Aivojen demielinisoiva sairaus

Demyelinoivat sairaudet muodostavat suuren ryhmän neurologisen luonteen sairauksia. Näiden sairauksien diagnosointi ja hoito on melko monimutkaista, mutta tutkijoiden lukuisten tutkimusten tulokset antavat meille mahdollisuuden edetä kohti tehokkuuden lisäämistä. Varhaisen diagnoosin menetelmissä on saavutettu menestyksiä, ja nykyaikaiset hoitojärjestelmät ja -menetelmät antavat toivoa elämän pidentämisestä, täydellisestä tai osittaisesta toipumisesta.

Demyelinaation syyt ja mekanismit

Ihmiskehossa hermosto muodostuu kahdesta osastosta - keskus- (aivot ja selkäydin) ja perifeeriset (lukuisat hermohaarat ja solmut). Mukautettu säätelymekanismi toimii tällä tavalla: perifeerisen järjestelmän reseptoreissa tuotettu impulssi ulkoisten tekijöiden vaikutuksesta välittyy selkäytimen hermokeskuksiin, joista ne lähetetään aivojen hermokeskuksiin. Kun signaali on prosessoitu aivoissa, ohjausimpulssi lähetetään laskevalla linjalla taas selkäytimeen, josta se jakautuu työelimiin.

Koko organismin normaali toiminta riippuu suurelta osin hermokuitujen välityksellä tapahtuvien sähköisten signaalien siirtonopeudesta ja laadusta sekä nousevassa että laskevassa suunnassa. Sähköisen eristyksen varmistamiseksi useimpien neuronien aksonit on päällystetty lipidiproteiinimyeliinin vaipalla. Sen muodostavat gliaaliset solut, lisäksi perifeerisen osan Schwann-solut ja keskushermoston oligodendrosyytit.

Sähköeristystoimintojen lisäksi myeliinivaippa tarjoaa lisääntyneen pulssinsiirtonopeuden johtuen Ranvier-sieppauksista ionivirran kiertämiseksi siinä. Viime kädessä myelinoituneissa kuiduissa signaloinnin nopeus kasvaa 7-9 kertaa.

Mikä on demylointiprosessi?

Useiden tekijöiden vaikutuksesta myeliinin tuhoamisprosessi voi alkaa, jota kutsutaan demyelinaatioksi. Suojakuoren vaurioitumisen seurauksena hermokuidut paljastuvat, signaalin siirtonopeus hidastuu. Patologian kehittyessä itse hermot alkavat romahtaa, mikä johtaa täydelliseen siirtokyvyn menettämiseen. Jos taudin debyytissä on mahdollista hoitaa ja palauttaa aksonaalinen myelinaatio, niin pitkälle edenneessä vaiheessa muodostuu peruuttamaton virhe, vaikka jotkut nykyaikaiset tekniikat antavatkin väittää tämän mielipiteen..

Demyelinaation etiologinen mekanismi liittyy poikkeavuuksiin autoimmuunijärjestelmän toiminnassa. Tietyssä vaiheessa hän alkaa havaita myeliiniproteiinin vieraana, kehittäen siihen vasta-aineita. Murtautuessaan veri-aivoesteen läpi, ne aiheuttavat myeliinikuoren tulehduksellisen prosessin, joka johtaa sen tuhoutumiseen.

Prosessin etiologiassa on 2 pääaluetta:

  1. Myeloklastia - autoimmuunijärjestelmän rikkomus tapahtuu eksogeenisten tekijöiden vaikutuksesta. Myeliini tuhoutuu vastaavien vasta-aineiden aktiivisuuden takia, jotka ilmaantuvat veressä.
  2. Myelinopatia on geneettisen tason mukaisen myeliinin tuotannon rikkomus. Aineen biokemiallisen rakenteen synnynnäinen poikkeavuus johtaa siihen, että sitä pidetään patogeenisena elementtinä? ja aiheuttaa aktiivisen immuunijärjestelmän vasteen.

Seuraavat syyt tunnistetaan, jotka voivat aloittaa demylointiprosessin:

  • Immuunijärjestelmän vauriot, jotka voivat johtua bakteeri- ja virusinfektioista (herpes, sytomegalovirus, Epstein-Barr-virus, vihurirokko), liiallisesta psykologisesta stressistä ja vakavasta stressistä, intoksikoinnista, kemiallisesta myrkytyksestä, ympäristötekijöistä, huonosta ravitsemuksesta.
  • Neuroinfektio. Jotkut patogeeniset (usein virusluonteiset) mikro-organismit, jotka tunkeutuvat myeliiniin, johtavat siihen, että myeliiniproteiineista itsestään tulee immuunijärjestelmän kohde..
  • Metabolisen prosessin rikkominen, joka voi häiritä myeliinin rakennetta. Tämän ilmiön aiheuttavat diabetes mellitus ja kilpirauhasen patologiat..
  • Paraneoplastiset häiriöt. Ne esiintyvät syövän kehittymisen seurauksena.

VIITE! Erityisen huomionarvoista on tarttuviin leesioihin liittyvä demyelinaatiomekanismi. Normaalisti immuunijärjestelmän reaktion tarkoituksena on tukahduttaa vain patogeeniset organismit. Joillakin heistä on kuitenkin suuri samankaltaisuus myeliiniproteiinin kanssa, ja autoimmuunijärjestelmä hämmentää heitä, alkaessa taistella omien solujensa kanssa, tuhoamalla myeliinikotelon.

Tyypit demielinisoivia sairauksia

Ihmisen hermoston jäsentelyn perusteella voidaan erottaa 2 tyyppiset patologiat:

  1. Keskushermoston demyelinoiva sairaus. Sellaisten sairauksien ICD-koodi on 10 välillä G35 - G37. Ne sisältävät vaurioita keskushermostoelimissä, ts. aivot ja selkäydin. Tämän tyyppinen patologia aiheuttaa lähes kaikkien neurologisen tyypin oireiden varianttien ilmenemisen. Sen tunnistaminen on monimutkaista, koska hallitsevia oireita ei ole, mikä johtaa sumeaan kliiniseen kuvaan. Etiologinen mekanismi perustuu useimmiten myeloklastian periaatteisiin, ja vaurio on luonteeltaan diffuusi, kun muodostuu useita vaurioita. Samalla vyöhykkeiden kehitys on hidasta, mikä johtaa oireiden asteittaiseen muodostumiseen. Yleisin esimerkki on multippeliskleroosi..
  2. Perifeerisen järjestelmän demielinisoiva sairaus. Tämän tyyppinen patologia kehittyy vaurioilla hermoprosesseja ja solmuja. Useimmiten ne liittyvät selkärangan ongelmiin, ja sairauden eteneminen havaitaan, kun nikamat puristavat kuituja (etenkin nikamavähän). Kun hermot puristuvat, niiden liikenne on häiriintynyt, mikä aiheuttaa kivusta vastuussa olevien pienten hermosolujen kuoleman. Ennen alfa-hermosolujen kuolemaa perifeeriset leesiot ovat palautuvia ja ne voidaan palauttaa.

Sairauksien luokittelu virtauksella sisältää akuutin, lievittävän ja akuutin monofaasisen muodon. Leesioasteen mukaan erotetaan monofokaalinen (yksittäisen vaurion fokus), multifokaalinen (monet vauriot) ja diffuusi (laajat leesiot ilman selkeitä polttorajoja) tyyppi patologia.

Guillain-Barrén oireyhtymä

Guillain-Barré-oireyhtymälle on ominaista ääreishermojen vaurioituminen progressiivisena polyneuropatiana. Potilailla, joilla on tällainen diagnoosi, kaksi kertaa enemmän miehiä, patologialla ei ole ikärajoituksia.

Oireet vähenevät pareesiksi, halvaantumiseksi, selkäkipuiksi, niveliin, raajojen lihaksiin. Rytmihäiriöt, hikoilu, verenpaineen vaihtelut ovat yleisiä, mikä viittaa vegetatiivisiin toimintahäiriöihin. Ennuste on kuitenkin suotuisa, mutta viidenneksellä potilaista on jäljellä oireita hermostovaurioista.

Syyt patologiat

Demyelinisoivat sairaudet johtuvat hermoaksonien myeliinivaipan vaurioista. Edellä mainituista endogeenisistä ja eksogeenisistä tekijöistä, jotka aiheuttavat demyelinaatioprosessin, tulee tärkeimpiä sairauden syitä. Provosoivien tekijöiden luonteen mukaan sairaudet jaetaan primaariseen (polyenkefaliitti, enkefalomielopoliradikuloneuriitti, opticomyelitis, myeliitti, opticoencephalomyelitis) ja sekundaariseen (rokote, parainfection - influenssa, tuhkarokko ja jotkut muut sairaudet) muotoon.

Mikä auttaa Jusupov-sairaalan lääkäriä

Yusupov-sairaalan neurologian osastolla työskentelevät erittäin pätevät lääkärit, jotka ovat erikoistuneet demielinisoivien sairauksien hoitoon. Lääkärit vaihtavat jatkuvasti tietoja muiden klinikoiden asiantuntijoiden kanssa sekä kotimaassa että ulkomailla. He osallistuvat konferensseihin, joissa he tutustuvat nykyaikaisiin menetelmiin multippeliskleroosin ja muiden demylointiryhmän sairauksien hoitamiseksi..

Yusupov-sairaalan asiantuntijat diagnosoivat selkäytimen, aivojen demielinisoivan taudin ja määräävät tehokkaan lääkehoidon. Sairaalassa voit käydä hierontakurssilla, tehdä terapeuttisia harjoituksia asiantuntijan kanssa. Sairaalapsykologit työskentelevät potilaan ja hänen sukulaistensa kanssa.

oireet

Sairauksien oireet ja MR-merkit riippuvat vaurion sijainnista. Yleensä oireet voidaan jakaa useisiin luokkiin:

  • Moottoritoimintojen rikkomukset - pareesi ja halvaus, epänormaalit refleksit.
  • Aivo-vauvavauriot - heikentynyt suuntautuminen ja koordinaatio, spastinen halvaus.
  • Aivokannan vauriot - heikentyneet puhetta ja nielemiskykyä, silmämunan liikkumattomuutta.
  • Ihon herkkyyden rikkominen.
  • Urogenitaalijärjestelmän ja lantion elinten toiminnalliset muutokset - virtsainkontinenssi, virtsaamisongelmat.
  • Silmäsairaudet - näköhäiriöt osittain tai kokonaan, näkövamma.
  • Kognitiivinen heikkeneminen - muistin heikkeneminen, ajattelun ja huomion vähentynyt nopeus.

Aivojen demielinisoiva sairaus aiheuttaa jatkuvasti kasvavia, pysyviä neurologisen tyyppisiä virheitä, jotka johtavat muutoksiin ihmisen käyttäytymisessä, yleisen terveydentilan heikkenemiseen ja työkyvyn heikkenemiseen. Huomiotta jätetty vaihe on täynnä traagisia seurauksia (sydämen vajaatoiminta, hengityksen pysähtyminen).

Amyotrofinen lateraaliskleroosi (LAS)

Tauti tunnetaan myös nimellä Lou Gehrigin tauti tai moottorihermosairaus..

LAS alkaa huomaamatta. Potilaalla on vaikeuksia tavallisten toimien kanssa (kirjoittaminen, nappipainikkeet). Myöhemmin kehittyvät kävelyongelmat, lihaskrampit, nielemisvaikeudet. Lopussa potilas on täysin halvaantunut, riippuen keinotekoisesta hengityksestä, ravinnosta. Tappavassa LAS: ssa potilas menettää vähitellen hermosolut. 5-10%: lla tapauksista taudilla on perinnöllinen muoto.

Demyelinoivalle sairaudelle on ominaista keskus- ja perifeeristen motoristen hermosolujen selektiivinen loukkaaminen (motorinen hermosolu on hermosolu, joka innervetoi suoraan luuston lihaksia). Puhumme selkäytimen motoristen hermosolujen asteittaisesta häviämisestä aivokannan alueella, kortikospinaalipolven rappeutumisesta. Positiivinen johtopäätös sairauden havaitsemisessa vaatii noin 40%: n menetys motorisista hermoista. Siihen asti tautilla ei ole ilmeisiä oireita. Valitettavasti häiriön syy on edelleen tuntematon. Tämä on I- ja II-moottorihermosolujen yhdistetty vaurio..

oireet

Tyypillisiä oireita: lihasten surkastuminen, fasciosis, tendonococcal hyperreflexia, spastiset ilmiöt. Tauti alkaa noin 40-50-vuotiaana (useammin - jopa 60-vuotiaana). Käsien kömpelyys kehittyy, myöhemmin vaikeuksia kävellessä lisätään. Pian tapahtuu lihaksen surkastumista. Lihaskramppeja ja kipuja voi esiintyä. Joskus sairaus alkaa bulbar-oireyhtymällä, puhevaikeuksilla, nielemisellä.

hoito

Demyelinoivasta taudista ei ole parannuskeinoa, hoito on vain oireenmukaista, mutta ei kovin tehokasta, ei kohdennettua. Riluzole-lääkkeen (Rilutec) käytön yhteydessä osoitettiin jonkin verran viivästyneen sairauden etenemistä. Eteneminen on erittäin nopeaa, yleensä viiden vuoden kuluessa taudin puhkeamisesta.

Yleisimmät demylointiprosessin aiheuttamat sairaudet

Seuraavat yleiset demielinisoivat patologiat voidaan erottaa:

  • Multippeliskleroosi. Tämä on keskushermostosairauksien tärkein edustaja. Taudilla on laajoja oireita, ja ensimmäiset merkit löytyvät nuorilta (22-25-vuotiailta). Sitä esiintyy useammin naisilla. Alkuperäisiä merkkejä ovat silmien vapina, puhevaje, virtsaamisongelmat.
  • Akuutti levitetty enkefalomyeliitti (ODEM). Sille on ominaista aivojen häiriöt. Yleisin syy on virusinfektio..
  • Hajautettu levitetty skleroosi. Aivot ja selkäydin ovat vaikuttaneet. Kuolemaan johtava tulos tapahtuu 5-8 vuoden sairauden jälkeen.
  • Akuutti optoneuromyelitis (Devicin tauti). Sillä on akuutti kulku silmävaurioilla. On suuri kuoleman riski.
  • Keskittynyt skleroosi (Balon tauti). Erittäin akuutti kulku halvaus ja epilepsia. Kuolemaan johtava tulos kirjataan 6-9 kuukauden kuluttua.
  • Leukodystrofia on ryhmä patologioita, jotka johtuvat prosessin kehityksestä valkoisissa aivoissa. Mekanismi liittyy myelinopatiaan.
  • Leukoenkefalopatia. Selviytymisennuste on 1-1,5 vuotta. Se kehittyy, kun immuniteetti vähenee merkittävästi, etenkin HIV: n kanssa.
  • Hajatyyppinen periaksiaalinen leukoenkefalitis. Viittaa perinnöllisiin patologioihin. Tauti etenee nopeasti ja elinajanodote ei ylitä 2 vuotta.
  • Myelopatiat - selkäydin, Canavanin tauti ja jotkut muut selkäydinvaurioita aiheuttavat patologiat.
  • Guillain-Barrén oireyhtymä. Tämä edustaa ääreisjärjestelmän sairauksia. Voi johtaa halvaantumiseen. Ajoissa havaittavissa, hoidettavissa.
  • Charcot-Marie-Tooth-amyotrofia on krooninen sairaus, jolla on vaurioita ääreisjärjestelmässä. Johtaa lihasdystrofiaan..
  • Polyneropatiat - Refsum-tauti, Russi-Levy-oireyhtymä, Degerin-Sott-neuropatia. Tämä ryhmä koostuu taudeista, joilla on perinnöllinen etiologia..

Luettelossa mainitut sairaudet eivät kata suurta määrää demyelinoivista patologioista. Ne kaikki ovat erittäin vaarallisia ihmisille ja vaativat tehokkaiden toimenpiteiden toteuttamista heidän elämänsä pidentämiseksi..

syyoppi

Keskushermostosairauksien syyt ovat erilaisia, ja ne yhdistyvät usein toisiinsa:

  • Geneettinen taipumus myeliinimutaatioon, autoimmuunireaktiot;
  • Aiemmat virusinfektiot (CMV, herpes simplex-virus, vihurirokko);
  • Samanaikainen patologia;
  • Infektion krooniset painopisteet (sinuiitti, tulehduksen aiheuttaja, tonsilliitti);
  • Myrkyllisten höyryjen hengittäminen;
  • Huonojen tapojen esiintyminen;
  • Huumeiden väärinkäyttö;
  • Pitkä stressaava tilanne;
  • Irrationaalinen ruoan saanti (korkea proteiinipitoisuus päivittäisessä ruokavaliossa);
  • Huonot sosiaaliset ja ympäristöolosuhteet.

Tietenkin, kaikki nämä tekijät voivat provosoida demyelinaation kehittymistä, mutta ei aina henkilö sairastuu. Tämä johtuu kehon erityispiirteistä vastustaa tarttuvia ja stressaavia tekijöitä, infektion etenemisen vakavuudesta, kestosta. Ja jos perinnöllisyys on raskaana, sinun on seurattava terveyttäsi, jotta vältyt lisä komplikaatioilta.

LIITTYVÄT MATERIAALIT: Hermosto. Kuinka elää jatkuvassa ahdistuksen tilassa?

Nykyaikaiset diagnostiset menetelmät

Tärkein diagnostinen menetelmä demyelinisoivien sairauksien havaitsemiseksi on magneettikuvaus (MRI). Tekniikka on täysin vaaraton ja sitä voidaan käyttää kaiken ikäisille potilaille. MRI: tä käytetään varoen lihavuuteen ja mielenterveyden häiriöihin. Patologian aktiivisuuden selventämiseksi käytetään kontrastinparannusta (viimeaikaiset kolikot keräävät varjoaineen nopeammin).

Demyelonisoivan prosessin läsnäolo voidaan havaita suorittamalla immunologiset tutkimukset. Johtamishäiriöiden asteen määrittämiseksi käytetään erityisiä neurokuvausmenetelmiä..

Matkalla diagnoosiin

Kun potilas tuntee, että jotain on vialla, mutta muutoksia ei enää voida perustella väsymyksellä tai stressillä, hän menee lääkärin puoleen. Erityisen tyyppisen demielinisoitumisprosessin epäily vain klinikan perusteella on erittäin ongelmallista, eikä demyelinaation esiintyminen itsessään aina anna selvää luottamusta asiantuntijaan, minkä vuoksi lisätutkimuksia ei voida tehdä..

esimerkki demielinisaation fokuksista multippeliskleroosissa

Tärkein ja erittäin informatiivinen tapa diagnosoida demyelinating-prosessi pidetään perinteisesti MRI. Tämä menetelmä on vaaraton, sitä voidaan käyttää eri-ikäisille potilaille, raskaana oleville naisille ja liialliselle painolle, pelolle suljettuja tiloja, voimakkaaseen magneettikenttään reagoivien metallirakenteiden läsnäolo, mielenterveys ovat vasta-aiheita.

Pyöreät tai soikeat, voimakkaasti demyelinaatioon kohdistuvat MRI-tutkimuksen kohdat löytyvät pääasiassa aivokuoren kerroksen alla olevasta valkoisesta aineesta, aivojen kammioiden ympärillä (periventrikulaarisesti), hajanaisesti hajallaan, niiden koko on eri - muutamasta millimetristä 2–3 cm: iin. Tässä "nuoremmat" demyelinaatiokentät keräävät varjoaineen paremmin kuin pitkät..

Neurologin päätehtävä demyelinaation havaitsemisessa on määrittää patologian erityinen muoto ja valita sopiva hoito. Sääennuste on erilainen. Esimerkiksi multippeliskleroosissa voit elää kymmeniä tai enemmän vuosia, ja muiden lajikkeiden tapauksessa elinajanodote voi olla vuosi tai vähemmän.

Onko tehokasta hoitoa??

Demyelinoituneiden sairauksien hoidon tehokkuus riippuu patologian moninaisuudesta, leesion sijainnista ja laajuudesta, taudin laiminlyönnistä. Ainaan lääkärin kanssa käymällä on mahdollista saavuttaa positiivisia tuloksia. Joissakin tapauksissa hoidon tarkoituksena on hidastaa prosessia ja pidentää elämää.

Perinteisen lääketieteen hoitomenetelmät

Huumeterapia perustuu sellaisiin tekniikoihin:

  • Mieliinin tuhoutumisen estäminen estämällä vasta-aineiden ja sytokiinien muodostuminen käyttämällä interferoneja. Tärkeimmät lääkkeet - Betaferon, Relief.
  • Vaikutus reseptoreihin hidastaa vasta-aineiden tuotantoa immunoglobuliinien avulla (Bioven, Venoglobulin). Tätä tekniikkaa käytetään sairauden akuutin vaiheen hoitamiseen..
  • Instrumentaaliset menetelmät - veriplasman puhdistaminen ja eliminointi immuunisuodatuksella.
  • Oireenmukainen terapia - määrätään nootropiikien, neuroprotektoreiden, antioksidanttien ja lihasrelaksanttien ryhmän lääkkeitä.

Perinteinen lääketiede taudin demylinisoitumiseen

Perinteinen lääketiede tarjoaa tällaisia ​​lääkkeitä patologian hoitoon: sipulien ja hunajan seos haavasuhteessa; mustaherukkamehu; propolis alkoholijuomat; valkosipuliöljy; kuono siemenet; lääketieteellinen kokoelma kukkia ja lehtiä orapihlaja, palderjan juuri, ruta. Tietenkin kansanlääkkeet eivät yksin kykene vaikuttamaan vakavasti patologiseen prosessiin, mutta yhdessä lääkkeiden kanssa ne auttavat parantamaan kompleksisen hoidon tehokkuutta..

Kuinka hoitaa

Hoitoa suorittaa neurologi ja vain sairaalassa. Hoidon tarkoituksena on parantaa aivojen johtamistoimintoja, jotka estävät tämän elimen rappeuttavien muutosten kehittymistä. Jos sairauden kulku on pitkä, sitä on paljon vaikeampaa parantaa kuin alkuperäisessä kehitysvaiheessa.

  1. Beeta-interferonit. Ne vähentävät sairauden etenemisen todennäköisyyttä, vähentävät patologisten muutosten kehittymisen riskiä tällä kehon alueella ja estävät myös komplikaatioita.
  2. Tulehduskipulääkkeet. Jos sairaus johtuu infektiosta, tällaiset lääkkeet ovat välttämättömiä tulehduksellisen prosessin vähentämiseksi, mikä samalla pysäyttää negatiivisen vaikutuksen hermokuituihin. Yhdessä näiden lääkkeiden kanssa potilaalle määrätään antibioottihoito..
  3. Lihasrelaksantit. Sellaisia ​​lääkkeitä tarvitaan lihaksen rentouttamiseen potilaan motorisen toiminnan palauttamiseksi..
  4. Nootropiiniset lääkkeet, jotka palauttavat hermokuitujen johtavuuden. Yhdessä näiden lääkkeiden kanssa on tarpeen ottaa neuroprotektoreita ja aminohappokompleksi.

Joskus potilaalle määrätään nesteiden imeytyminen - toimenpide, joka puhdistaa aivo-selkäydinnesteen, mikä auttaa vähentämään myeliinin tuhoavaa vaikutusta.

Sairaudet, jotka aiheuttavat demielinisoivan prosessin aivoissa, on vaikea hoitaa. Lääkärit kykenevät vähentämään tällaisten patologioiden aktiivisuutta. Potilas tarvitsee erittäin pitkän hoidon, joskus elinikäisen, joten usein sellaisilla potilailla on vamma.

Tämän taudin seurauksina voivat olla kaikki terveyshäiriöt ja poikkeamat normista. Henkilö ei usein pysty palvelemaan itseään, ottamaan huumeita ja suorittamaan muita toimia. Jos tämän sairauden hoito aloitetaan ajoissa, varhaisessa vaiheessa, hoidosta voidaan odottaa konkreettista vaikutusta.

Coimbra-protokolla autoimmuunisten demielinisoivien sairauksien hoitoon

On huomattava vielä yksi tapa hoitaa tarkasteltavia sairauksia, erityisesti multippeliskleroosi.

TÄRKEÄ! Tätä menetelmää käytetään vain autoimmuunisairauksiin.!

Tämä menetelmä koostuu suurien D3-vitamiiniannoksien - "Dr. Coimbra Protocol" - ottamisesta. Tämä menetelmä on nimetty kuuluisan brasilialaisen tiedemiehen, professori-neurologin, Sao Paulon (Brasilia) tutkimuslaitoksen johtajan Cicero Galli Coimbra mukaan. Lukuisat menetelmän laatijan tutkimukset ovat osoittaneet, että tämä vitamiini tai pikemminkin hormoni voi pysäyttää myeliinivaipan tuhoutumisen. Päivittäiset vitamiiniannokset määritetään yksilöllisesti ottaen huomioon kehon vastustuskyky. Keskimääräinen aloitusannos valitaan luokkaa 1000 IU / päivä kutakin painokiloa kohti. Yhdessä D3-vitamiinin, B2-vitamiinin, magnesiumin, omega-3: n, koliinin ja muiden lisäravinteiden kanssa. Pakollinen nesteytys (nesteen saanti) jopa 2,5-3 litraa päivässä ja ruokavalio, joka sulkee pois kalsiumia sisältävät ruuat (erityisesti maitotuotteet). Lääkäri säätää ajoittain D-vitamiiniannoksia lisäkilpirauhashormonin tasosta riippuen.

VIITE! Voit lukea lisää protokollasta täältä

Demyelinoivat sairaudet ovat vaikea testi ihmisille. Niitä on vaikea diagnosoida ja vielä vaikeampaa hoitaa. Monissa tapauksissa sairauksia pidetään parantumattomina, ja hoito on tarkoitettu vain eliniän pidentämiseen. Ajoissa ja riittävällä hoidolla ennuste eloonjäämisestä on useimmissa tapauksissa suotuisa.

Aivojen demielinisoiva prosessi: mikä se on, merkit, hoito

Demyelinisoiva tauti on patologinen prosessi, joka vaikuttaa aivojen, selkäytimen hermoihin, ja liittyy myeliinivaipan tuhoutumiseen. Keskushermostokuitujen myeliini koostuu oligodendrosyyteistä (glia-soluista), muodostaa hermokuitujen sähköisesti eristävän kalvon, peittää neuronien aksoneja (prosesseja).

Myeliinin rakennekoostumus on lipidejä (70%) ja proteiiniyhdisteitä (30%). Hermoimpulssien siirtonopeus suojakuorella olevien kuitujen läpi on noin 10 kertaa suurempi kuin kuitujen läpi ilman sitä. Demyelinoivaan tautiin liittyy hermoston impulssien johtavuuden heikkeneminen kuituja pitkin tuhoutuneella kalvolla.

demyelinisaatio

ICD-10-aivojen demyelinoivalla taudilla on koodit G35, G36 ja G77. Hermostokudoksen vaurioiden aiheuttama prosessi vaikuttaa negatiivisesti koko organismin toimintaan kokonaisuutena. Tietyt hermopäätteet peitetään myeliinivaipalla, joka suorittaa tärkeitä tehtäviä kehossa. Esimerkiksi myeliini tarjoaa nopean sähköimpulssien siirron ja vastaavasti koko järjestelmä kärsii tämän prosessin vastaisesti. Myeliini koostuu lipideistä ja proteiiniyhdisteistä suhteessa 70/30.

Asiantuntijan mielipide

Kirjoittaja: Daria Olegovna Gromova

Yleisin aivojen demielinisoiva sairaus on multippeliskleroosi. Sen oireet ovat hyvin erilaisia, joten potilas tulee harvoin heti neurologin puoleen. Näön heikkeneminen, raajojen tunnottomuus, liikuntataitoihin liittyvät ongelmat - eri lääkärit antavat erilaisia ​​suosituksia, vaikkakin riittää, kun potilas lähetetään vain MR-tutkimukseen ja laboratoriokokeisiin, jotka vahvistavat pelot tai sulkevat pois aivosairaudet.

Demyelinoiva sairaus ei ole vain multippeliskleroosi, se on myös optoneuromyelitis ja akuutti hajautettu enkefalomyeliitti. Näitä sairauksia ei hoideta, mutta niiden kehitystä voidaan hidastaa. Yleensä lääkärit antavat suotuisan ennusteen näiden patologioiden hoidossa. "Multippeliskleroosin" diagnoosi on nyt yleisempi, mutta itse tauti on helpompaa kuin 30–40 vuotta sitten.

Nykyaikaisten terapia- ja tutkimusmenetelmien ansiosta hyvänlaatuinen tauti havaitaan noin puolessa tapauksista - potilaat kykenevät täysin työskentelemään, ovat perheitä, synnyttävät lapsia. Joitakin rajoituksia, esimerkiksi kylpylässä ja saunassa käyminen on kielletty, pitkäaikainen altistuminen auringolle, mutta muuten elämäntapa säilyy, erityisiä ruokavalioita ei tarvita.

Kehitysmekanismit

Hermosto koostuu keskus- ja ääreisosastoista. Niiden välinen säätelymekanismi toimii seuraavasti: ääreisjärjestelmän reseptoreista tulevat impulsit siirretään selkäytimen hermokeskuksiin ja sieltä aivoihin. Tämän monimutkaisen mekanismin häiriö aiheuttaa demyelinaation.

Hermokudut peitetään myeliinivaipana. Tarkasteltavan patologisen prosessin seurauksena tämä kalvo tuhoutuu ja kuitukudos muodostuu paikoilleen. Hän puolestaan ​​ei voi johtaa hermoimpulsseihin. Jos hermoimpulsseja ei ole, kaikkien elinten toiminta on häiriintynyt, koska aivot eivät voi antaa komentoja.

Yleiset sairaudet

Multippeliskleroosi on demielinisoiva, autoimmuunisairaus, jolla on krooninen kulku ja joka vaikuttaa hermoston pääelementteihin (aivot ja selkäydin). Patologian etenemisen aikana normaalit aivorakenteet korvataan sidekudoksella. Foci näkyy hajanaisesti. Potilaiden keski-ikä on 15–40 vuotta. Levinneisyys - 30-70 tapausta 100 tuhatta väestöä kohti.

Akuutisessa muodossa etenevä verenvuotoleukoenkefaliitti kehittyy verisuonijärjestelmän pienten elementtien vaurioitumisen seurauksena. Se määritellään usein tartunnan jälkeisenä komplikaationa, jolla on voimakas autoimmuunireaktio. Sille on luonteenomaista tulehduksellisen prosessin nopea eteneminen ja aivokudoksen lukuisat polttoleesiot, joihin liittyy aivoödeema, verenvuodon kohteiden esiintyminen, nekroosi.

Patologian edeltäjä on yleensä etiologinen ylempien hengitysteiden infektio. Influenssa- ja Epstein-Barr-virukset tai sepsis voivat myös provosoida taudin. Yleensä kohtalokas. Kuolema tapahtuu aivoödeeman vuoksi 3–4 päivän kuluessa ensimmäisten oireiden alkamisesta.

Akuutille nekrovoivalle enkefalopatialle on tyypillistä demielinisoivan luonteen aivojen rakenteiden multifokaalinen, symmetrinen vaurio. Siihen liittyy kudosödeema, nekroosi ja verenvuodon kohteiden esiintyminen. Toisin kuin verenvuototulehdus, ei havaita soluja, jotka viittaavat tulehdukselliseen prosessiin - neutrofiileihin.

Kehittyy usein virustartunnan taustalla, ilmenee epileptisinä kohtauksina ja sekavuutena. Aivo-selkäydinnesteessä ei ole pleosytoosia (lymfosyyttien epänormaalisti kohonnut pitoisuus), proteiiniyhdisteiden pitoisuus kasvaa. Veren seerumissa havaitaan lisääntynyt aminotransferaasin konsentraatio. Se kehittyy satunnaisesti (yksittäin) tai perinnöllisen geenimutaation seurauksena.

Pseudotumorin demyelinaatio ilmenee aivo- ja fokaalisista aivo-oireista. 70 prosentilla tapauksista siihen liittyy aivoödeema ja kallonsisäisen paineen nousu. Demyelinaation seuraukset havaitaan valkeaineessa aivojen MRI-tutkimuksen aikana varjoaineen avulla.

Balkoniskleroosi (samankeskinen) ilmenee pään kipusta, patologisesta käyttäytymisen muutoksesta, kognitiivisista heikentymisistä, epilepsiakohtauksista, hemisyndromista (neurologiset häiriöt kehon yhdessä puoliskossa). Patologian kulku muistuttaa kliinisesti aivojen sisäisen kasvaimen kehittymistä. Kudosvaurion seurauksia havaitaan yleisemmin valkoisessa aineessa..

Aivo-selkäydinnesteessä havaitaan lymfosyyttinen pleosytoosi, lisääntynyt proteiiniyhdisteiden pitoisuus. Usein esiintyy oligoklonaalisia vasta-aineita pienemmissä määrin kuin tavanomaisessa multippeliskleroosissa. MRI-tutkimus osoittaa merkkejä aivovaurioista, jotka ovat tyypillisiä multippeliskleroosille.

Useat rengasmaiset demyelinaation polttoaineet valkosairaudessa, usein aivojen eturintauksissa, joita ympäröivät tunnusomaiset remyelinaatiokohdat (normaalin myeliinin palauttaminen), ovat selvästi näkyvissä kuvissa. Useimmissa tapauksissa kuolema tapahtuu muutaman viikon tai kuukauden kuluessa akuutista patologisesta kulusta. Varhaisessa diagnoosissa ennuste on suotuisampi.

syyt

Aivojen demielinisoiville sairauksille on ominaista ääreis- ja keskushermostovaurio. Niitä esiintyy useimmiten geneettisen taipumuksen taustalla. On myös käynyt niin, että tiettyjen geenien yhdistelmä aiheuttaa häiriöitä immuunijärjestelmän toiminnassa. Tunnistetaan myös muut syyt demielinisoiviin sairauksiin:

  • kroonisen tai akuutin intoksikaation tila;
  • auringonsäteily;
  • ionisoiva säteily;
  • kehon autoimmuuniprosessit ja geneettiset patologiat;
  • bakteeri- ja virusinfektioiden komplikaatio;
  • vajaaravitsemus.

Kaikkein alttiimpia tälle patologialle on kaukasidirotu, etenkin sen edustajien, jotka asuvat pohjoisilla maantieteellisillä leveysasteilla. Tämän tyyppinen sairaus voi laukaista pää- tai selkärangan, masennuksen, huonot tottumukset. Jotkin rokotetyypit voivat myös olla laukaiseva tällaisten patologioiden kehittymisen aloittamiselle. Tämä koskee tuhkarokko-, isorokko-, kurkkumätä-, influenssa-, hinkuyske- ja hepatiitti B -rokotuksia.

Tyypit demielinisoivia sairauksia

Demyelinoivien sairauksien luokittelu sisältää jaon myelinopatiaan ja myelinastomiaan. Ensimmäisessä tapauksessa myeliinin tuhoaminen tapahtuu aineen muodostumisen rikkomisen vuoksi, sen biokemiallisen rakenteen muutoksen vuoksi geneettisten mutaatioiden vuoksi. Tämä on usein synnynnäinen patologia (siellä on myös hankittu muoto), jonka merkkejä havaitaan varhaislapsuudessa. Perinnöllisiä myelinopatioita kutsutaan leukodystrofioiksi. Hankitut myelinopatiat jaetaan syistä riippuen:

  1. Toxic-dysmetabolic. Liittyy kehon myrkytykseen ja aineenvaihduntahäiriöihin.
  2. Hypoksinen iskeeminen. Kehittyy aivokudoksen heikentyneen verenvirtauksen ja happea nälän taustalla.
  3. Tarttuva ja tulehduksellinen. Tartunnan patogeenien (patogeeniset tai ehdollisesti patogeeniset mikro-organismit) aiheuttama.
  4. tulehduksellinen Ei-tarttuva etiologia (jatka ilman tartunta-aineen osallistumista).
  5. Traumaattinen. Se johtuu aivojen rakenteiden mekaanisista vaurioista.

Myelinkluutiolla myeliinisynteesi etenee normaalisti, kalvosolut tuhoutuvat ulkoisten ja sisäisten patogeenisten tekijöiden vaikutuksesta. Erottaminen on ehdollista, koska myelinopatia etenee usein negatiivisten ulkoisten tekijöiden vaikutuksesta, kun taas myelinoplastiaa esiintyy yleensä potilailla, joilla on taipumus myeliinivaurioihin.

Demyelinisoivat sairaudet jaetaan polttojen sijainnin mukaan lajeihin, jotka vaikuttavat keskushermostoon tai perifeeriseen hermostoon (PNS). Keskushermostorakenteisiin kehittyviä sairauksia ovat multippeliskleroosi, leukoenkefalopatia, leukodystrofia, Baloskleroosi (samankeskinen) ja Schilder (diffuusi).

Kuitumembraanien vaurioituminen osana PNS: ää provosoi sairauksien kehittymistä: Charcot-Marie-Tooth-amyotrofia, Guillain-Barré-oireyhtymä. Esimerkkejä hankituista myelinopatioista: Susakin oireyhtymät ja CLIPPERS. Ei-tarttuvan etiologian yleinen tulehduva myelopatia - multippeliskleroosi.

Tähän ryhmään kuuluvat melko harvinaiset skleroosimuodot: levinnyt enkefalomyeliitti, pseudotumorin demyelinaatio, verenvuotoinen leukoenkefaliitti, Balo- ja Schilder-skleroosi. Tartunta- ja tulehduksellisiin muotoihin kuuluvat HIV-enkefaliitti, sklerosoiva panenkefaliitti, sytomegalovirusenkefaliitti. Esimerkki toksisesta-metabolisesta muodosta on osmoottisen tyyppinen demyelinoiva oireyhtymä, esimerkki hypoksisesta-iskeemisestä muodosta on Susakin oireyhtymä.

Luokittelu

Hermoston demielinisoiva sairaus luokitellaan erityyppisiin tyyppeihin, jotka perustuvat myeliinivaipan tuhoutumiseen. Tässä suhteessa tarkasteltava patologia on jaettu vastaavasti multippeliskleroosiin, Marburgin tautiin, Devikin tautiin, progressiiviseen multifokaaliseen leukoenkefalopatiaan ja Guillain-Barré-oireyhtymään..

Multippeliskleroosi

Multippeliskleroosille on tunnusomaista vakava krooninen ja deimmuno-neurodegeneratiivinen sairaus, keskushermostossa, altis etenemiselle. Useimmissa tapauksissa tauti esiintyy nuorena ja johtaa melkein aina vammaisuuteen. Tälle keskushermoston demyelinoivalle sairaudelle ICD-10: n mukaan on annettu koodi G35.

Tällä hetkellä multippeliskleroosin kehittymisen syitä ei ymmärretä täysin. Useimmat tutkijat ovat taipuvaisia ​​multifaktoriseen teoriaan tämän taudin kehityksestä, kun geneettinen taipumus ja ulkoiset tekijät yhdistetään. Viimeksi mainittuihin sisältyy:

  • tarttuvat taudit;
  • kroonisen myrkytyksen tila;
  • tiettyjen lääkkeiden ottaminen;
  • asuinpaikan vaihtaminen ilmaston voimakkaan muutoksen myötä;
  • kuidunpuute ja korkeakalorinen ruokavalio.

MS-taudin oireiden ja sairauden vaiheen välistä suhdetta ei aina löydetä. Patologialla voi olla aaltomainen kurssi. Pahenemiset ja palautumat voidaan toistaa eri aikavälein. Multippeliskleroosin piirre on, että jokaisella uudella pahenemisella on vakavampi kulku verrattuna edelliseen.

Multippeliskleroosin etenemiselle on tunnusomaista seuraavien oireiden kehittyminen:

  • herkkyyshäiriöt (hanhenpumput, tunnottomuus, pistely, kirvely, kutina);
  • näköhäiriöt (värintoistohäiriöt, heikentynyt näköterävyys, kuvan epäselvyys);
  • vapina raajat tai vartalo;
  • päänsärkyä;
  • puhevaikeudet ja nielemisvaikeudet;
  • lihaskouristukset;
  • kävelymuutokset;
  • kognitiivinen rajoite;
  • lämpötoleranssi;
  • huimaus;
  • krooninen väsymys;
  • libidon rikkominen;
  • ahdistus ja masennus;
  • ulosteen epävakaus;
  • unettomuus;
  • autonomiset häiriöt.

Myös multippeliskleroosin sekundaariset oireet erotetaan toisistaan. Ne tarkoittavat sairauden komplikaatioita. Aivojen demyelinaation seuraukset määritetään magneettikuvauksen avulla, mukaan lukien varjoaineen lisääminen.

Multippeliskleroosin hoito suoritetaan käyttämällä esimerkiksi seuraavia menetelmiä:

  • plasmafereesin;
  • sytostaattien ottaminen;
  • immunosuppressanttien nimittäminen;
  • immunomodulaattorien käyttö;
  • beeta-interferonin saanti;
  • hormonihoito.
  • oireenmukainen hoito antioksidantteilla, nootropiinisilla lääkkeillä ja vitamiineilla.

Remission aikana potilaille osoitetaan kylpylähoito, hieronta, fysioterapiaharjoitukset. Tällöin kaikki lämpökäsittelyt olisi suljettava pois. Taudin oireiden lievittämiseksi määrätään lääkkeitä: vähentämään lihasten äänenvoimakkuutta, poistamaan vapinaa, normalisoimaan virtsaamista, vakauttamaan emotionaalista taustaa, kouristuslääkkeitä.

Multippeliskleroosi kuuluu parantumattomien sairauksien luokkaan. Siksi näiden hoitomenetelmien tarkoituksena on vähentää ilmenemismuotoja ja parantaa potilaan elämänlaatua. Potilailla, joilla on tällainen sairaus, elinajanodote riippuu patologian luonteesta.

Marburgin tauti

Verenvuotokuume tai Marburgin tauti on Marburg-viruksen aiheuttama akuutti tarttuva patologia. Se pääsee kehoon vaurioituneen ihon ja silmien ja suuontelon limakalvojen kautta..

Infektio tapahtuu ilmassa olevien pisaroiden kautta ja seksuaalisesti. Lisäksi voit saada tartunnan potilaan verestä ja muista eritteistä. Kun henkilö on sairas tällä taudilla, muodostuu vakaa ja kestävä immuniteetti. Uudelleeninfektiota käytännössä ei tapahtunut. Marburgissa, jolla on ollut verenvuotokuume, nekroosia ja verenvuodon kohteita havaitaan maksassa, sydänlihaksessa, keuhkoissa, lisämunuaisissa, munuaisissa, pernassa ja muissa elimissä.

Taudin oireet riippuvat patologisen prosessin vaiheesta. Inkubointijakso kestää 2-16 päivää. Taudilla on akuutti puhkeaminen, ja sille on ominaista kehon lämpötilan nousu korkeaan lämpötilaan. Lämpötilan mukana voi ilmaantua vilunväristyksiä. Myrkytyksen merkit lisääntyvät, kuten väsymys, päänsärky, lihas- ja nivelkipu, intoksikointi ja kuivuminen. 2-3 päivän kuluttua tämän jälkeen maha-suolikanavan toimintahäiriöt ja verenvuototauti oireyhtymä liittyvät toisiinsa. Ompeleva kipu ilmaantuu rintakehälle, joka voimistuu hengityksen aikana. Lisäksi potilaalla voi kehittyä kuiva yskä ja rintakymmen. Kipu voi mennä kurkkuun. Nielun limakalvo muuttuu punaiseksi. Lähes kaikilla potilailla oli ripuli, joka kesti melkein 7 päivää. Tyypillinen merkki tästä taudista on ihottuman esiintyminen rungossa tuhkarokkojen kaltaisuudessa.

Kaikki oireet pahenevat ensimmäisen viikon loppuun mennessä. Voi olla myös verenvuotoa nenästä, ruuansulatuksesta, sukuelimistä. Kahden viikon alussa kaikki päihteiden merkit saavuttavat maksimiarvonsa. Tässä tapauksessa kouristukset ja tajunnan menetys ovat mahdollisia. Verikokeen mukaan tapahtuu spesifisiä muutoksia: trombosytopenia, poikilosytoosi, anisosytoosi, punasolujen rakeisuus.

Jos henkilö epäilee Marburgin tautia, hänet viedään kiireellisesti sairaalaan tartuntatautien osastoon ja hänen on oltava erillisessä laatikossa. Palautumisaika voi kestää jopa 21–28 päivää.

Devikin tauti

Optikomyeliitti tai Devikin tauti kroonisessa kuvassa on samanlainen kuin multippeliskleroosi. Tämä on autoimmuunisairaus, jonka syyt eivät ole vielä selviä. Yksi syy sen kehitykseen on lisääntynyt esteen läpäisevyys aivokalvon ja verisuonen välillä.

Jotkut autoimmuunisairaudet voivat laukaista Devikin taudin etenemisen:

  • nivelreuma;
  • systeeminen lupus erythematosus;
  • Sjogrenin oireyhtymä;
  • dermatomyosiitti;
  • trombosytopeeninen purppura.

Taudilla on erityisiä oireita. Kliiniset oireet johtuvat johtavien impulssien rikkomisesta. Lisäksi heikentyvät näköhermo ja selkäytimen kudokset. Useimmissa tapauksissa tauti ilmenee näkövammaisena:

  • verho silmien edessä;
  • silmäkipu;
  • näön hämärtyminen.

Taudin etenemisen ja riittävän hoidon puuttuessa potilaalla on riski menettää näkönsä kokonaan. Joissakin tapauksissa oireet voivat taantua silmien toiminnan osittaisen palautumisen myötä. Joskus tapahtuu, että myeliitti edeltää neuriittia.

Opticoneuromyelitisillä on kaksi vaihtoehtoa: oireiden asteittainen lisääntyminen ja samanaikainen vaurio keskushermostoon. Harvinaisissa tapauksissa tapahtuu monofaasinen taudin kulku. Sille on ominaista tasainen eteneminen ja oireiden paheneminen. Tässä tapauksessa kuoleman riski kasvaa. Oikealla hoidolla patologinen prosessi hidastuu, mutta täydellistä paranemista ei taata..

Toiselle vaihtoehdolle, yleisimmälle, on tunnusomaista vuorotteiset muutokset remissiossa ja pahenemisessa, ja sitä merkitään käsitteellä "toistuva kulku". Siihen liittyy myös näkövamma ja selkäytimen toimintahäiriöt. Remission aikana henkilö tuntuu terveelliseltä.

Devikin taudin tunnistamiseksi toteutetaan joukko toimenpiteitä. Tavanomaisten diagnostiikkamenetelmien lisäksi lantion punktio suoritetaan aivo-selkäydinnesteanalyysillä, oftalmoskopialla ja selkärangan ja aivojen MRI: llä.

Devikin taudin hoito on pitkä ja vaikea. Päätehtävänä on hidastaa taudin etenemistä ja parantaa potilaan elämänlaatua. Osana lääkehoitoa käytetään glukokortikosteroideja, lihasrelaksantteja, masennuslääkkeitä ja keskitetysti vaikuttavia kipulääkkeitä. Vakavissa sairaustapauksissa potilaalla voi olla komplikaatioita, kuten jalkojen halvaus, sokeus tai jatkuvat lantionelinten toimintahäiriöt. Oikea-aikaisella ja asianmukaisella hoidolla täysi toipuminen taataan..

PNS, joka vaikuttaa polyneuropatiaan

Polyneuropatia on ryhmä perifeeristen hermojen demyloivia sairauksia, jotka vaikuttavat molempiin sukupuoliin. Taudin puhkeamisessa ovat mukana endogeenisten ja eksogeenisten tekijöiden vaikutukset:

  • tulehdus;
  • aineenvaihduntatauti;
  • toksiset, immunopatogeeniset vaikutukset;
  • vitamiinien, ravintoaineiden puute;
  • rappeuttavat, paraneoplastiset tekijät jne..
  • perinnöllinen: motorinen ja sensorinen neuropatia;
  • metabolinen: diabetes mellitus, uremia, maksasairaudet, porfyria, kilpirauhasen vajaatoiminta;
  • ravitsemusvaje: B12-, B1-vitamiinien, alkoholin, aliravitsemuksen, imeytymisen puute;
  • myrkyllinen: alkoholi, huumeet, orgaaniset teolliset aineet (bentseeni, tolueeni, akryyliamidi, hiilidisulfidi), metallit (elohopea, lyijy);
  • tulehduksellinen autoimmuunisairaus: Guillain-Barré-oireyhtymä, akuutti ja krooninen tulehduksellinen demyelinisoiva neuropatia, Lymen tauti;
  • autoimmuunisairaudet: nodosa polyarteriitti, nivelreuma, systeeminen lupus erythematosus, sarkoidoosi;
  • paraneoplastinen: syöpä, lymfoproliferatiiviset häiriöt, myelooma, gammopatia.

Vaikutetaan enimmäkseen pitkään hermoihin, kliiniset ilmenemismuodot vallitsevat distaalisissa raajoissa (vaurion vastakkaisella puolella). Oireet voivat olla symmetrisiä ja epäsymmetrisiä. Usein oireet ovat pääosin herkkiä, motorisia, vegetatiivisia suhteessa hermosäikeiden kolmeen päätyyppiin.

oireet

Ensimmäisiä oireita ovat polttaminen, pistely, tiukka tunne, kylmä, kipu, heikentynyt herkkyys. Nämä oireet alkavat yleensä jaloilla, mistä ne ulottuvat nilkkoihin. Myöhemmin, kun vaurioiden määrä kasvaa, manifestaatiot saavuttavat sääriluun, ilmestyvät sormille.

Motorisista oireista yleisimpiä ovat kouristukset, lihaksen vapina (nykiminen), lihasheikkous, atroofia, lisääntynyt väsymys, epävarma kävely.

Autonomisten hermojen häiriöt aiheuttavat hikoilua, verenkiertoa ja sykettä. Heijastukset ovat vähentyneet, heikentynyt hajuaisti, syvän herkkyyden vauriot jne..

diagnostiikka

Polyneuropatia voi kehittyä akuutti ja kroonisesti. Demielinisoiva sairaus vaatii täydellisen ammatillisen tutkimuksen. Veri ja virtsa on tutkittava (diabeteksen syiden, maksan, munuaisten häiriöiden jne. Poistamiseksi). Rinnassa tehdään röntgenkuvaus, EMG, aivo-selkäydinnesteen tutkimus (lantion puhkaisu), perheenjäsenten tutkimus, hermo- ja lihasbiopsia.

hoito

Voit hoitaa polyneuropatian selvittäessään sen syyn. Hoidon perusta on juuri aiheuttavan tekijän poistaminen. Merkittävä osa hoitoprosessista on tukevaa, suunnattu perifeeristen hermojen uudistamiseen, mutta joka ei vaikuta pääasiallisiin syihin, ei paranna demyeliinisoivia sairauksia.

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia

Ihmisillä, joilla on immuunipuutos, saattaa esiintyä progressiivista multifokaalista multifokaalista leukoenkefalopatiaa. Tämä on tartuntatauti, jonka provosoi Poliomavirusperheeseen kuuluvan JC-viruksen kulkeutuminen kehoon. Patologian piirre on, että tapahtuu aivojen epäsymmetrinen ja multifokaalinen vaurio. Virus vaikuttaa hermopäätteiden kuoriin, jotka koostuvat myeliinista. Siksi tämä sairaus kuuluu demielinisoivien patologioiden ryhmään..

Lähes 85% tämän diagnoosin potilaista on aids-potilaita tai HIV-tartunnan saaneita. Riskiryhmään kuuluvat potilaat, joilla on pahanlaatuisia kasvaimia..

Taudin pääoireet:

  • mielialan vaihtelut;
  • heikkonäköinen;
  • parestesia ja halvaus;
  • muistin heikentyminen.

Mikä elämäntapa johtaa diagnoosin jälkeen?

Demyelinaation diagnosoinnissa rasitusten välttämiseksi on noudatettava seuraavaa toimintaluetteloa:

  • Vältä tartuntatauteja ja seuraa terveyttäsi huolellisesti. Taudin kanssa sitä hoidetaan jatkuvasti ja tehokkaasti;
  • Johda aktiivisempaa elämäntapaa. Mene urheiluun, liikuntaan, omista enemmän aikaa retkeilyyn, malttiin. Tehdä kaikkensa kehon vahvistamiseksi;
  • Syö oikein ja tasapainoisesti. Lisätä tuoreiden vihannesten ja hedelmien, äyriäisten, kasvikomponenttien ja kaiken, mikä on kyllästetty suurella määrällä vitamiineja ja mineraaleja, määrää;
  • Ei sisällä alkoholijuomia, savukkeita ja huumeita;
  • Vältä stressaavia tilanteita ja psyko-emotionaalista stressiä.

Guillain-Barrén oireyhtymä

Akuutti tulehduksellinen sairaus, jolle on tunnusomaista "demyelinoiva polyradikuloneuropatia". Se perustuu autoimmuuniprosesseihin. Tauti ilmenee aistihäiriöistä, lihasheikkoudesta ja -kipuista. Sille on ominaista hypotensio ja jännerefleksien häiriöt. Hengitysvaurioita voi myös esiintyä..

Kaikkien potilaiden, joilla on tämä diagnoosi, tulee olla sairaalahoidossa tehohoidossa. Koska on olemassa hengitysvajeiden riski ja se saattaa vaatia tuuletusta, osastolla tulisi olla elvytys. Potilaat tarvitsevat myös asianmukaista hoitoa painehaavojen ja tromboembolian ehkäisemiseksi. On myös tarpeen pysäyttää autoimmuuniprosessi. Tätä tarkoitusta varten käytetään plasmafereesiä ja pulssiterapiaa immunoglobuliineilla. Potilaiden, joilla on tämä diagnoosi, täydellisen toipumisen odotetaan olevan 6–12 kuukauden kuluessa. Tappavat tulokset johtuvat keuhkokuumeesta, hengitysvajeesta ja keuhkojen tromboemboliasta.

oireet

Demyelinaatio ilmenee aina neurologisena alijäämänä. Tämä merkki osoittaa myeliinin tuhoutumisen alkua. Myös immuunijärjestelmä on mukana. Aivokudoksen atroofia - selkäranka ja aivot, ja myös kammiot laajenevat.

Demyelinaation ilmenemismuodot riippuvat sairauden tyypistä, aiheuttavista tekijöistä ja painopisteen sijainnista. Oireet voivat puuttua, kun nivelvaurio on merkityksetön, jopa 20%. Tämä johtuu kompensoivasta toiminnasta: terveet aivokudokset suorittavat sairastuneiden polttimien tehtävät. Neurologisia oireita esiintyy harvoin - vain jos vaurioita on yli 50% hermokudoksesta.

Aivojen demielinisoivien sairauksien yleisinä merkkeinä mainitaan seuraavat:

  • halvaus;
  • rajoitettu lihasten liikkuvuus;
  • raajojen toniset kouristukset;
  • suoliston ja virtsarakon heikentynyt toiminta;
  • pseudobulbar-oireyhtymä (äänten ääntämisen rikkominen, nielemisvaikeudet, äänenvaihto);
  • käsien hienojen motoristen taitojen rikkominen;
  • tunnottomuus ja pistely;
  • näköhäiriöt (näkökyvyn heikkeneminen, epäselvät kuvat, silmämunan vaihtelut, värien vääristymä).

Tarkasteltavalle patologialle ominaiset neuropsykologiset häiriöt johtuvat muistin heikkenemisestä ja henkisen toiminnan heikkenemisestä, samoin kuin käyttäytymisen ja henkilökohtaisten ominaisuuksien muutoksista. Tämä ilmenee neuroosin, masennuksen, orgaanisen alkuperän dementian, emotionaalisten muutosten, vakavan heikkouden ja suorituskyvyn heikkenemisenä.

Hoitomenetelmät

Tauti on parantumaton. Lääkärien ponnisteluilla pyritään oireiden poistamiseen ja potilaan elämänlaadun parantamiseen. Aivoihin vaikuttavien demielinisoivien sairauksien hoito määrätään kurssin tyypistä ja luonteesta riippuen. Farmaseuttiset aineet, jotka neutraloivat neurologisten oireyhtymien ilmenemismuodot, on yleensä osoitettu. Oirehoitoon sisältyy lääkkeitä:

  1. särkylääkkeet.
  2. Rauhoittava, rauhoittava.
  3. Neuroprotective, nootropic.

MS-taudin nopeasti etenevien muotojen hoitamiseksi käytetään pulssiterapiaa kortikosteroideilla. Suurten lääkeannoksien laskimonsisäinen antaminen ei usein anna toivottua tulosta. Jos suonensisäisen annon jälkeen on positiivinen reaktio, kortikosteroideja määrätään suun kautta uusiutumisen estämiseksi. Kortikosteroideja voidaan yhdistää muihin immunosuppressiivisiin (immunosuppressiivisiin) lääkkeisiin ja sytostaatteihin..

40%: lla tapauksista potilaat, jotka ovat resistenttejä kortikosteroidihoidolle, reagoivat positiivisesti plasmafereesiin (veren kerääminen, puhdistaminen ja palauttaminen verenkiertoon). On kuvattu tapauksia, joissa Baloskleroosi on hoidettu tehokkaasti ihmisen immunoglobuliineilla. Hoito kansanlääkkeillä on tehoton. Lääkehoidon rinnalla potilaalle näytetään ruokavalio, fysioterapia, hieronta, terapeuttiset harjoitukset.

diagnostiikka

Patologian varhainen vaihe, jolla ei ole ominaisia ​​oireita, havaitaan vahingossa diagnostisen tutkimuksen aikana toisesta syystä. Diagnoosin vahvistamiseksi tehdään neurokuvaus ja neurologi määrittää aivojen johtavan toiminnan heikentymisasteen. Tärkein diagnostinen menetelmä on magneettikuvaus. Kuvissa voit nähdä selvästi vaurioituneen kudoksen alueet. Jos teet angiografiaa, voit määrittää suonien vaurioitumisen asteen.

Ennuste

Potilaan elämän ennuste riippuu suoraan sairauden kulun luonteesta, patologian tyypistä ja kärsivän aivokudoksen määrästä. Jos sairaus diagnosoitiin varhaisessa vaiheessa ja aloitettiin riittävä hoito, niin ennuste elämälle on suotuisa. On kuitenkin mahdotonta parantaa tautia kokonaan. Se voi johtaa vammaisuuteen tai kuolemaan..

Tatjana Alexandrovna Kosova

Palauttavan lääketieteen laitoksen johtaja, fysioterapian lääkäri, neurologi, refleksologi

On Tärkeää Olla Tietoinen Vaskuliitti