisesti lääkitystä), joka alentaa kolesterolia iän, CVD: n, diabeteksen, sukupuolen, rodun, verenpaineen ja korkean LDL-kolesterolin (LDL-C) mukaan.

Tämä ei kuitenkaan tarkoita, että kaikki olisi vanhentunut, vain amerikkalaiset ovat erittäin varovaisia! Sen vuoksi, koska monet uuden johtamisen periaatteet olivat edelleen kiistanalaisia, päätettiin palata takaisin NCEP: n suosituksiin (ATP III). Kunnes oppilaat selvittävät sen kokonaan, monia asioita, mukaan lukien ASCVD (ateroskleroottinen sydän- ja verisuonisairaus) -laskin, käytettiin arvioimaan “10 vuoden riski ateroskleroottisten CVD: ien kehittymisestä. Joten tuloksiin tosiasiallisesti ne perustuivat - tuoreita suosituksia. Vaikka jotain, he kuitenkin alkoivat tehdä uudella tavalla. Toisin sanoen, jos aikaisemmat klinikat ottivat huomioon LDL-kolesterolin (tavoitearvot) vähentääkseen ateroskleroottisten CVD-riskien riskiä, ​​niin vuodesta 2013 lähtien monet asiantuntijat luottavat niiden prosentuaaliseen vähenemiseen. AAC: n ja AHA: n suositusten mukaan.

LDL-kolesteroli aikuisille

Joten NCEP: n (ATP III) määräysten mukaan aikuisille miehille ja naisille (ilman CVD-riskitekijöitä) LDL-kolesterolitasot arvioidaan seuraavasti:

• alle 100 mg / dl (2,59 mmol / l) - optimaalinen taso;
• 100 - 129 mg / dl (2,59 - 3,34 mmol / L) - normaali / lähellä optimaalista;
• 130-159 mg / dl (3,37 - 4,12 mmol / L) - lisääntyneet / reunaindikaattorit
• 160 - 189 mg / dl (4,15 - 4,90 mmol / L) - kohonneet / korkeat arvot;
• yli 189 mg / dl (4,90 mmol / l) - erittäin korkea (vaarallinen) taso.

Yksityiskohtaisemmat tiedot LDL-kolesterolistandardeista (erikseen naisille ja miehille) ikäluokasta riippuen on esitetty alla - erillisissä taulukoissa.

Lasten, nuorten ja nuorten LDL-C-indikaattorit

AAP: n (American Academy of Pediatrics) mukaan lasten ja nuorten (ilman CVD-riskitekijöitä) LDL-kolesterolitasot arvioidaan seuraavasti:

• alle 110 mg / dl (2,85 mmol / l) - hyväksyttävä taso;
• 110 - 129 mg / dl (2,85 - 3,34 mmol / L) - lisääntyneet / reunaindikaattorit;
• yli 130 mg / dl (3,36 mmol / l) - korkea.

Lääkärit katsovat nuorten (ts. 17–21-vuotiaiden poikien ja tyttöjen) LDL-kolesterolin indikaattoreita seuraavasti:

• alle 120 mg / dl (3,10 mmol / l) - hyväksyttävä taso;
• 120-159 mg / dl (3,10 - 4,11 mmol / L) - lisääntyneet / raja-arvot;
• yli 160 mg / dl (4,12 mmol / l) - korkea.

LDL-kolesteroli (LDL-C) - naisilla normi on taulukko (iän mukaan)

Alla (taulukossa) on esitetty tyttöjen, tyttöjen ja aikuisten naisten veriplasman LDL-C / LDL-kolesterolin (matala tiheys lipoproteiinikolesteroli) normit (iän mukaan).

VLDLP - erittäin alhaisen tiheyden lipoproteiinit

VLDL: n rooli kehossa

VLDL: t ovat osa "huonoa" kolesterolia

Hyvin matalatiheyksiset lipoproteiinit ovat veren kuljetuskomponentteja ja vastaavat lipidien siirrosta kehossa.

VLDL-normit

Lääketieteen normin katsotaan olevan indikaattoreita välillä 0,26 - 1,04 mmol / L. Jos verikoe paljastaa arvon poikkeaman suuremmalta tai pienemmältä puolelta, on tarpeen säätää rasvan aineenvaihduntaa ja selvittää syyt rikkomukseen. Joskus indikaattorin tilapäinen nousu on luonnollinen fysiologinen prosessi. Tästä syystä, kun havaitaan kohonnut taso, uudelleentutkimus määrätään yleensä 2–3 kuukauden välein. Vasta kaksinkertaisen analyysin jälkeen lääkäri voi varmasti tarkistaa, onko kyse rikkomuksesta vai ei.

Kohonneen VLDL: n syyt

VLDL-tasot nousevat haimatulehduksen kanssa

Jos havaitaan indikaattorin nousua, suoritetaan tutkimus ongelman syyn selvittämiseksi. Yleensä yksi seuraavista tekijöistä voi aiheuttaa sen:

• diabetes;
• vähentynyt aivolisäkkeen toiminta;
• kilpirauhanen toiminnan häiriöt, joiden vuoksi se alkaa toimia heikommin;
• neuroottinen oireyhtymä munuaisten kroonista tulehdusta vastaan;
• lihavuus;
• alkoholin väärinkäyttö
• haimatulehdus
• eturauhasen tai haiman syöpä ja etäpesäkkeet näillä alueilla.

Syyt alhaiselle VLDL: lle

VLDL-tasot vähenevät niveltulehduksen kanssa

Lääkärit pitävät indikaattorin tason alentamista harvinaisempana tapahtumana kuin kasvuna, mutta myös poikkeamana. Monet tekijät voivat aiheuttaa sen kehityksen, mikä välttämättä vaatii hoitoa. Voi provosoida rikkomuksen:

• akuutit tarttuvat prosessit kehossa;
• obstruktiivinen keuhkopatologia;
• luuytimen syöpä ja siinä olevat etäpesäkkeet;
• liiallinen kilpirauhashormonien synteesi;
• anemia, joka johtuu foolihapon tai B12-vitamiinin puutoksesta;
• vakava maksasairaus;
• tulehduksellinen nivelvaurio;
• lukuisia palovammoja.

Jos havaitaan VLDL-tason laskua, tarvitaan erikoistuneiden lääkäreiden tutkimus muutoksen aiheuttaneen sairauden määrittämiseksi. Rasvan aineenvaihdunnan suoraa säätämistä ei suoriteta..

Indikaatiot ja analyysivalmistelu

Sepelvaltimo sydänsairaus - yksi testin indikaatioista

Lääkärit suosittelevat 40 vuoden iästä alkaen säännöllisesti verikokeita erityyppisille lipoproteiineille terveydentilan seuraamiseksi. Analyysi esitetään tällaisissa tapauksissa:

• diabetes mellitus - verisuoni- ja sydänpatologioiden tilan ja riskin arvioimiseksi;
• aortan pullistuma;
• lihavuus;
• aivojen ateroskleroosi;
• sepelvaltimotauti;
• perinnöllinen hyperlipidemia.

Tutkimus voidaan määrätä myös, jos havaitaan merkittävä kolesterolin nousu. Joillekin potilaille osoitetaan verenluovutus erittäin matalatiheyksisiltä lipoproteiineilta ennen vakavia suunniteltuja kirurgisia toimenpiteitä.

Testin valmistelu on pakollista

Oikeiden tulosten saaminen edellyttää valmistelua ennen analysointia. Se sisältää yleensä seuraavat:

• viimeinen ateria 12 tuntia ennen veren ottoa;
• ruokavalion peruuttaminen 3–5 päivää ennen analyysiä;
• fyysisen ja emotionaalisen stressin väheneminen;
• lopettaa tupakointi 12 tunnin ajan ennen analyysiä;
• tutkimuksen suorittaminen vain, kun potilaan tila on normaali: hän ei ole ajan kuluessa sairauden pahenemisesta, sen akuutista etenemisvaiheesta tai leikkauksen jälkeen.

Jos vaaditaan yksittäisiä valmistelusuosituksia tietylle henkilölle, ne antaa tutkimuksen määrännyt lääkäri.

Mikä voi vaikuttaa tulokseen.

Analyysin tulos voi osoittautua virheelliseksi, jos valmisteluvaiheessa tapahtuu epäsäännöllisyyksiä, samoin kun veri otetaan seisovaan potilaaseen, jolla on vaikea hermorasitus tai jyrkkä fyysinen rasitus viimeisen kahden tunnin ajan ennen tutkimusta. Poikkeama on väliaikainen eikä vaadi hoitoa.

Analyysien salauksen purku

Lääkäri purkaa tulokset

VLDL-tason korjaus

Normaalin verenkuvan palauttamiseksi tarvitaan liikalihavuuden poistaminen, huonojen tapojen kieltäminen ja oikean ravitsemuksen varmistaminen. On myös tarpeen selvittää syy, miksi normaalissa VLDL-indeksissä tapahtui muutos, ja hoitaa hoito vetoamalla asiantuntijaan..

Eri tiheydet veren lipoproteiinit: korkea ja matala ja erittäin pieni

Veriplasman lipoproteiinit

Ihmisen veriplasman tärkeimmät lipidit ovat triglyseridit (merkitty TG), fosfolipidit ja kolesteroliesterit (merkitty kolesteroliksi). Nämä yhdisteet ovat pitkäketjuisten rasvahappojen estereitä ja lipidikomponentteina sisällytetään kollektiivisesti lipoproteiineihin (lipoproteiineihin).

Kaikki lipidit pääsevät plasmaan makromolekyylikompleksien - lipoproteiinien (tai lipoproteiinien) - muodossa. Ne sisältävät tiettyjä apoproteiineja (proteiiniosa), jotka ovat vuorovaikutuksessa fosfolipidien ja vapaan kolesterolin kanssa, jotka muodostavat ulkokuoren, joka suojaa triglyseridien ja kolesteroliestereiden sisäpuolia. Tavallisesti paastonneessa plasmassa suurin osa (60%) kolesterolista löytyy matalatiheyksisistä lipoproteiineista (LDL) ja vähemmän erittäin matalatiheyksisistä lipoproteiineista (VLDL) ja korkean tiheyden lipoproteiineista (HDL). Triglyseridejä kuljettaa pääasiassa VLDL..

Apoproteiinit suorittavat useita toimintoja: ne auttavat kolesteroliesterien muodostumista vuorovaikutuksessa fosfolipidien kanssa; aktivoi lipolyysientsyymejä, kuten LHAT (lesitiini-kolesteroliasyylitransferaasi), lipoproteiinilipaasi ja maksa-lipaasi, sitoutuvat solureseptoreihin kolesterolin sieppaamiseksi ja hajottamiseksi.

Apoproteiineja on useita tyyppejä:

Perheen A apoproteiinit (apo A-I ja apo A-II) ovat HDL: n pääproteiinikomponentit, ja kun molemmat apoproteiinit A ovat lähellä, apo A-P parantaa apo A-I: n lipidisitomisominaisuuksia, jälkimmäisellä on toinen tehtävä - LHAT: n aktivointi. Apoproteiini B (apo B) on heterogeeninen: apo B-100: ta löytyy kylomikroneista, VLDL: stä ja LDL: stä ja apo B-48: sta - vain kyllomikroneista.

Apoproteiini C: llä on kolme tyyppiä: apo C-1, apo C-II, apo C-III, joita esiintyy pääasiassa VLDL: ssä, apo C-II aktivoi lipoproteiinilipaasia.
Apoproteiini E (apo E) on VLDL: n, HDL: n ja HDL: n komponentti, suorittaa useita toimintoja, mukaan lukien reseptori - kolesterolin välittämä siirto kudosten ja plasman välillä.

XM (kylomikronit)

Kylomikronit - suurimmat, mutta kevyimmät hiukkaset, sisältävät pääasiassa triglyseridejä sekä pieniä määriä kolesterolia ja sen estereitä, fosfolipidejä ja proteiineja. 12 tunnin asettumisen jälkeen plasman pinnalle ne muodostavat ”kermaisen kerroksen”. Kilomikroneja syntetisoidaan ohutsuolen epiteelisoluissa elintarvikelaatuisista lipideistä, verisuonien imusysteemin kautta, XM kulkee rintakehän imukanavaan ja sitten vereen, missä ne lipolysoituvat plasman lipoproteiinilipaasilla ja muuttuvat kylomikronien jäännöksiksi (jäämiksi). Niiden pitoisuus veriplasmassa rasvaisten ruokien nauttimisen jälkeen nousee nopeasti ja saavuttaa enimmäisarvon 4 - 6 tunnin kuluttua, sitten laskee ja terveellä henkilöllä 12 tunnin kuluttua niitä ei havaita.

Kylomikronien päätehtävä on elintarvikkeiden triglyseridien siirtyminen suolesta verenkiertoon.

Kylomikronit (XM) toimittavat ruoka-lipidit plasmaan imusolmukan kautta. Apo C-II: n aktivoimana ekstrahepaattisen lipoproteiinilipaasin (LPL) vaikutuksesta plasmakylomikronit muuttuvat jäännöskylomikroneiksi. Viimeksi mainitut vangitaan maksalla, joka tunnistaa pinta-apoproteiini E: n. VLDL: t siirtävät endogeenisiä triglyseridejä maksasta plasmaan, jolloin ne muuttuvat STD: ksi, jotka joko maksan LDL-reseptori vangitsee tunnistamaan apo E: n tai apo B100: n, tai muunnetaan LDL: ksi, joka sisältää apo B-100 (mutta ei ole enää apoa E). LDL-katabolismi etenee myös kahdella pääasiallisella tavalla: ne kuljettavat kolesterolia kaikkiin kehon soluihin ja lisäksi maksa voi vangita ne käyttämällä LDL-reseptoreita.

HDL: llä on monimutkainen rakenne: lipidikomponentti sisältää vapaata kolesterolia ja fosfolipidejä, jotka vapautuvat kylomikronien ja VLDL: n lipolyysin aikana, tai vapaata kolesterolia, joka tulee perifeerisistä soluista, missä se saa HDL: n; proteiinikomponentti (apoproteiini A-1) syntetisoidaan maksassa ja ohutsuolessa. Äskettäin syntetisoidut HDL-partikkelit ovat läsnä HDL-3-plasmassa, mutta sitten ne muuttuvat apo A-1: ​​n aktivoiman LHAT: n vaikutuksesta HDL-2: ksi.

VLDL (erittäin alhaisen tiheyden lipoproteiinit)

VLDL (pre-beeta-lipoproteiinit) ovat rakenteeltaan samanlaisia ​​kuin kylomikronit, kooltaan pienemmät, sisältävät vähemmän triglyseridejä, mutta enemmän kolesterolia, fosfolipidejä ja proteiineja. VLDL: t syntetisoidaan pääasiassa maksassa ja ne toimittavat endogeenisiä triglyseridejä. VLDL: n muodostumisnopeus kasvaa, kun vapaiden rasvahappojen virtaus lisääntyy maksassa ja lisääntyy niiden synteesi, jos hiilihydraattien määrä on suuri..

VLDLP: n proteiiniosaa edustaa apo C-I: n, C-II: n, C-III: n ja apo B100: n seos. VLDL-hiukkaset vaihtelevat kooltaan. VLDLP: t läpikäyvät entsymaattisen lipolyysin, minkä seurauksena muodostuu pieniä hiukkasia - jäännös VLDLP: itä tai keskitiheyksisiä lipoproteiineja (VLDL), jotka ovat välituotteita VLDLP: n muuntamisesta LDL: ksi. Suuret VLDL-hiukkaset (ne muodostuvat, kun ruokavaliohiilihydraatteja on enemmän) muuttuvat sellaisiksi pieniannoksisiksi lipoproteiineiksi, jotka poistetaan plasmasta ennen kuin niistä voi tulla LDL. Siksi hypertriglyseridemiassa kolesteroli vähenee.

Plasman VLDL-tasot määritetään käyttämällä kaavaa triglyseridit / 2,2 (mmol / L) ja triglyseridejä / 5 (mg / dl).

Erittäin pienitiheyksisten lipoproteiinien (VLDL) normi veriplasmassa on 0,2 - 0,9 mmol / L.

HDL: t ovat välipartikkeleita, jotka muodostuvat VLDL: n muuttumisen aikana LDL: ksi, ja niiden koostumus on välillä - terveillä ihmisillä HDL: n pitoisuus on 10 kertaa alhaisempi kuin LDL: n pitoisuus, ja se jätetään tutkimuksissa huomiotta. STD: ien tärkeimmät funktionaaliset proteiinit ovat apo B100 ja apo E, joiden avulla STD: t sitoutuvat vastaaviin maksareseptoreihin. Merkittäviä määriä ne havaitaan plasmassa elektroforeesilla tyypin III hyperlipoproteinemiassa.

LDL (matalan tiheyden lipoproteiinit)

LDL (beeta-lipoproteiinit) on pääryhmä plasman lipoproteiiniluokista, jotka kantavat kolesterolia. Nämä partikkelit sisältävät vähemmän triglyseridejä verrattuna VLDL: ään ja vain yksi apoproteiini-apo B100. LDL ovat kolesterolin tärkeimmät kantajat kaikkien kudosten soluihin, yhdistyvät solujen pinnalla oleviin spesifisiin reseptoreihin, ja niillä on johtava rooli agrogeneesin mekanismissa, ja niitä modifioidaan peroksidaation seurauksena.

Pienitiheyksisten lipoproteiinien (LDL) normi plasmassa on 1,8-3,5 mmol / l

Normi ​​määritetään Friedwald-kaavalla triglyseridipitoisuuden ollessa korkeintaan 4,5 mmol / l: LDL = kolesteroli (kokonaismäärä) - VLDL - HDL

HDL (korkea tiheys lipoproteiinit)

HDL (alfa - lipoproteiinit) - jaetaan kahteen alaluokkaan: HDL-2 ja HDL-3. HDL: n proteiiniosaa edustavat pääasiassa apo A-I ja apo A-II ja vähemmässä määrin apo C. Lisäksi osoitettiin, että apo C siirtyy erittäin nopeasti VLDL: stä HDL: ään ja päinvastoin. HDL syntetisoidaan maksassa ja ohutsuolessa. HDL: n päätarkoitus on poistaa ylimääräinen kolesteroli kudoksista, mukaan lukien verisuoniseinämästä ja makrofaageista maksaan, mistä se erittyy kehosta osana sappihappoja, joten HDL: llä on kehon antiaterogeeninen vaikutus. HDL-3 ovat levymäisiä, ne alkavat aktiivisesti vangita kolesterolia perifeerisistä soluista ja makrofaageista, muuttuen HDL-2: ksi, jotka ovat pallomaisia ​​ja rikkaita kolesteroliestereistä ja fosfolipideistä.

Suuren tiheyden lipoproteridien (HDL) normi veriplasmassa on 1,0 - 1,8 mmol / L miehillä ja 1,2 - 1,8 mmol / L naisilla.

Lipoproteiinien metabolia

Useat entsyymit osallistuvat aktiivisesti lipoproteiinien metaboliaan..

Lipoproteiinilipaasi

Lipoproteidliplaasia löytyy rasvakudoksesta ja luurankolihaksesta, missä se liittyy kapillaarien endoteelin pinnalla sijaitseviin glukosamioglykaaniin. Entsyymi aktivoituu hepariinin ja apo C-II -proteiinin vaikutuksesta, sen aktiivisuus vähenee protamiinisulfaatin ja natriumkloridin läsnä ollessa. Lipoproteiinilipaasi osallistuu kyllomikronien (ChM) ja VLDL: n pilkkoutumiseen. Näiden hiukkasten hydrolyysi tapahtuu pääasiassa rasvakudoksen, luu-lihaksen ja sydänlihan kapillaareissa, mikä johtaa jäännösten ja sukupuolitautien muodostumiseen. Naisten lipoproteiinilipaasipitoisuus on korkeampi rasvakudoksessa kuin luurankoissa ja on suoraan verrannollinen HDL-kolesteroliin, joka on myös korkeampi naisilla.

Miehillä tämän entsyymin aktiivisuus on voimakkaampaa lihaskudoksessa ja lisääntyy säännöllisen fyysisen toiminnan taustalla samaan aikaan kuin HDL-pitoisuuden kasvu plasmassa.

Maksan lipaasi

Maksan lipaasi sijaitsee maksan endoteelisolujen pinnalla verisuonen luumenia päin, hepariini ei aktivoi sitä. Tämä entsyymi osallistuu HDL-2: n muuntamiseen takaisin HDL-3: ksi pilkkomalla triglyseridejä ja fosfolipidejä HDL-3: ssa.

LPP: n ja LP: n mukana ollessa triglyserideissä (kylomikroneissa ja VLDL) rikkaita lipoproteiineja muunnetaan lipoproteiineiksi, joissa on runsaasti kolesterolia (LDL ja HDL).

LHAT syntetisoidaan maksassa ja katalysoi kolesteroliestereiden muodostumista plasmassa siirtämällä tyydyttyneitä rasvahappoja (yleensä linolihappoa) HDL3-molekyylistä vapaaseen kolesterolimolekyyliin. Tämä prosessi aktivoituu proteiini apo A-1: ​​llä. Tuloksena olevat HDL-partikkelit sisältävät yleensä kolesteroliestereitä, jotka kuljetetaan maksaan, missä ne pilkotaan,

HMG-CoA-reduktaasi

HMG-CoA-reduktaasia löytyy kaikista soluista, jotka kykenevät syntetisoimaan kolesterolia: maksan, ohutsuolen, sukupuolielinten ja lisämunuaisten soluihin. Tämän entsyymin osallistumisella kehossa syntetisoidaan endogeeninen kolesteroli. HMG-CoA-reduktaasin aktiivisuus ja endogeenisen kolesterolin synteesinopeus laskee ylimääräisen LDL: n kanssa ja kasvaa HDL: n läsnäollessa.

HMG-CoA-reduktaasin aktiivisuuden estäminen lääkkeillä (statiinit) johtaa endogeenisen kolesterolin synteesin vähenemiseen maksassa ja stimuloimaan reseptoreihin liittyvää plasman LDL-imeytymistä, mikä johtaa hyperlipidemian vakavuuden vähenemiseen..
LDL-reseptorin päätehtävänä on tarjota kaikille kehon soluille kolesterolia, jota ne tarvitsevat solukalvojen synteesiin. Lisäksi se on substraatti sappihappojen, sukupuolihormonien, kortikosteroidien muodostumiselle ja siksi ennen kaikkea
LDL-reseptorit, joita löytyy maksan, sukupuolien ja lisämunuaisen soluista.

LDL-reseptorit sijaitsevat solujen pinnalla, ne “tunnistavat” apo B: n ja apo E: n, jotka ovat osa lipoproteiineja, ja sitovat LDL-hiukkaset soluun. LDL: n sitoutuneet hiukkaset tunkeutuvat soluun, tuhoutuvat lysosomeissa muodostaen apo B: tä ja vapaata kolesterolia.

LDL-reseptorit sitovat myös HDL: ää ja yksi HDL: n alaluokista, jolla on apo E. HDL-reseptorit on tunnistettu fibroblasteissa, sileälihassoluissa ja maksasoluissa. Reseptorit sitoutuvat HDL: ään soluun "tunnistaen" apoproteiini A-1: ​​n. Tämä yhdiste on palautuva ja siihen liittyy vapaan kolesterolin vapautuminen soluista, joka poistetaan HDL-kolesterolina HDL-kudoksista..

Plasman lipoproteiinit vaihtavat jatkuvasti kolesteroliestereitä, triglyseridejä, fosfolipidejä. Saadut tiedot osoittavat, että plasmassa läsnä oleva proteiini, jota kutsutaan proteiiniksi, joka siirtää kolesteroliestereitä, siirtää kolesteroliestereitä HDL: stä VLDL: iin ja triglyseridejä vastakkaiseen suuntaan. Sama proteiini poistaa kolesteroliesterit HDL: stä. Tämän siirtoproteiinin puuttuminen tai puutos johtaa kolesteroliestereiden kertymiseen HDL: ään.

triglyseridit

Triglyseridit ovat rasvahappojen ja glyserolin estereitä. Ruoan mukana toimitetut rasvat hajoavat täysin ohutsuolessa, ja tässä syntetisoidaan ”ruoka” triglyseridejä, jotka kyllomikronien (XM) muodossa tulevat yleiseen verenkiertoon rintakehän imukanavan kautta. Normaalisti yli 90% triglyserideistä imeytyy. Endogeenisten triglyseridien (ts. Endogeenisistä rasvahapoista syntetisoitujen) muodostuminen tapahtuu myös ohutsuolessa, mutta niiden päälähde on maksa, jossa ne erittyvät erittäin matalatiheyksisten lipoproteiinien (VLDL) muodossa..
Triglyseridien puoliintumisaika plasmassa on suhteellisen lyhyt, ne hydrolysoituvat nopeasti ja vangitaan useiden elinten, pääasiassa rasvakudoksen, kautta. Rasvaisten ruokien syömisen jälkeen triglyseriditaso nousee nopeasti ja pysyy korkeana useita tunteja. Normaalisti kaikki kylomikronitriglyseridit poistetaan verenkierrosta 12 tunnin kuluessa. Siksi paasto-triglyseriditasot heijastavat endogeenisten plasman triglyseridien määrää.

Triglyseridien normi veriplasmassa on 0,4-1,77 mmol / l.

fosfolipidit

Fosfolipidien synteesi tapahtuu melkein kaikissa kudoksissa, mutta maksa on tärkein fosfolipidien lähde. Ohutsuolesta lesitiini tulee ChM: n koostumukseen. Suurin osa ohutsuoleen tulevista fosfolipideistä (esimerkiksi komplekseinä sappihappojen kanssa) hydrolysoituu haiman lipaasin avulla. Kehossa fosfolipidit ovat osa kaikkia solukalvoja. Plasman ja punasolujen välillä tapahtuu jatkuva lesitiinin ja sfingomyeliinin vaihto. Molemmat näistä fosfolipideistä ovat plasmassa lipoproteiinien komponentteina, joissa ne pitävät kolesterolitriglyseridit ja esterit liukoisessa tilassa..

Seerumin fosfolipidien normi vaihtelee välillä 2 - 3 mmol / l, ja naisilla se on hiukan korkeampi kuin miehillä.

Kolesteroli

Kolesteroli on steroli, joka sisältää nelikerroksisen steroidiytimen ja hydroksyyliryhmän. Kehossa se esiintyy vapaassa muodossa ja esterin muodossa, jossa on linolihappoa tai öljyhappoa. Kolesteroliesterit muodostuvat pääasiassa plasmassa lesitiini-kolesteroliasyylitransferaasin (LHAT) vaikutuksesta.

Vapaa kolesteroli on osa kaikkia solukalvoja, se on välttämätöntä steroidi- ja sukupuolihormonien synteesille, sapen muodostumiselle. Kolesteroliestereitä löytyy pääasiassa lisämunuaisen kuoresta, plasmasta ja ateromatoottisista plakeista sekä maksasta. Normaalisti kolesteroli syntetisoidaan soluissa, pääasiassa maksassa, ja siihen osallistuu entsyymi beeta-hydroksimetyyliglutaryyli-koentsyymi A-reduktaasi (HMG-CoA-reduktaasi). Sen aktiivisuus ja syntetisoidun endogeenisen kolesterolin määrä maksassa ovat käänteisesti verrannollisia plasman kolesteroliin, mikä puolestaan ​​riippuu ruoan (eksogeenisen) kolesterolin imeytymisestä ja sappihappojen imeytymisestä, jotka ovat kolesterolin päämetaboliitteja..

Plasman kokonaiskolesterolitaso vaihtelee normaalisti 4,0 - 5,2 mmol / l, mutta toisin kuin triglyseriditasot, se ei nouse voimakkaasti rasvaisten ruokien kulutuksen jälkeen.

Pienitiheyksiset lipoproteiinit (LDL): mikä on normi, kuinka alentaa määrää

LDL: tä (matalatiheyksisiä lipoproteiineja) ei vahingossa kutsuta "pahaksi kolesteroliksi". Verisuonien tukkeutuminen hyytymillä (täydelliseen tukkeutumiseen asti) lisäävät merkittävästi ateroskleroosin riskiä vakavimmissa komplikaatioissa: sydäninfarkti, sepelvaltimo-, aivohalvaus ja kuolema.

LDL - mikä se on

Matalatiheyksiset lipoproteiinit ovat tulosta erittäin matalasta ja keskitiheyksisestä lipoproteiinien metaboliasta. Tuote sisältää tärkeän komponentin: apolipoproteiini B100, joka toimii linkkinä kosketukseen solureseptoreiden kanssa ja kyvystä tunkeutua sen sisälle.

Tämän tyyppinen lipoproteiini syntetisoidaan veressä käyttämällä lipoproteiinilipaasi-entsyymiä ja osittain maksassa osallistumalla maksan lipaasiin. LDL-ydin on 80% rasvaa (lähinnä kolesteroliestereitä).

LDL: n päätehtävä on kolesterolin kuljettaminen perifeerisiin kudoksiin. Normaalin toiminnan aikana ne toimittavat kolesterolia soluun, missä sitä käytetään luomaan vahva kalvo. Tämä johtaa sen pitoisuuden vähenemiseen veressä..

Tuotteen koostumuksessa:

1. 21% proteiinia;
2. 4% triglyseroleja;
3. 41% kolesteroliestereistä;
4. 11% vapaata kolesterolia.

Jos LDL-reseptorit eivät toimi kunnolla, lipoproteiinit kuorivat verisuonia, kertyen sänkyyn. Näin kehittyy ateroskleroosi, jonka tärkein merkki on suonen luumen kaventuminen ja verenkiertoelimen keskeytykset.

Patologinen prosessi johtaa vakaviin seurauksiin iskeemisen sydänsairauden, sydänkohtauksen, ikään liittyvän dementian, aivohalvauksen muodossa. Ateroskleroosi kehittyy missä tahansa elimessä - sydämessä, aivoissa, silmissä, maha-suolikanavassa, munuaisissa, jaloissa.

Kaikista lipoproteiinityypeistä LDL on kaikkein aterogeenisin, koska se myötävaikuttaa enemmän ateroskleroosin etenemiseen..

Kenelle määrätään LDL-testi?

Pakollisen LDL: n veren biokemiallisessa analyysissä on määritettävä:

• Yli 20-vuotiaat nuoret joka 5. vuosi: heidän tulee tarkistaa ateroskleroosin riskiaste;
• Jos analyysi paljasti kohonneen kokonaiskolesterolin;
• Henkilöt, joilla on sydänsairauden riski (kun perheessä on tapahtumia odottamattomasta kuolemasta, sydänkohtaus nuorilla (alle 45-vuotiailla) sukulaisilla, sepelvaltimo-oireyhtymä);
• Verenpaine ylittää hypertonisen kynnyksen 140/90 mm Hg;
• Minkä tahansa tyyppisiä diabeetikoita, joilla on heikentynyt sokerin sietokyky, tulisi tutkia vuosittain.
• Lihavuus lihavan vyötärön ollessa 80 cm ja 94 cm - uros;
• Jos lipidimetabolian häiriöiden oireita havaitaan;
• Kuuden kuukauden välein - iskeemisen sydänsairauden, aivohalvauksen ja sydänkohtauksen, aortan aneurysman ja jalkojen iskemian jälkeen;
• Puolentoista kuukauden kuluttua terapeuttisen ruokavalion tai lääkehoidon aloittamisesta LDL-arvon alentamiseksi - tulosten hallitsemiseksi.

Veren LDL-normi

LDL-tason mittaamiseksi on kehitetty kaksi menetelmää: epäsuora ja suora. Käytä ensimmäisessä menetelmässä kaavaa: LDL = kokonaiskolesteroli - HDL - (TG / 2.2). Näissä laskelmissa otetaan huomioon, että kolesterolia voi olla 3 fraktiota - alhaisella, erittäin matalalla ja korkealla tiheydellä. Tulosten saamiseksi suoritetaan 3 tutkimusta: kokonaiskolesterolista, HDL: stä ja triglyserolista. Tämän lähestymistavan avulla on olemassa analyyttisen virheen riski.

LDL-kolesterolipitoisuuden määrittäminen luotettavasti aikuisen veressä ei ole helppoa, yleensä oletetaan, että noin 45% triglyseridien kokonaistilavuudesta kolesterolissa VLDL. Kaava soveltuu laskelmiin, kun triglyserolipitoisuus on korkeintaan 4,5 mmol / l, eikä kylomikroneja ole (veren kylmyys).

Vaihtoehtoinen menetelmä sisältää LDL: n suoran mittaamisen veressä. Tämän indikaattorin normit määrittävät kansainväliset standardit, ja ne ovat samat kaikille laboratorioille. Ne löytyvät analyysilomakkeesta "Vertailuarvot" -osiosta..

Kuinka purkaa tulokset

Ikä, krooniset sairaudet, rasitettu perinnöllisyys ja muut riskikriteerit säätävät LDL-normin parametreja. Valitsemalla ruokavaliota tai lääketieteellistä hoitoa, lääkärin tehtävänä on alentaa LDL-arvo tietyn potilaan henkilökohtaiseen normiin!

LDL: n yksilöllisen normin ominaisuudet:

1. Enintään 2,5 mmol / l - sydämen vajaatoimintapotilaille, diabeetikoille, verenpainepotilaille, jotka käyttävät verenpainetta alentavia lääkkeitä ja joilla on myös perinnöllinen taipumus (perheessä oli sukupuolitautia, joilla oli CVD - alle 55-vuotiaita miehiä, alle 65-vuotiaita naisia)..
2. Jopa 2,0 mmol / L - potilaille, joilla on jo ollut aivohalvaus, sydänkohtaus, aortan aneurysma, transistori iskeemiset hyökkäykset ja muut ateroskleroosin vakavat seuraukset.

Naisten veren LDL-kolesteroli voi hieman poiketa miesten normista noususuunnassa. Lapsilla on omat riskiryhmänsä. Lastenlääkäri tulkitsee tällaiset testitulokset.

Kuinka valmistautua tenttiin?

Analyysi suoritetaan suhteellisen hyvällä terveydentilalla. Edellisenä päivänä sinun ei pidä määrätä itsellesi erityistä ruokavaliota, ottaa ravintolisiä tai lääkkeitä.

Verinäytteet laskimosta otetaan tyhjään mahaan 12 tuntia viimeisen aterian jälkeen. Potilaan tulee olla levossa: viikkoa ennen tutkimusta ei voi harrastaa aktiivista liikuntaa, raskaita fyysisiä aktiviteetteja ei suositella.

Kroonisten vaivojen pahentuessa, sydänkohtauksen, leikkausten, vammojen, kirurgisen diagnoosin (laparoscoria, bronhosopia jne.) Jälkeen voit ottaa testit aikaisintaan kuusi kuukautta myöhemmin.

Raskaana olevilla naisilla LDL-taso on alhaisempi, joten on järkevää suorittaa tutkimuksia aikaisintaan puolitoista kuukautta vauvan syntymän jälkeen.

LDL-analyysi suoritetaan samanaikaisesti muun tyyppisten tutkimusten kanssa:

• Biokemiallinen verikoe, joka koostuu maksa- ja munuaisnäytteistä.
• urinalyysi
• Yleinen verikoe.
• Lipidiprofiili (kokonais-CL, triglyserolit, HDL, VLDL, apoliproteinoomat A ja B-100, kylomikrot,
• aterogeeninen kerroin).
• Kokonaisproteiinialbumiini.

Mitä sinun on tiedettävä LDL: stä

Jotkut tämän tyyppiset lipoproteiinit menettävät kyvyn sitoutua reseptoreihinsa liikkuessaan verenkierron mukana. LDL: n hiukkaskoko on vain 19 - 23 nm. Tason nousu myötävaikuttaa niiden kertymiseen valtimoiden sisäpuolelle.

Tämä tekijä muuttaa verisuonten rakennetta: makrofagit imevät modifioidun lipoproteiinin, jolloin se muuttuu ”vaahtosoluksi”. Tämä hetki antaa alkun ateroskleroosille.

Tällä lipoproteiiniryhmällä on suurin aterogeenisyys: pienillä mitoilla ne tunkeutuvat vapaasti soluihin, ryhtyen nopeasti kemiallisiin reaktioihin.
LDL-määritys on tyypillinen korkeille triglyserolipitoisuuksille..

Alennettu LDL - mitä se tarkoittaa? Seuraavat tekijät voivat vaikuttaa tuloksiin:

• Alemmat indikaattorit - kilpirauhasen tyroksiini, estrogeenit ja progesteroni (naishormonit), välttämättömät fosfolipidit, C- ja B6-vitamiinit, pienet annokset alkoholijuomia, annosteltu systemaattinen fyysinen aktiivisuus, tasapainoinen ruokavalio.
• Ja jos HDL on kohonnut, mitä se tarkoittaa? Lisää kolesterolipitoisuutta - b-salpaajat, estrogeenit, silmukka diureetit, hormonaaliset ehkäisyvalmisteet, alkoholin ja tupakan väärinkäyttö, ylensyöminen rasvaisten ja korkeakaloristen ruokien kanssa.

LDL: n syyt

Edellytykset LDL-pitoisuuksien alentamiseksi voivat olla
lipidimetabolian synnynnäiset patologiat:

• Abetalipoproteinemia on apolipoproteiinin, joka on proteiini, joka sitoo kolesterolia lipoproteiinihiukkasiin, metabolinen häiriö.
• Tanger-patologia on harvinainen patologia, kun kolesteroliesterit kerääntyvät makrofageihin, jotka ovat immuunisoluja, jotka on luotu taistelemaan vieraita kappaleita vastaan. Oireet - maksan ja pernan kasvu, mielenterveyden häiriöt; HDL: n ja LDL: n pitoisuus plasmassa on melkein nolla, kokonaiskolesteroli on alhaisempi; triasyyliglyseridit ovat hieman ylihinnoiteltuja.
• Perinnöllinen hyperklilomikronemia - korkea kylomikronipitoisuus, samanaikaisesti korkea triasyyliglyseridipitoisuus, alensi HDL- ja LDL-määrää, tahattoman haimatulehduksen riski.

Jos LDL on alhainen, toissijaiset patologiat voivat olla syynä:

• Hypertyreoosi - kilpirauhanen hyperaktiivisuus;
• Maksan patologiat - hepatiitti, kirroosi, kongestiivinen CVD, jolla on ylimääräistä verta maksassa;
• Tulehdukset ja tartuntataudit - keuhkokuume, tonsilliitti, sinuiitti, paratonsillarin paise.

Jos LDL on kohonnut, syyn pitäisi olla synnynnäinen hyperlipoproteinemia:

• Perinnöllinen hyperkolesterolemia - rasvan aineenvaihdunnan häiriöt, korkea LDL johtuen lisääntyneestä tuotannostaan ​​ja solujen poistumisnopeuden vähentymisestä reseptorin toimintahäiriön vuoksi.
• Geneettinen hyperlipidemia ja hyperbetalipoproteinemia - triasyyliglyserolin ja kolesterolin samanaikainen kertyminen, HDL veressä laskee; tehostettu B100-proteiinin tuotanto - proteiini, joka sitoo kolesterolia lipoproteiinihiukkasiin kuljetusta varten.
• Hyperkolesterolemia, joka johtuu veren kolesterolin kohoamisesta geneettisten ja hankittujen syiden yhdistelmällä (huonot tottumukset, syömiskäyttäytyminen, liikunnan puute).
• Apolipoproteiinin synnynnäinen patologia, joka liittyy heikentyneeseen proteiinisynteesiin. HDL: n vetäytymisaste kudoksesta laskee, sen pitoisuus veressä kasvaa.

Lisääntyneen HDL: n syy voi olla sekundaarinen hyperlipoproteinemia seuraavien muodossa:

• Hypotyreoosi, jolle on ominaista heikentynyt kilpirauhasen toiminta, LDL-solureseptorin toimintahäiriöt.
• Lisämunuaisten sairaudet, kun kortisolin tiheyden lisääntyminen provosoi kolesterolin ja triasyyliglyseridien kasvua.
• Nefroottinen oireyhtymä lisääntyneen proteiinin menetyksen muodossa, jota seuraa sen aktiivinen tuotanto maksassa.
• Munuaisten vajaatoiminta - pyelonefriitti, glomerulonefriitti.
• Diabetes mellitus on sen vaarallisin dekompensoitu muoto, kun insuliinin puutteesta johtuen lipoproteiinien prosessointi, jossa on runsaasti rasvaa, hidastuu, ja maksa kuitenkin syntetisoi sitä yhä enemmän.
• Hermo anoreksia.
• Jaksoittainen porfyria, jolle on ominaista porfyriinin, joka on punasolujen pigmentti, metabolinen häiriö.

HDL-epätasapainon vaikutusten estäminen

Kuinka hoitaa kohonnut HDL?

LDL-indikaattorien stabiloinnin perusta on elämäntavan uudelleenjärjestelyt:

• Syömiskäyttäytymisen muutos kohti vähäkalorista ruokavaliota, jossa on vähän rasvaa.
• Painonhallinta, toimenpiteet sen normalisoimiseksi.
• Systemaattinen aerobinen harjoittelu.

Oikea ravitsemus (kaloreiden saanti rasvaisista ruuista - enintään 7%) ja aktiivinen elämäntapa voivat vähentää LDL-arvoa 10%.

Kuinka normalisoida LDL, jos LDL-indikaattorit eivät ole saavuttaneet toivottua tasoa kahden kuukauden kuluessa näiden ehtojen noudattamisesta? Tällaisissa tapauksissa määrätään lääkkeitä - lovastatiini, atorvastatiini, simvastatiini ja muut statiinit, jotka on otettava jatkuvasti lääkärin valvonnassa..

Kuinka vähentää "pahan" kolesterolin aggressiivisten vaikutusten todennäköisyyttä, katso video

"Erittäin huono" kolesteroli

Yhdessä viidestä kolesterolin tärkeimmästä kantaja-aineesta kuuluvat erittäin pienitiheyksiset lipoproteiinit (VLDL), joilla on maksimaalinen ateronikyky. Ne syntetisoidaan maksassa; proteiini-rasva-aineen koko on 30 - 80 nm.

Koska veri sisältää jopa 90% vettä, rasvat tarvitsevat ”pakkaamisen” - proteiinin kuljetusta varten. Proteiinien ja rasvojen määrä lipoproteiineissa ja ilmoittaa niiden tiheys.

Mitä suuremmat lipoproteiinit ovat, sitä suurempi on niiden rasvapitoisuus ja siten vaara verisuonille. Tästä syystä VLDLP: t ovat "pahimpia" kaikista analogeista. Ne provosoivat ateroskleroosin vakavia seurauksia (sydänkohtaus, sepelvaltimotauti, aivohalvaus).

Osana VLDL:

• 10% proteiinia;
• 54% triglyseridejä;
• 7% vapaata kolesterolia;
• 13% esteröityä kolesterolia.

Niiden päätarkoitus on maksassa tuotetun triglyseridin ja kolesterolin kuljetus rasvaan ja lihakseen. VLDLP: t, jotka toimittavat rasvaa, luovat veressä voimakkaan energiavaraston, koska niiden käsittely antaa eniten kaloreita.

Kosketuksessa HDL: n kanssa ne antavat triglyseridejä ja fosfolipidejä ja ottavat kolesteroliestereitä. Joten VLDL muuttuu tyyppiseksi lipoproteiineiksi, joilla on keskitiheys, jonka suuri määrä uhkaa ateroskleroosia, CVD: tä, aivokatastrofeja.

Heidän veren konsentraatio mitataan samojen kaavojen mukaan, VLDL: n normi on korkeintaan 0,77 mmol / L. Normista poikkeamien syyt ovat samanlaiset kuin LDL: n ja triglyseridien vaihtelun edellytykset.

Kuinka neutraloida "huono" kolesteroli - biologisten tieteiden tohtorin Galina Grossmanin neuvoja tästä videosta