Aivojen anatomia
Aivojen verenkierto suoritetaan kahden parin päässä pään tärkeimmistä verisuonista - sisäisistä kaulavaltimoista ja selkärangoista, jotka ulottuvat aortan kaarin oksista.
Pään päävaltimot päästä kallon onteloon ja jaetaan aivovaltimot. Aivovaltimot ja niiden haarat muodostavat kaksi perustavanlaatuisesti erilaista rakennetta, jotka syövät aivoja:
1. Araknoidisen membraanin valtimoverkko, josta silmukat ulottuvat ja uppoavat, yleensä suorassa kulmassa radiaalisuunnassa, aivoihin, ovat kahta tyyppiä aivojen sisäisiä valtimoita - lyhyitä, haarautuvia aivokuoreen ja pitkiä - aivojen taustalla olevaan valkoiseen aineeseen.
2. Alikortikaalisten muodostelmien, diencephalonin ja aivorungon verisuonisto edustaa valtimoita, jotka ulottuvat suoraan aivojen pohjan verisuonista ja syventyvät aivojen aineen syvyyksiin.
Molempien järjestelmien aivovaltimon verisuonet, jotka antavat aivojen aineelle lukuisia oksia, muodostavat jatkuvan verisuonen kapillaariverkko. Aivokuoren ja valkosairauden kapillaarien jälkeisestä verkosta pääosa verestä virtaa pinnallinen laskimoverkko, sijaitsee araknoidisessa membraanissa ja alakortikaalisten muodostelmien alueelta aivojen syvät laskimot.
Lisäksi veren poisto tapahtuu poskionteloiden, upotettu kestävään materiaaliin, ja sitten - sisään sisäiset yarmiinisuonet ja osittain ulkoiset yarmiinisuonet.
Aivivaran valtimojärjestelmä ei muodosta pintaista verisuoniverkkoa, mutta suuren määrän anastomoosien esiintymisen vuoksi se on jatkuva. Sen muodostavia suonia edustavat pää- ja selkärangan haarat. Lukuisat ensihoitajan verisuonet toimittavat verisuonten ulkopuolisia osia veressä koko pituudeltaan, ja lyhyet ja pitkät vaipan verisuonet toimittavat aivokannan sivu- ja takaosaa (kuva 1). Jälkimmäinen, anastomoituen samoilla vastakkaisten puoleisten valtimoiden kanssa, samoin kuin toistensa kanssa ja vastakkaisen puolen vastaavien valtimoiden kanssa, samoin kuin toistensa kanssa ja vastaavien niiden puoleisten valtimoiden kanssa, muodostaa aivokannan ympärille sarjan verisuonirenkaita, joiden välinen valtimo ulottuu niistä säteittäiseen suuntaan. Ne muodostavat aivojen aineessa mikroverisuoniston toiminnalliset yksiköt: valtimot, esikappaleen verisuonet, kapillaarit, kapillaarin jälkeiset laskimot ja laskimot.
AIVEN VERASENKIRJOITUS
AIVEN VEREN KIRJOITTAMINEN - verenkierto aivojen verisuonissa. Aivojen verenkierto on voimakkaampaa kuin mikään muu elin: noin. 15% verestä, joka saapuu keuhkojen kiertoon sydämen tuotannon aikana, virtaa aivojen verisuonten läpi (sen paino on vain 2% aikuisen ruumiinpainosta). Äärimmäisen korkea aivoveren virtaus tarjoaa aivojen kudoksessa suurimmat metaboliset prosessit. Tämä aivojen verenhuolto ylläpidetään unen aikana. Aivojen aineenvaihdunnan nopeuden todistaa myös se, että aivot kuluttavat 20% ympäristöstä imeytyneestä hapesta ja käyttävät sitä hapettumisprosesseihin..
Sisältö
FYSIOLOGIA
Aivojen verenkiertojärjestelmä säätelee täydellisesti kudoselementtien verensaantia ja kompensoi aivojen verenvirtaushäiriöitä. Henkilön aivot (ks.) Toimittavat verta samanaikaisesti neljä päävaltimoa - parillista sisäistä kaulavaltimoa ja selkärankaa -, joita yhdistävät leveät anastomoosit aivon valtimon (Willis) ympyrässä (väri. Kuva 4). Normaaleissa olosuhteissa veri ei sekoitu täällä, saapuen yksipuolisesti jokaisesta aivopallon sisäisestä kaulavaltimoista (katso) ja selkärankaisista - lähinnä aivojen osiin, jotka sijaitsevat kallon takaosan takana.
Aivovaltimot ovat verisuonia, jotka eivät ole joustavia, mutta lihaksellisia ja joilla on runsas adrenerginen ja kolinerginen hengitys, joten muuttaessaan niiden luumenia laajalle alueelle, ne voivat osallistua aivojen verenkiertoon..
Parilliset etu-, keski- ja takaosa-aivovaltimot, jotka haarautuvat valtimon ympyrästä, haarautuvat ja anastomoituvat keskenään, muodostavat monimuotoisen pia materiaalijärjestelmän (pial valtimoiden), jolla on useita piirteitä: näiden valtimoiden haarautuminen (pienimpiin saakka, alle 50 μm tai vähemmän) ) sijaitsevat aivojen pinnalla ja säätelevät verenkiertoa erittäin pienille alueille; kukin valtimo sijaitsee suhteellisen leveässä subaraknoidisen tilan kanavassa (ks. aivomembraanit), ja sen vuoksi sen halkaisija voi vaihdella suuresti; Pia materiaalin valtimoita on anastomoivien suonien päällä. Pia-materiaalin pienimmistä valtimoista aivojen paksuus haarautuu; niillä ei ole vapaata tilaa seinien ympärillä ja kokeellisten tietojen mukaan ne ovat vähiten aktiivisia halkaisijan muuttamisessa aivojen verenkiertoa säätäessään. Interarteriaaliset anastomoosit aivojen paksuudessa puuttuvat.
Aivojen paksuuden kapillaariverkko on jatkuva. Sen tiheys on sitä suurempi, mitä intensiivisempi aineenvaihdunta kudoksiin, joten harmaassa aineessa se on paljon paksumpaa kuin valkoisessa. Jokaisessa aivo-osassa kapillaariverkkoon on ominaista erityinen arkkitehtoniikka..
Laskimoverta virtaa aivojen kapillaareista laajasti anastomoiviin laskimojärjestelmiin sekä pia materissa (pial laskimot) että suuressa aivoveressä (Galen laskimossa). Toisin kuin muut kehon osat, aivojen laskimojärjestelmä ei suorita kapasitiivisia toimintoja.
Lisätietoja aivojen verisuonien anatomiasta ja histologiasta - katso Aivot.
Aivojen verenkierto säädetään täydellisellä fysiologisella järjestelmällä. Sääntelyvaikutukset ovat pia materiaalin päävaltimoiden ja valtimoiden valtimoita, joille on ominaista erityiset toiminnalliset piirteet.
Kaaviossa esitetään neljä tyyppiä M.: n ja M: n välisestä säätelystä.
Kun kokonaisverenpaineen taso muuttuu tietyissä rajoissa, aivoveren virtauksen voimakkuus pysyy vakiona. Aivojen jatkuvan verenvirtauksen sääteleminen kokonaisverenpaineen vaihtelun aikana tapahtuu aivojen valtimoiden vastustuskyvyn muutoksen (aivoverenkiertoresistenssin) vuoksi, joka kapenee kokonaisverenpaineen noustessa ja laajenee, kun se laskee. Alun perin oletettiin, että verisuonten siirtymät johtuvat valtimoiden sileiden lihasten reaktioista niiden seinämien venyttämiseen vaihtelevassa määrin verisuonten sisäisellä paineella. Tämän tyyppistä säätelyä kutsutaan automaattiseksi säätelyksi tai itsesääntelyksi. Lisääntyneen tai lasketun verenpaineen taso Krom-aivojen verenvirtauksen ollessa vakio. Niitä kutsutaan vastaavasti aivojen verenvirtauksen automaattisen säätelyn ylä- tai alarajaksi. Kokeellinen ja kiilatyö ovat osoittaneet, että aivoveren virtauksen automaattinen säätely liittyy läheisesti neurogeenisiin vaikutuksiin, jotka voivat siirtää sen automaattisen säätelyn ylä- ja alarajoja. Pia-materiaalin päävaltimot ja verisuonet ovat tämän tyyppisen säätelyn vaikutuksia aivojen valtimojärjestelmään; aktiiviset reaktiot rykhiin ylläpitävät aivoissa jatkuvaa verenvirtausta, kun kokonaisverenpaine muuttuu.
M.: n säätely arvoon. Veren kaasukoostumuksen muuttuessa veren koostumus koostuu siitä, että aivoveren virtaus monistuu lisääntyessä CO-pitoisuutta2 ja vähenevällä O: lla2 valtimoveressä ja vähenee niiden käänteissuhteella. Useiden kirjoittajien mukaan verikaasujen vaikutus aivojen valtimoiden ääneen voidaan toteuttaa humoraalisella tavalla: hyperkapnian (katso) ja hypoksian (katso) kanssa H + -konsentraatio aivokudoksessa kasvaa, HCO-suhde muuttuu3 - ja CO2, joka siirtyy solunulkoiseen nesteeseen yhdessä muun biokemian kanssa suoraan verisuonten sileiden lihasten aineenvaihduntaan aiheuttaen dilataatiota). Neurogeenisella mekanismilla on myös tärkeä rooli näiden kaasujen vaikutuksessa aivojen verisuoniin, kaulavaltimon sininen kemoreseptoreihin ja ilmeisesti muihin aivo-aluksiin osallistuu rommiin..
Ylimääräisen veritilavuuden poistaminen aivojen verisuonista on välttämätöntä, koska aivot sijaitsevat ilmatiiviisti suljetussa kallossa ja sen liiallinen veren täyttö johtaa kallonsisäisen paineen nousuun (katso) ja aivojen puristumiseen. Liiallista veritilavuutta voi esiintyä, kun veren virtauksessa aivojen laskimoista on vaikeuksia ja jos pia-materiaalin valtimoiden laajenemisesta johtuu liiallista verenvirtausta, esim. Tukehduksella (ks.) Ja iskeemisen jälkeisen hyperemian (ks. Hyperemia) kanssa. On näyttöä siitä, että säätelevät efektorit ovat aivojen aivovaltimoita, jotka kapenevat refleksiivisesti johtuen aivo-suonien tai pia materiaalin valtimoiden ärsytyksestä ja rajoittavat veren virtausta aivoihin.
Aivokudoksen riittävän verensaannin säätely tarjoaa vastaavuuden mikroverenkiertojärjestelmän verenvirtauksen voimakkuuden (ks.) Ja aivokudoksen metabolisen nopeuden välillä. Tämä säätely tapahtuu muutoksella aivokudoksen aineenvaihdunnassa, esimerkiksi sen aktiivisuuden voimakkaalla lisääntymisellä ja aivokudoksen verenvirtauksen ensisijaisella muutoksella. Sääntely tapahtuu paikallisesti, ja sen efektorit ovat pia-materiaalin pieniä valtimoita, jotka säätelevät verenvirtausta aivojen vähämerkityksisillä alueilla; pienempien valtimoiden ja valtimoiden roolia aivojen paksuudessa ei ole osoitettu. Valtimoiden efektorien luumenohjaus aivoveren virtauksen säätelyssä suoritetaan useimpien kirjoittajien mukaan humoraalisella tavalla, ts. Aivokudokseen kertyvien metabolisten tekijöiden (vety, kalium, adenosiini-ionit) välittömän vaikutuksen alaisena. Jotkut kokeelliset tiedot viittaavat aivojen (paikallisen) vasodilataation neurogeeniseen mekanismiin.
Aivojen verenkiertoa säätelevät tyypit. Aivojen verenvirtauksen sääteleminen muutoksella kokonaisverenpaineessa (III) ja liiallisella verentoimituksella aivojen verisuoniin (IV) tapahtuu aivojen päävaltimoilla. Kun veren happipitoisuus ja hiilidioksidi (II) muuttuu ja jos aivojen verenkierto ei ole riittävä (I) pienet pia materiaalin valtimoet sisältyvät asetukseen.
AIVEN VEREN TUTKIMUSMENETELMÄT
Keti-Schmidt-menetelmän avulla voit määrittää veren virtauksen koko ihmisen aivoissa mittaamalla aivokudoksen kylläisyyden (kylläisyyden) määrää inertillä kaasulla (yleensä pienten määrien typpioksidin hengittämisen jälkeen). Aivokudoksen kylläisyys määritetään määrittämällä kaasun konsentraatio kaulalaskimoon otetusta laskimoverinäytteestä. Tämän (kvantitatiivisen) menetelmän avulla voit määrittää koko aivojen keskimääräisen verenvirtauksen vain diskreettisesti. Todettiin, että terveen ihmisen aivoveren virtauksen intensiteetti on noin 50 ml verta 100 g: n aivokudoksen kohdalla minuutissa.
Kliinissä käytetään suoraa menetelmää, jonka avulla voit saada kvantitatiivista tietoa aivojen verenvirtauksesta pienillä aivoalueilla käyttämällä radioaktiivisen ksenonin (133 Xe) tai vetykaasun puhdistumaa (puhdistumisnopeutta). Menetelmän periaate on, että aivokudos on kyllästetty helposti diffundoituvilla kaasuilla (liuos 133 Xe johdetaan yleensä sisäiseen kaulavaltimoon ja vety hengitetään). Tarkoituksenmukaisten ilmaisimien avulla (133Xe: lle ne sijoitetaan vahingoittumattoman kallon pinnan yläpuolelle, vetyplatina- tai kultaiset elektrodit ruiskutetaan mihin tahansa aivoalueeseen), aivojen kudoksen puhdistumisnopeus kaasusta määritetään reunan ollessa verrannollinen verenvirtauksen voimakkuuteen..
Suorat (mutta ei kvantitatiiviset) menetelmät sisältävät menetelmän veren määrän muutosten määrittämiseksi aivojen pinnallisesti sijaitsevissa verisuonissa radionuklidien avulla, joilla plasmaproteiinit on merkitty; kun taas radionuklidit eivät diffundoitu kapillaarien seinämien läpi kudokseen. Radioaktiivisella jodilla leimattu verialbumiini on erityisen yleinen..
Rheenkefalografia (katso) on laajalle levinnyt epäsuora menetelmä aivojen veren virtauksen tutkimiseksi. Kalvon pintaan kiinnitettyjen elektrodien avulla reunan johtokyky määritetään puolestaan, ja suonten avoin täyttö, joka vaihtelee kunkin pulssiaallon mukaan, riippuu. Rekisteröimällä tämä parametri jatkuvasti, tee johtopäätös veren virtauksesta ja aivojen verisuonten tilasta.
PATOLOLOGINEN FYSIOLOGIA
Aivojen päärakenteelliset elementit - hermosolut - ovat kehon herkimmät solut verenkiertohäiriöille. Aivokudoksen verenvirtaus on tarpeeksi pysähtyäksesi kokonaan muutamaksi sekunniksi, jotta hermosolujen toiminta heikentyisi; Muutaman minuutin kuluttua niissä tapahtuu peruuttamattomia muutoksia. Verenkiertohäiriöt ovat yleisin syy erilaisiin aivovaurioihin..
Aivojen verenvirtauksen häiriöt ovat hl. sov. patolissa - muutokset sen voimakkuudessa (heikentyminen tai monistuminen), joiden yleisimpiä syitä ovat muutokset aivojen verisuonten arteriovenoosissa paine- ja vastuseroissa (ks. hemodynamiikka).
Syy aivoveren virtauksen voimakkuuden vähentymiseen on arteriovenoosisen paine-eron pieneneminen kokonaisverenpaineen laskusta tai kokonaisen laskimopaineen noususta johtuen (katso) valtimohypotension ollessa pääroolissa (katso valtimohypotensio). Kokonaisverenpaine voi laskea voimakkaasti, ja laskimopaine kohoaa harvemmin ja vähemmän merkitsevästi. Aivojen verenvirtauksen voimakkuuden väheneminen voi johtua myös aivojen verisuonten vastustuskyvyn lisääntymisestä, mikä voi riippua sellaisista syistä, kuten tiettyjen aivovaltimoiden ateroskleroosi (katso), tromboosi (katso) tai angiospasmi (katso). Aivoveren virtauksen voimakkuuden väheneminen voi riippua verisolujen intravaskulaarisesta aggregaatiosta (katso punasolujen aggregaatio). Verihypotensio, joka heikentää koko aivojen verenvirtausta, aiheuttaa sen voimakkuuden suurimman laskun ns. vierekkäisen verenkiertoalueet, joilla laskimonsisäinen paine laskee eniten. Aivojen yksittäisten valtimoiden kapeneessa tai tukkeutuessa havaitaan voimakkaita verenvirtauksen muutoksia vastaavien valtimoiden altaien keskellä. Toissijainen patoli, muutokset aivojen verisuonijärjestelmässä, esimerkiksi muutokset aivovaltimoiden reaktiivisuudessa iskemian aikana (supistuvat reaktiot vasodilataattorivaikutusten vuoksi), korjaamaton veren virtaus aivokudokseen iskemian jälkeen tai valtimoiden kouristukset veren ekstravasaation alalla subaraknoidinen verenvuoto. Aivojen laskimopaineen lisääntymisellä, jolla on vähemmän merkitystä aivoveren virtauksen heikentymisessä, voi olla riippumaton arvo, kun se johtuu kokonaisen laskimopaineen lisäämisen lisäksi paikallisista syistä, jotka aiheuttavat vaikeuksia laskimoveren poistossa kallosta (tromboosi tai kasvain). Samanaikaisesti aivoissa esiintyy veren laskollisen stagnaation ilmiöitä, jotka johtavat aivojen verenkierron lisääntymiseen, mikä myötävaikuttaa kallonsisäisen paineen nousuun (ks. Verenpainetauti) ja aivoödeeman kehittymiseen (ks. Aivojen turvotus ja turvotus)..
Patoli, aivojen verenvirtauksen lisääntynyt intensiteetti voi riippua kokonaisverenpaineen noususta (ks. Valtimoverenpaine) ja saattaa johtua valtimoiden primaarisesta laajenemisesta (patoli, verisuonten laajeneminen); sitten sitä esiintyy vain niillä aivojen alueilla, joilla valtimoet ovat laajentuneet. Patol, aivojen verenvirtauksen voimakkuuden lisääntyminen voi johtaa intravaskulaarisen paineen nousuun. Jos verisuonten seinät muuttuvat patologisesti (katso Arterioskleroosi) tai on valtimoiden aneurysmat, kokonaisverenpaineen äkillinen ja jyrkkä nousu (katso Kriisi) voi johtaa verenvuotoon. Patoliin, aivoveren virtauksen voimakkuuden lisääntymiseen, voi liittyä valtimoiden sääntelyreaktio - niiden supistuminen, ja kokonaisverenpaineen noustessa voimakkaasti se voi olla erittäin merkittävä. Jos valtimoiden sileiden lihasten toiminnallinen tila kuitenkin muuttuu siten, että supistumisprosessi paranee ja rentoutumisprosessi päinvastoin vähenee, niin vasteena kokonaisverenpaineen nousulle syntyy verisuonten supistumista aiheuttavaa patolia, kuten angiospasmia (ks.). Nämä ilmiöt ilmeisimmin kokonaisverenpaineen lyhytaikaisella nousulla. Tapauksissa, joissa veren ja aivojen esteitä rikotaan ja joilla on taipumus aivoödeemaan, kapillaarien paineen nousu aiheuttaa veren suodatuksen veressä voimakkaan lisääntymisen aivokudokseen, missä se viivästyy, mikä johtaa aivoödeemaan. Aivojen verenvirtauksen voimakkuuden lisääntyminen on erityisen vaarallista, kun lisätekijät (traumaattinen aivovaurio, vaikea hypoksia) edesauttavat ödeeman kehittymistä.
Kompensoivat mekanismit ovat välttämätön komponentti oirekompleksissa, joka luonnehtii kutakin M. - rikkomusta. Lisäksi korvaus suoritetaan samoilla sääntelymekanismeilla, jotka toimivat normaaleissa olosuhteissa, mutta ne ovat voimakkaampia..
Kokonaisverenpaineen noustessa tai laskiessa korvaus suoritetaan muuttamalla aivojen verisuonijärjestelmän resistenssiä, ja pääroolissa ovat suuret aivovaltimot (sisäiset kaulavaltimon ja selkärangan valtimokset). Jos ne eivät tarjoa korvausta, mikrotsirkulaatio lakkaa olemasta riittävää ja pia materiaalin valtimoiden osallistuvat säätelyyn. Kokonaisverenpaineen noustessa nopeasti, nämä korvausmekanismit eivät välttämättä toimi välittömästi, ja sitten aivoveren virtauksen voimakkuus kasvaa voimakkaasti kaikilla mahdollisilla seurauksilla. Joissakin tapauksissa korvaavat mekanismit voivat toimia melko täydellisesti ja jopa kroonisen verenpaineen yhteydessä, kun kokonaisverenpaine on noussut voimakkaasti (280-300 mm Hg) huomattavan ajan; aivoveren virtauksen intensiteetti pysyy normaalina ja neurovol, rikkomuksia ei tapahdu.
Kokonaisverenpaineen laskun myötä kompensoivat mekanismit voivat myös ylläpitää aivoveren virtauksen normaalia intensiteettiä, ja heidän työnsä täydellisyyden tasosta riippuen kompensaatiorajat voivat olla erilaisia eri henkilöillä. Täydellisellä kompensoinnilla aivoveren virtauksen normaali intensiteetti tarkkaillaan, kun kokonaisverenpaine laskee jopa 30 mmHg: iin. Art., Kun taas aivoveren virtauksen automaattisen säätelyn alarajana pidetään verenpainetta, joka ei ole alempi kuin 55-60 mm Hg. st.
Kun tietyillä aivojen valtimoilla on lisääntynyt resistenssi (embolian, tromboosin, angiospasmin kanssa), korvaus suoritetaan veren virtauksen seurauksena. Korvaukset varmistetaan tässä tapauksessa seuraavilla tekijöillä:
1. Valtimovaltimoiden läsnäolo, joiden kautta veren virtaus voi tapahtua. Aivojen valtimojärjestelmä sisältää suuren määrän kollateraalireittejä valtimopiirin laajojen anastomoosien muodossa, samoin kuin lukuisia valtimoiden välisiä makro- ja mikroanastomooseja pia materiaalin valtimojärjestelmässä. Valtimojärjestelmän rakenne on kuitenkin yksilöllinen, kehityshäiriöitä esiintyy usein, etenkin valtimo (Willis) -piirissä. Aivokudoksen paksuudessa sijaitsevilla pienillä valtimoilla ei ole valtimoiden anastomooseja, ja vaikka koko aivojen kapillaariverkko on jatkuva, se ei voi tarjota kollateraalista verenvirtausta naapurikudoksen osiin, jos veren virtaus niihin valtimoista on heikentynyt..
2. Painehäviön lisääntyminen kollateraalisten valtimon reiteillä veren virtauksen tukkeutumisen tapauksessa tietyssä aivovaltimossa (hemodynaaminen tekijä).
3. Kollateraalisten valtimoiden ja pienten valtimohaarojen aktiivinen laajeneminen reunaan valtimon luumen sulkemispaikasta. Tämä verisuonten laajeneminen on ilmeisesti aivokudoksen riittävän verentoimituksen sääntelyä: heti kun kudoksen verenvirtaus on alijäämäinen, fysiologinen mekanismi, joka aiheuttaa näiden mikroverenkiertoelimistöön johtavien valtimoiden haarojen laajenemisen, alkaa toimia. Seurauksena verenvirtauksen vastus vakuusreiteillä vähenee, mikä myötävaikuttaa veren virtaukseen alueelle, jolla on vähän verenkiertoa.
Kollateraalisen verenvirtauksen tehokkuus alhaisen verentoimituksen alueelle vaihtelee henkilöittäin. Varmuusolosuhteista riippuen verenkiertoa tarjoavia mekanismeja (samoin kuin muita säätely- ja korvausmekanismeja) voidaan loukata. Joten kollateraalisten valtimoiden kyky laajentua skleroottisten prosessien aikana niiden seinämissä heikkenee, mikä estää veren kollateraalivirtausta heikentyneen verentoimituksen alueelle.
Kompensointimekanismeille on ominaista kaksinaisuus, ts. Joidenkin häiriöiden kompensointi aiheuttaa muita verenkiertohäiriöitä. Esimerkiksi veren virtauksen palauttamisen aikana aivokudoksessa, jossa on ollut vajavaista verenkiertoa, siinä voi esiintyä iskemian jälkeistä hyperemiaa, kun mikroverenkierto-intensiteetti voi olla huomattavasti korkeampi kuin taso, joka tarvitaan kudoksen aineenvaihduntaprosessien varmistamiseksi, ts. Veren liiallinen perfuusio tapahtuu, myötävaikuttaen erityisesti postiskeemisen aivoödeeman kehittymiseen.
Aivojen valtimoiden haitallista reaktiivisuutta voidaan havaita riittävällä ja lääkevalmistuksella. Joten "aivojen sisäisen ryöstön" oireyhtymä perustuu aivokudoksen iskemiaa ympäröivien terveiden verisuonten normaaliin verisuonia laajentavaan reaktioon ja sen puuttumiseen iskemiassa kärsivissä valtimoissa, minkä seurauksena veri jakautuu iskemiasta terveisiin suoniin ja iskemia pahenee..
AIVEN VEREN KIRJAKIRJOITTELUJEN PATOLOLOGINEN ANATOMIA
Morphol. merkkejä M.: n häiriöistä ilmaantuu fokaalisten ja hajaantuneiden muutosten muodossa, to-ry: n vakavuus ja lokalisaatio ovat erilaisia ja riippuvat suuresti taustalla olevasta taudista ja verenkiertohäiriöiden suorasta kehityksen mekanismista. Rikkomuksia on kolme päämuotoa
M. K.: verenvuodot (verenvuoto aivohalvaus), aivoinfarktit (iskeeminen aivohalvaus) ja aivojen erilaiset luonteeltaan erilaiset pienet fokaaliset muutokset (verisuonien enkefalopatia).
Aivohalvaus (katso) - M.: n akuutti häiriö., Johon liittyy fokaalisia aivovaurioita ja pysyvää nevrol-oireita. Verenvuototaudin aiheuttaa aivojen verenvuoto patologisesti muuttuneista verisuonista, yleensä valtimoverenpainetaustan tai verenvuodon taustalla aivoihin tai sen kalvoihin synnynnäisten valtimo- tai valtimovenoosisten aneurysmien repeämisen seurauksena (katso Aivo-alusten aneurysma). Aivoverenvuotoja voi tapahtua myös kallovaurioiden tai aivokasvaimen aiheuttamien verisuonien repeämien kanssa..
Jos verenvirtaus aivojen alueille on riittämätöntä, tapahtuu fokaalinen iskemia (ks.), Jota seuraa aivoinfarktin kehittyminen.
Vaskulaarisessa enkefalopatiassa (ks.) Paljastetaan useita pienimuotoisia, yleensä erilaisia ja erilaisia reseptejä: perimää neurosyyttien prolapsista, pienistä verenvuotoista, pienistä tuoreista ja järjestäytyneistä täydellisen ja epätäydellisen nekroosin kohteista, gliomesodermaalisista arpeista ja pienistä kysteistä. Jotkut näistä muutoksista voidaan havaita vain mikroskooppitutkimuksella. Usein niiden kehitys ilmenee kliinisesti aivo-verisuonitapaturmien tai ohimenevien M. -häiriöiden muodossa. K. Tyypillisesti tällaisia verenkiertohäiriöitä havaitaan verenpaineessa ja sekundaarisessa valtimohypertensiossa. Kriisiaikana pienten verisuonten seinämien läpäisevyys kasvaa jyrkästi, mikä merkitsee aivoödeeman kehittymistä, plasmorragiaa (ks.) Perivaskulaarisen enkefalolyysin polttojen muodostumisen sekä pienten perivaskulaaristen verenvuotojen kanssa. Kun nämä verenvuodot järjestetään, tapahtuu gliareaktio, esiintyy makrofageja, jotka absorboivat veren ja kudosten hajoamistuotteita, muodostuu hemosideriini; seurauksena muodostuu pieni gliomesodermaalinen arpi tai kysta, joka sisältää veripigmenttejä. Useiden diapedeettisten verenvuotojen esiintyminen, joilla on samanlainen dynamiikka, on mahdollista muissa sairauksissa ja tiloissa, jotka liittyvät verisuonten seinämien heikentyneeseen läpäisevyyteen (verenvuototason diateesi, verisairaudet, uremia, jotkut infektiot, päihteet ja vitamiinivaje). Toistuvilla kriiseillä pienten valtimoiden ja valtimoiden luumeni kapenee verisuonen seinämien plasmakyllästyksen seurauksena; ylimääräinen kaventuminen lumen täydelliseen sulkeutumiseen johtuu sisäkalvon lisääntymisestä. Tämä on syy hypoksiaan ja pienen polttokuolion nekroosin (mikroinfarkti) esiintymiseen. Focolia voidaan havaita eri kehitysvaiheissa: iskeemisessä vaiheessa olevat neurosyyttien kanssa olevat kolikot, rakeisilla palloilla ja mastoastrosyytteillä järjestetyt kolikot, organisoidut fokukset gliomesodermaalisten arvien ja kystojen muodossa, jotka eivät sisällä veripigmenttejä. Pienet kystat (aukot), joita syntyy sydänkohtausten jälkeen (harvemmin verenvuotojen jälkeen), voivat olla useita; ne sijaitsevat usein symmetrisesti subkortikaalisissa solmukoissa, pallonpuoliskojen valkoisessa aineessa, talamuksessa ja warolium-sillassa. Tätä vaskulaarisen patologian erikoista muotoa kutsutaan lacunar-tilaksi (status lacunaris).
Aivo-alusten ateroskleroosi voi olla syynä aivojen aineen pienimuotoisten polymorfisten polttoainemuutosten kehittymiseen: polttoväligangionaalisten solujen prolapsista täydellisen ja epätäydellisen nekroosin fokusten kehittymiseen. Niiden sijainti vastaa muuttuneen aluksen altaaa. Useammin ne johtuvat aivo-verisuonien vajaatoiminnasta. Verisuonen ontelot on kuitenkin mahdollista sulkea kokonaan hävittämisen tai tromboosin, harvemmin mikroembolian vuoksi. M.: n rikkomukset kohtaan. Tapaavat useammin vanhuksilla, siksi yhdessä ateroskleroosin kanssa (katso) suonien ikään liittyvät muutokset: verisuonien seinämien diffuusi skleroosi, sisäkalvon lisääntyminen, mikä johtaa vielä kapeampaan luumeniin.
PATOLOGIA
Seuraavat sairaudet voivat aiheuttaa M.: n häiriöitä: Ateroskleroosi, verenpainetauti, yhdistelmä ateroskleroosia valtimoverenpaineen, vaskuliitin, naprin, reumaattisten, syphilitic, sydänsairauksien, verisairauksien jne. Kanssa. Luonteeltaan M. häiriöt. aivot, M. - akuutit häiriöt (ohimenevät häiriöt, erityyppiset aivohalvaukset, akuutti hypertensiivinen enkefalopatia jne.), hron, M.: n vajaatoiminta Vaskulaarisen patologian luonne on erilainen (tukkeutuminen, luumen kaventuminen, verisuonten kinkit ja aneurysmat jne.) ) M.: n tappioiden lokalisointi. Se on monipuolinen (pallonpuolisko, aivokanta, pikkuaivo jne.). Valtimoiden (kaulavaltimon, päävaltimon jne.) Ohella vaikuttaa myös aivolaskimoihin ja sivuonteloihin, joten valtimoiden verenkiertohäiriöiden lisäksi aivoissa voidaan havaita aivoverenkiertohäiriöitä, jotka aiheutuvat aivoveren ja sinusien vaurioista. Tärkeimmät nevrol, hermoston verisuonivaurioiden aiheuttamat oireet, ovat seuraavat: motoriset häiriöt (pareesi, halvaus, ekstrapyramidaaliset häiriöt, koordinaatiohäiriöt, hyperkinesis); herkkyyshäiriöt (vähentynyt herkkyys, joskus kipu); korkeampien aivokuoren toimintojen fokiaaliset häiriöt (afaasia, agraphia, alexia jne.); epileptioformikohtaukset (yleiset, fokaaliset); muutokset älykkyydessä, muistissa, tunne-tahto-alueella; psykopatologiset oireet.
Aivo-verisuonien vajaatoiminnan kliiniset oireet
Aivo-verisuonien vajaatoiminnan alkuperäiset ilmenemismuodot ovat kompensoitu vaihe latentin aivo-verisuonisairauden suhteen. Aivojen verenkiertohäviön korvaaminen on riittämätöntä, koska se on kriittisellä tasolla ja aivojen verenvirtauksen itsesääntelymekanismit eivät aina toimi riittävästi, mikä ilmenee lisääntyessä aivojen verenvirtaustarvetta (esim. Fyysisen ja henkisen stressin aikana) ja erityinen kiila, ilmenemismuodot, jotka ilmaistaan joukkona subjektiivisia merkkejä; tyypillisimpiä ovat päänsärky, huimaus, melu päässä, muistin heikkeneminen, heikentynyt henkinen suorituskyky.
Akuutille aivo-verisuonitapaturmalle on tunnusomaista kiilajen esiintyminen, hermosto-oireet olemassa olevan verisuonitaudin taustalla: ateroskleroosi, erilaista alkuperää oleva verenpaine tai verenpainetauti, reuma ja tietyt muut sairaudet. Sairaudelle on yleensä ominaista äkillinen puhkeaminen ja sille on ominaista merkittävä aivojen ja aivojen vaurioiden oireiden dynaamisuus. Kun määritetään akuutin M.: n häiriön luonne, ota huomioon taudin jatkovaihe, hermosolujen kehitysaste, oireet, niiden piirteet ja vakavuus.
Ohimenevät M. -häiriöt erotetaan toisistaan: aivo-verisuonikriisit (ks.), Joille on ominaista neurovolen taantuminen, merkit enintään päivästä niiden ilmestymisen jälkeen, ja akuutit häiriöt, joissa pysyvämpi, joskus peruuttamaton neurovooli, oireet - aivohalvaukset (katso), rukiin jaetaan verenvuotoon ja iskemiaan (aivoinfarkti).
Ohimenevät häiriöt - yleisin tyyppi akuutti rikkomus M. to.; useammin havaittu ateroskleroosissa, aivo-alusten vaurioissa ja kohonnut verenpaine. Kiila, niiden ilmenemismuodot sekä patogeneettiset mekanismit ovat polymorfisia. Kiilan ateroskleroosin tapauksessa kuva, ohimenevät fokusoireet selkärangan tai pohjapiirin tai kaulajärjestelmän puolelta ovat vallitsevat; verenpainetaudin, aivo-oireiden ja toimintahäiriöiden oireiden vuoksi c. n kanssa.
Aivojen akuutteihin laskimoverenkiertohäiriöihin kuuluvat laskimoverenvuodot, laskimo- ja sinustromboosit (ks. Tromboosi, aivojen tromboosi), tromboflebiitti (ks. Tromboflebiitti). Laskimoverenvuotoja voi esiintyä verenvuototaudin yhteydessä samanaikaisena oireena tai olla itsenäinen muoto, mikä on harvinaista.
Aivojen verenkierron krooniset häiriöt johtavat vähitellen etenevään aivokudoksen orgaaniseen muutokseen - erilaisista verisuonisairauksista (verenpaine, ateroskleroosi, reuma jne.) Johtuvaan diskretoiviseen enkefalopatiaan. Eri sairauksilla esiintyvällä hajottavalla enkefalopatialla on paljon yhteistä sekä kiilassa, ilmenemismuodoissa että kaikkialla. Jotkut sen ominaisuuksista riippuvat kuitenkin tekijästä, etolista. Diskirektiivisen enkefalopatian alkuvaiheelle on tunnusomaista pseudo-neurastheninen oireyhtymä, emotionaalinen epävakaus, muistin heikkeneminen, päänsärky, huimaus, unihäiriöt, tinnitus ja muut oireet. Usein lisääntyy verisuonten reaktiivisuutta, verenpaineen epävakautta, erityisesti verenpainetautiin nähden, parvessa, ohimenevät verenpaineen nousut ovat tyypillisiä tässä vaiheessa. Hermoston orgaanisen vaurion merkkejä ei yleensä havaita. Vaunussa on verkkokalvon valtimoiden kapenema. Potilaan terveys ylläpidetään, makaa. -Prof. toiminta voi edistää kestävää korvausta.
Taudin, kiilan, epäsuotuisan kulun yhteydessä ilmenemismuodot vaikeutuvat ja jatkuvat. Orgaanisten vaurioiden karkeita oireita esiintyy: kallon sisääntulon epäsymmetria, jännerefleksit, lihaksen sävy, sumetut pyramidaaliset merkit jne. Vegetatiivisen verisuonen haavoittuvuus on todettu, aivojen verisuonikriisejä esiintyy usein, minkä jälkeen orgaaniset oireet voimistuvat. Psyyke muuttuu usein: esiintyy epävarmuutta, taipumusta hypokondriaalisiin tiloihin, fobioita, räjähtävyyttä, egokeskeisyyttä, heikkohermoisuutta; muistihäiriöt syvenevät, etenkin ajankohtaisista tapahtumista. Muutokset rauniossa muuttuvat entistä merkittävämmiksi ja ovat luonteeltaan ateroskleroottisia tai verenpainetautipesäkkeitä. Potilaiden vammaisuus vähenee.
Morfoliarvojen noususta johtuvan voimakkaan discirculatory enkefalopatian, kiilakudoksen muutosten vuoksi aivoissa kuva muuttuu vakavammaksi. Muistin ja huomion lasku etenee, kiinnostuksen kohteet kapenevat ja dementia kehittyy vähitellen. Toistuvat verisuonisydänkriisit ja aivohalvaukset pahentavat sairautta. Neurovole-tilassa samanaikaisesti havaitaan selviä orgaanisten vaurioiden oireita: kallon sisäisen heikkouden riittämättömyys, nystagmus (ks.), Pyramidaalisen vajaatoiminnan merkit, joskus puhehäiriöt (ks. Puhe), raajojen pareesit (ks. Halvaus, pareesi) ja herkkyyshäiriöt (ks. ) ja lantion sairaudet. Pseudobulbar-oireyhtymää havaitaan usein (ks. Pseudobulbar-halvaus). Subkortikaalisten solmujen tappion yhteydessä esiintyy erilaisia ekstrapyramidaalisia oireita, ruis voi saavuttaa tietyn määrän parkinsonismi (katso). Vaurion päällä (katso) on ateroskleroosin tai verenpainetaudin myöhäisvaiheille ominaisia karkeita muutoksia.
Kroniin, heikentyneeseen laskimovertaisuuteen sisältyy laskimotukkeuma ja laskimoinen enkefalopatia. Laskimoiden ruuhkia aiheuttavat sydämen ja keuhkojen sydämen vajaatoiminta, ekstrakaraniaalisten suonien puristuminen kaulassa, kallon ja aivojen trauma ja muut syyt. Kiitos M.-järjestelmän rikas tasapainottavuuskyky. Merkkejä laskimon ulosvirtauksen tukkeista jopa sen olemassaololla voi olla poissa. Kiilan dekompensaatiolla kuva koostuu päänsärkyistä, kouristuskouristuksista, aivo-oireista, heikentyneestä kallon hermoston toiminnasta.
Suonen enkefalopatialle on ominaista monenlainen kiila, ilmenemismuoto. Seuraavat oireyhtymät erotellaan: verenpainetauti (pseudotumorous), levinneen pienen fokaalisen aivovaurion oireyhtymä, asteeninen oireyhtymä, jolle ovat tunnusomaisia suonen stagnaation merkit ja aivo-oireiden dominointi polttoaineisiin nähden. Laskimooniseen enkefalopatiaan sisältyy myös bettolepsia (yskäepilepsia), reuna kehittyy sairauksissa, jotka aiheuttavat laskimoiden tukkoisuutta aivoissa. Pysyvä yskä päättyy epileptimuotoisiin kohtauksiin ja äkillisen tajunnanmenetyksen.
Aivojen verenkiertohäiriöt yksittäisissä verisuonikohdissa. Kiila, oireyhtymät M.: n iskeemisissä häiriöissä. Menevä luonne ja aivoinfarktit ovat seurausta tekijöistä, jotka riippuvat tärkeimpien aivojen ja verisuonten tilasta ja vakuuden liikkuvuuden korvaavista ominaisuuksista. Kiilan, oireyhtymän perusteella voidaan arvioida aivoinfarktin leviämisen astetta tai suuruutta, sen sijaintia ja rajoittumista aivojen yhden tai toisen verisuonen altaaseen. Kuitenkin, se ei ole kaukana ainakin yhdestä kiilasta, kuva onnistuu päättämään, johtuuko tämä oireyhtymä pää- tai aivo-aluksen patologiasta, liittyykö se suonen täydelliseen tai osittaiseen tukkeutumiseen. Luotettavaa tietoa tästä voidaan saada vain angiografialla. Kiila, aivoverenvuodosta johtuvat oireyhtymät, eivät aina vastaa murtuneen verisuonen altaan osaa, koska vuotanut veri voi levitä alueille, joille toimitetaan muita verisuonia..
Kiila, kuva, jossa on laajoja sydänkohtauksia aivovaltimon etupään altaassa, on ominaista raajojen - proksimaalisen käden ja distaalisen jalan - spastinen halvaus; joskus viivästyminen tai virtsainkontinenssi, tarttuva refleksi ja suun automaattisen oireen esiintyminen (ks. patologiset refleksit). Kahdenvälisten polttojen yhteydessä psyyke on usein häiriintynyt (spontaanisuus, vähentynyt kritiikki, heikentynyt muisti jne.). Usein esiintyy vasemman käden apraksiaa (vasemmanpuoleisilla polttoaineilla), mikä on seurausta corpus callosumin tappiosta (katso Apraxia). Joskus havaitaan halvaantuneen jalan lieviä aistihäiriöitä. Kun vaikuttaa valtimon valtimon altaaseen, tapahtuu yleensä stott-monopareesia, jolloin vaurioituu corpus callosumia, tapahtuu vasemmanpuoleinen apraxia..
Kun keski-aivovaltimon kaikki altaat voitetaan, havaitaan kokonaisen aivoinfarktin oireyhtymä - vastapuolinen hemiplegia (katso), hemianesthesia (katso herkkyys) ja hemianopsia (katso); vasemman pallonpuoliskon sydänkohtauksissa - sekoitettu afaasia tai kokonainen, oikean pallonpuoliskon sydänkohtauksissa - anosognosia - erikoinen häiriö herkkyyshäiriöiden ja kehon liikkeiden havainnoinnissa (katso Agnosia). Sydäninfarktiin keskiaivovaltimon nousevien haarojen yleisen tavaratilan altaassa liittyy hemiplegia tai hemipareesia, jolla on pääasiallinen käden toiminnan vaurio, kortikaalityypin hemofestesia, vasemmanpuoleisella polttoaineella - motorisella afaasialla. Sydänkohtaus aivojen keskimmäisen takaosan haarojen uima-altaassa ilmenee ns. parietaalinen-ajallinen-kulmaoireyhtymä, mukaan lukien hemianopsia) (puoli tai alempi kvadrantti) ja hemianesthesia astereognosian kanssa (esineiden heikentynyt tunnistaminen tunteessa); erityisen syvän herkkyyden loukkaamisen yhteydessä, ns. raajojen herkkä pareesis. Vasemmanpuoleisissa polttoaineissa aistinvarainen ja amnestinen afaasia, apraksia, acalculia ja agraphia (katso afasia) ja digitaalinen agnosia liittyvät näihin oireisiin. Oikeanpuoleisissa polttoaineissa kehon rakenteessa voi esiintyä häiriöitä. Kun sydänkohtaus on keskiaivovaltimon syvien haarojen uima-altaassa, spastista hemiplegiaa havaitaan epäyhtenäisesti - herkkyysrikkomuksesta, polttoaineiden ollessa vasemman pallonpuoliskon - motorisessa afaasiassa. Sydänkohtauksia keskiaivovaltimon yksittäisten haarojen uima-altaassa esiintyy rajoitetummin oireilla: sydänkohtauksen ollessa edessä olevan keskialueen haaran altaassa halvaus on pääosin kasvojen, kielen ja pureskeltavien lihasten alaosassa; Vasemmanpuoleisissa polttoaineissa motorinen afaasia tapahtuu samanaikaisesti. Kahdenvälisten polttimien kanssa pseudobulbar-oireyhtymä kehittyy tällä alueella heikentyneellä nivel-, nielemis- ja afoniassa. Sydänkohtauksen ollessa keskiaivovaltimon (roland valtimo) frontotoparietal-haaran uima-altaassa havaitaan hemiplegiaa tai hemipareesia, jossa pääosassa on pareesia käsivarressa.
Vaurioitumalla verisuonien plexuskiilan etuvaltimoa. oireyhtymään sisältyy hemiplegia, hemianesthesia, joskus hemianopsia, vasomotoriset häiriöt halvaantuneiden raajojen alueella. Aphasia puuttuu.
Sydänkohtauksessa takaosan aivokuoren aivokuoren haarojen altaassa havaitaan homonyymi hemianopsia, yleensä makulan näkökyvyn säilyttämisen tai ylemmän kvadrantin hemianopsian kanssa; metamorphopian ilmiöitä (ks.) ja visuaaliagnosioita esiintyy harvemmin. Vasemman pallonpuoliskon vaurioiden yhteydessä voidaan havaita alexia sekä lievä aistinen ja amnestinen afaasia, muistihäiriöt, etenkin lyhytaikaiset, ovat yleisiä. Sydänkohtauksen ollessa thalamo-valtimovaltimon uima-altaassa esiintyy Dejerine-Russi -haalajaoireyhtymä (ks. Thalamus), mukaan lukien hemihypestesia tai hemianesthesia, sekä hyperpathy ja dysesthesia leesion vastakkaisella puolella, thalamic kiput kehon vastakkaisella puoliskolla, ohimenevä kontralateraali hemiparesis; hemianopsiaa, luonteeltaan esteettistä ja koreoateettista hyperkinesiaa (ks. hyperkinesis), hemataksiaa (ks. Ataxia), troofisia ja autonomisia häiriöitä ei havaita jatkuvasti. Sydänkohtaukselle thalamoperforatiivisessa valtimon altaassa on ominaista vaikea ataksia ja tarkoituksellinen vapina kontralateraalisissa raajoissa (ylemmän punaisen ytimen oireyhtymä). Joskus käden vapina sijaan esiintyy choreoathetous-tyyppinen hyperkineesi tai hemiballismi. Käden erityinen tonisoiva asetus - ”talamic käsi” - voidaan myös havaita..
Kiila, aivokalvon valtimoiden vaurioitumisen ilmenemismuodoille on ominaista polymorfismi. Sydänkohtaukset aivokannan alueella ovat seurausta selkärangan ja pohjapiirin valtimoiden vaurioista eri tasoilla. Spotting on ominaista aivokannan iskeemisille vaurioille - useiden, yleensä pienten sydänkohtauksen sirottumien sironta.
Kun sydänkohtaus on keskivaiheen ensihoitajien valtimoiden, ns. alemman punaisen ytimen oireyhtymä - okulomotorinen hermohalvaus (katso) tarkennuspuolella, ataksia ja tahallinen vapina kontralateraalisissa raajoissa; choreiform hyperkinesis havaitaan joskus. Punaisen ytimen oraalisten osien vaurioitumisen vuoksi okulomotoriseen hermostoon ei voida vaikuttaa. tällaisissa tapauksissa esiintyy ylemmän punaisen ytimen oireyhtymä (ataksia ja tahallinen vapina kontralateraalisissa raajoissa). Aivojen jalkojen pohjalta tarttuvassa sydänkohtauksessa Weberin oireyhtymä kehittyy (ks. Vuorottelevat oireyhtymät). Takaosan pitkittäisen kimpun tappio aiheuttaa katseen halvaantumisen tai pareesin (katso Gaze-halvaus, kouristelu), joka joskus yhdistetään nystagmukseen. Kun sydänkohtaus on keskiaivojen lyhyiden sivuvaltimoiden (vaskulaarisen plexuksen takaosat) uima-altaassa, leesion vastakkaisten sivujen raajojen pareesia esiintyy hemihypestesesian kanssa. Aivovaurioita keskiaivojen pitkien sivuvaltimoiden uima-altaassa, kun leikkaus tapahtuu ylemmässä aivovaltimoissa, seuraa korreformi- ja atetoidinen hyperkinesis polttopuolella, heikentynyt kipu ja lämpötilaherkkyys leesion vastakkaisella puolella, joskus pehmeä kitalaki-myoklonia. Sydänkohtauksen ollessa nelinkertaisen valtimon uima-altaassa havaitaan okulomotorisen hermovaurion oireita, samoin kuin katseen pareesi ja halvaus. Erityisen luonteenomaisia ovat katseen halvaantuminen ja lähentymisen pareesi (Parino-oireyhtymä tai takaosan kompression oireyhtymä). Cerebellar-oireita esiintyy usein. Kun keskiaivoissa on laajoja, etenkin kahdenvälisiä, sydänkohtauksia, jotka vaikuttavat retikulaarisen muodostumisen ytimiin, tajunnan- ja unihäiriöitä esiintyy usein, joskus pedunculous hallucinosis.
Sydänkohtaus sillan ensihoitajavaltimoiden altaalla aiheuttaa joko sillan ylemmän mediaalisen oireyhtymän, jolle on ominaista kontralateraalinen hemiplegia syvän herkkyyden häiriöineen, tai alemman mediaalisen oireyhtymän, Kromin kanssa kontralateraalisen hemiplegian kanssa ja syvän herkkyyden häiriön, syövän paresisin ja joskus kasvohermon puhkeamisen puoli. Kahdenvälinen sydänkohtaus johtaa tetraplegiaan, pseudobulbaariin ja pikkuaivojen oireisiin.
Kun sydänkohtaus on lyhyiden sivuhaarojen uima-altaassa, syntyy sivusuuntainen oireyhtymä. Useimmiten havaittu homolateraalinen pikkuaivo-oireyhtymä yhdistettynä pintaherkkyyden rikkomiseen ja joskus pyramidaalisiin merkkeihin leesion vastakkaisella puolella; Hornerin oireyhtymä voidaan havaita keskuksen puolueella (katso Bernard - Hornerin oireyhtymä). Kun polttimet ovat sillan sivuosan keskimmäisessä ja alaosassa kolmannessa, esiintyy tarkennuspuolella kasvojen kipu- ja lämpöherkkyyshäiriöitä ja tällaisen herkkyyden häiriö tavaratilan ja raajojen vastakkaisella puolella, ts. Vuorotteleva hemigipestesia tai hemianesthesia saattaa ilmetä. Kun polttimet ovat sillan sivuttaisen osan alemmassa kolmannessa yhdessä pääoireyhtymän kanssa, voi esiintyä polttopuolen kasvojen lihaksien perifeerinen halvaus,,
Sillan renkaan suun kautta otettavien osien infarktiin ylemmän aivovaltimon verenkiertoalueella liittyy kipu- ja lämpöherkkyysvaurioita leesion vastakkaisella puolella, aivohäiriöitä homolateraalisella puolella, siltatyypin katseen pareesia (potilas tarkastelee halvaantuneita raajoja), joskus nystagmaa. Korreformi- tai attotoidin luonteen hyperkinesis ja Hornerin oireyhtymä sairastuneella puolella, joskus myoklooninen oireyhtymä, voivat liittyä tähän.
Sydänkohtaus sillan renkaan kaudaaliosassa, verenkierto rogoon tehdään etuosan ala-aivovaltimosta ja lyhyistä kirjekuoren valtimoista, ja siihen liittyy ei-karkeita homolateraalisia pikkuaivo-oireita, dissosioitunut herkkyyshäiriö kehon vastakkaisella puolella, toisinaan ääreis kasvojen halvaus kärsivällä puolella..
Kahdenvälisillä sydänkohtauksilla sillan renkaan alueella pseudobulbar-oireyhtymä ilmenee selvästi.
Esimerkiksi leikkauksen ollessa olkavalon valtimoissa, kun mediaalinen infarkti tapahtuu ensihoitajien valtimoiden altaalla, hyoidisen hermon leesio havaitulla puolella ja vastakkaisen pään raajojen halvaus. Toisinaan vain pyramidaalireitti vaikuttaa toiselta tai molemmilta puolilta riippuen siitä, mikä yksipuolinen tai kaksipuolinen spastinen halvaus havaitaan. Selkärangan tai alemman ala-aivovaltimon leviämisestä johtuva nivelrintavälin lateraalinen infarkti ilmenee kliinisesti Wallenberg-Zakharchenko-oireyhtymänä (ks. Vuorottelevat oireyhtymät).
Kiila, sisäisen kaulavaltimon ekstrakraniaalisen osan oklusiivisen leesion ilmenemismuodot esiintyvät useammin alkuvaiheessa M.-Nevrolille ohimenevien häiriöiden muodossa, oireet ovat erilaisia. Noin 1/3 tapauksista esiintyy vuorottelevaa opto-pyramidista oireyhtymää - sokeutta tai heikentynyttä näkemystä, toisinaan näköhermon surkastumista kärsivän valtimon puolella (johtuen kiertoradan leviämisestä) ja pyramidaalihäiriöitä leesion vastakkaisella puolella. Joskus nämä oireet esiintyvät samanaikaisesti, toisinaan dissosioituneina. Yleisimmät sisäisen kaulavaltimon tukkeutumisen tapaukset ovat merkkejä leviämisestä keski-aivovaltimon altaassa: vaurion vastakkaisen pään raajojen, yleensä kortikaalityypin, pareesi, jolla on selvempi kädenpuute. Sydänkohtauksissa afaasia, yleensä motorinen, kehittyy usein vasemman sisäisen kaulavaltimon altaassa. Aistin heikkenemistä ja hemianopsiaa voi esiintyä. Epileptiformi-kohtaukset ovat harvinaisia.
Sisäisen kaulavaltimon intrakraniaalisen tromboosin aiheuttamissa sydänkohtauksissa, valtimon ympyrän dissosioitumisen seurauksena, hemiplegian ja hemihypestesian kanssa, havaitaan selviä aivo-oireita: päänsärky, oksentelu, heikentynyt tietoisuus, psykomotorinen levottomuus; toissijainen varsi oireyhtymä ilmestyy.
Taudin jaksottaisen kulun ja ilmoitettujen neuroleiden, ilmenemismuotojen lisäksi sisäisen kaulavaltimon okkluusiovaurion oireyhtymälle on ominaista kärsivän kaulavaltimon sydämen heikkeneminen tai katoaminen, usein sen yläpuolella oleva verisuonimelu ja verkkokalvon paineen lasku samalla puolella. Vaikuttamattoman kaulavaltimon puristus aiheuttaa huimausta, joskus pyörtymistä, kouristuksia terveillä raajoilla.
Ekstraraniaalisen selkärangan vallitseville oklusioiville vaurioille on tunnusomaista selkärangan basilarijärjestelmän eri osien leikkausten "täpäröiminen": vestibulaariset häiriöt (huimaus, nystagmus), staattiset häiriöt ja liikkeiden koordinaatio, näkö- ja okulomotoriset häiriöt, dysartria; motoriset ja aistihäiriöt määritetään harvemmin. Joillakin potilailla äkillisen laskun hyökkäyksiä todetaan posturaalisen sävyn menettämisen, adynamian ja hypersomnian yhteydessä. Melko usein ajankohtaisista tapahtumista, kuten Korsakovin oireyhtymästä, löytyy muistihäiriöitä (katso).
Intrakraniaalisen nikamavaltimon tukkeutumisen myötä pysyvä vuorottelevat vatsan vatsavaurion oireyhtymät yhdistetään aivovarren, niskakyhmyn ja ajallisen lohkon suun kautta tapahtuvien ohimenevien iskemian oireiden kanssa. Noin 75 prosentilla tapauksista kehittyy Wallenberg - Zakharchenko, Babinsky - Najott -oireyhtymiä ja muita aivokannan alaosien yksipuolisten vaurioiden oireyhtymiä. Selkärangan kahdenvälisen tromboosin yhteydessä esiintyy vaikeaa nielemishäiriötä, phonaatiota, hengitystä ja sydämen toimintaa.
Basilaarisen valtimon akuuttiin tukkeutumiseen liittyy oireita sillan pääasiallisesta leesiosta, jossa on tajunnan häiriö koomaan asti, kallon hermojen leesioiden nopea kehitys (III, IV, V, VI, VII parit), pseudobulbar-oireyhtymä, raajojen halvaus kahdenvälisellä patolilla. refleksit. Vegetatiiviset-viskeraaliset kriisit, hypertermia, elintärkeiden toimintojen toimintahäiriöt havaitaan.
Aivoverisuonitautien diagnoosi
Peruste diagnoosille M.: n ala-arvoisuuden alun perin ilmenemiselle on: kahden tai useamman subjektiivisen oireen esiintyminen, usein toistuva; poissaolo tavanomaisessa nevrolissa, c: n orgaanisen vaurion oireiden tarkastaminen. n kanssa. ja yleisen verisuonisairauden (ateroskleroosi, verenpainetauti, vaskuliitti, vaskulaarinen dystonia jne.) havaitseminen, mikä on erityisen tärkeää, koska potilaan subjektiiviset valitukset eivät ole patognomonisia aivojen verisuonten ala-arvoisuuden alkuvaiheissa ja ne voidaan havaita muissa tiloissa (neurasthenia), eri lähteistä peräisin olevia asteenisiä oireyhtymiä). Yleisen verisuonisairauden selvittämiseksi potilaalla on tarpeen suorittaa monipuolinen kiila, tutkimus.
Aivojen orgaanisen vaurion oireiden äkillinen diagnoosi yleisen verisuonisairauden taustalla, jolla on merkittävä aivojen ja paikallisten oireiden dynamiikka, toimii akuutin M. häiriön diagnoosin perustana. Kun nämä oireet häviävät alle 24 tunnissa. M.: lle todetaan ohimenevä rikkomus. Pysyvämpien oireiden läsnäollessa - aivohalvaus. Johtava arvo aivohalvauksen luonteen määrittämisessä ei ole yksittäiset oireet, vaan niiden yhdistelmä. Tälle tai tietyntyyppiselle aivohalvaukselle ei ole patognomonisia merkkejä. Verenvuototaudin diagnoosissa, korkea verenpaine ja aivojen verenpainetaudin kriisit aiemmin, taudin äkillinen puhkeaminen, tilan nopea progressiivinen paheneminen, paitsi polttoaineiden lisäksi myös aivo-oireiden merkittävä vakavuus, erilliset kasvulliset häiriöt, aivokannan siirtymisestä johtuvat oireet ja varhaiset oireet ovat tärkeitä nopeasti alkavat muutokset veressä (leukosytoosi, neutrofiilia vasemmalla siirtymällä leukosyyttikaavassa, Krebs-indeksin nousu 6: een tai enemmän), veren läsnäolo aivo-selkäydinnesteessä.
Aivoinfarktin todistaa aivohalvauksen kehittyminen unessa tai sydän- ja verisuonitautien heikentymisen taustalla, verenpainetaudin puuttuminen, kardioskleroosin esiintyminen, sydäninfarktin historia, elintärkeiden toimintojen suhteellinen stabiilisuus, tajunnan tila massiivisen nevrolin tapauksessa, oireet, sekundaarisen kantasyndrooman puuttuminen tai heikko vakavuus, taudin suhteellisen hidas kehitys, veressä ei tapahtunut muutoksia ensimmäisenä päivänä aivohalvauksen jälkeen.
Ehoenkefalografian tiedot (katso) auttavat diagnoosissa - M-kaiun siirtyminen vastakkaiselle pallonpuoliskolle osoittaa todennäköisesti aivojen sisäisen verenvuodon puolesta. Rentgenol, tutkimus aivojen verisuonista kontrastiaineiden annon jälkeen (katso selkärangan angiografia, kaula angiografia) intrahemisfääristen hematoomien kanssa, paljastaa avaskulaarisen alueen ja valtimoiden runkojen siirtymisen; aivoinfarktin kanssa okkluusioprosessi havaitaan usein pää- tai aivoverisuonissa, valtimotukien dislokaatio on epätavallista. Pään tietokoneellinen tomografia tarjoaa arvokasta tietoa aivohalvauksen diagnoosissa (katso tietokonepoisto).
Aivo-verisuonitautien hoidon perusperiaatteet
M. aliarvoisuuden alun perin ilmenemismuodoissa K. hoidon tulisi olla suunnattu taustalla olevan verisuonisairauden hoitamiseen, työ- ja lepo-olosuhteiden normalisointiin, aineiden käyttöön, jotka parantavat aivokudoksen aineenvaihduntaa ja hemodynaamista.
M-viruksen akuutissa loukkaantumisessa tarvitaan kiireellisiä toimenpiteitä, koska ei aina ole selvää, onko M.-viruksen rikkominen ohimenevää vai jatkuvaa, joten täydellinen henkinen ja fyysinen lepo on joka tapauksessa välttämätöntä. Aivoverisuonikohtaus tulisi lopettaa sen kehityksen varhaisimmissa vaiheissa. Hoitoon siirtyvien M.: n häiriöiden (vaskulaariset aivokriisit) tulisi ensinnäkin taata syöpäsairauksien, sydämen toiminnan ja aivojen hemodynamiikan normalisointi sisällyttämällä niihin tarvittaessa antihypoksisia, dekongestantteja ja erilaisia oireita aiheuttavia aineita, mukaan lukien sedatiivit, joissain tapauksissa antikoagulantit ja verihiutaleiden vastaiset aineet. Aivoverenvuodon hoidon tarkoituksena on pysäyttää verenvuoto ja estää sen jatkaminen, torjua aivoödeemaa ja heikentyneitä elintoimintoja. Sydänkohtauksen hoidossa
aivot suorittavat toimintaa aivojen verensaannin parantamiseksi: sydämen toiminnan ja verenpaineen normalisointi, aivojen veren virtauksen lisääminen laajentamalla alueellisia aivoaluksia, vähentämällä vasospasmia ja parantamalla mikroverenkiertoa sekä normalisoimalla fysikaaliset ja kemialliset veriominaisuuksia, erityisesti veren hyytymisjärjestelmän tasapainon palauttamiseksi tromboembolian estämiseksi ja jo muodostuneiden verihyytymien liuottamiseksi.
Bibliografia: Akimov G. A. Aivoverenkierron ohimenevät häiriöt, L., 1974, bibliogr.; Antonov I. P. ja Gitkina L. S. selkärangan iskut, Minsk, 1977; Bekov D. B. ja Mihhailov S. S. Ihmisen aivojen valtimoiden ja suonien atlas, M., 1979, bibliogr.; Bogolepov N. K. Comatose-valtiot, s. 92, M., 1962; he, aivokriisit ja aivohalvaus, M., 1971; Gannushkina I. V. Aivojen lisäverenkierto, M., 1973; Kdosovsky B. N. Verenkierto aivoissa, M., 1951, bibliogr.; Koltover A. N. et ai., Aivoverenkierron patologinen anatomia, M., 1975; Mints A. Ya, aivoalusten ateroskleroosi, Kiev, 1970; Moskalenko Yu.E. ja muut intrakraniaaliset hemodynamiikat, Biofysikaaliset näkökohdat, L., 1975; Mchedlishvili G. I. Aivojen verisuonimekanismien toiminta, L., 1968; he, Aivovaltimoiden kouristus, Tbilisi, 1977; Hermoston verisuonitaudit, toim. E. V. Schmidt, s. 632, M., 1975; Schmidt EV Kaulavaltimoiden stenoosi ja tromboosi sekä aivojen verenkiertohäiriöt, M., 1963; Shmidt E.V., Lunev D.K. ja Vereshchagin N.V. Aivojen ja selkäytimen verisuonitaudit, M., 1976; Aivoverenkierto ja aivohalvaus, toim. kirjoittanut K. J. Ztilch, B. u. a., 1971; Fisher S. M. Lauderien taustalla olevat valtimoleesiot, Acta-neuropaatti. (Berl.), V. 12, s. 1, 1969; Kliininen neurologian käsikirja, toim. esittäjä: P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, v. 11 - 12, Amsterdam, 1975; Jorgensen L. a. Torvik A. Iskeemiset aivoverisuonisairaudet ruumiinavaussarjassa, J. Neurol. Sei., V. 9, s. 285, 1969; Olesen J. Aivoveren virtaus, Kööpenhamina, 1974; Purves M. J. Aivoverenkierron fysiologia, Cambridge, 1972.
D. K. Lunev; A. H. Koltover, P. P. Tchaikovskaya (pat.), G. I. Mchedlishvili (f., Pat. Phys.).