Discirculatory enkefalopatia 1, 2, 3 astetta - oireet ja hoito

Discirculatory enkefalopatia on aivo-alusten patologian aiheuttama hitaasti etenevä sairaus, jossa aivokuoren ja subkortikaalisten rakenteiden rakenteelliset painopistemuutokset kehittyvät.

Sairaudelle on ominaista kognitiivisten ja henkisten toimintojen, emotionaalisen tahtotilan, paheneminen rikkomus, joka yhdistetään motorisiin ja aistihäiriöihin..

Diagnoosin tekee neurologi tutkimustietojen sekä joidenkin instrumentaalisten tutkimusten perusteella. Dyscirculatory encephalopathy tarkoittaa sairauksia, jotka on tunnistettava ja hoito aloitettava mahdollisimman varhaisessa vaiheessa.

Taudin ydin

Mikä se on ja miten sitä hoidetaan? Erilaiset verisuonitaudit johtavat siihen, että niiden verenvirtaus on häiriintynyt. Ne aivojen osat, jotka saivat ravintoa ja happea, kokevat happea nälkää (hypoksia), joka kasvaa ajan myötä. Kun aivojen troofiset alueet vähenevät kriittisesti, ne kuolevat, kudoksen harvinaisen kokonaispisteitä muodostuu (leukoaraiosis).

Leukoaraiosis -alueiden halkaisija on yleensä pieni, ja niitä on useita aivojen eri osissa. Erityisen vaikuttaneita ovat ne rakenteet, jotka sijaitsevat kahden aivo-verisuonialtaan rajalla - peräisin kaulavaltimoista ja muodostetut selkärankaisen basilaarisen valtimon.

Jos sairastuneen vieressä olevat alueet yrittivät korvata sairauden alussa sairauden alussa, niiden väliset yhteydet menetetään; lopulta he myös alkavat kokea happivaje. Henkilö tulee vammaiseksi.

Siten diskeroivan enkefalopatian mekanismi muistuttaa jonkin verran aivohalvausta, vain jälkimmäisessä tapauksessa tauti kehittyy akuutin verisuonten nopean sulkeutumisen vuoksi. Discirculatory encephalopathy, valtimohaarat halkaisija pienenee vähitellen, joten neurologiset alijäämät etenevät hitaasti.

Discirculatory enkefalopatian syyt

Discirculatory enkefalopatia kehittyy sellaisten sairauksien ja tilojen vuoksi, joissa veri aivoihin kuljettavien yhden tai useamman valtimon halkaisija vähenee asteittain..

1) Aivojen arterioskleroosi. Lipidimetabolian heikentymisen takia spesifiset lipoproteiinit laskeutuvat valtimoiden verisuoniin. Heillä on taipumus kasvaa itsenäisesti (jos et ohjaa rasvan aineenvaihduntaa oikeaan suuntaan), ne voivat vaurioitua, aiheuttaen tromboottisia massoja heille. Kaikki tämä johtaa verisuonen ontelon laskuun, vastaavasti, aivoalueen hypoksiin. Lue myös aivojen arterioskleroosin oireet ja hoito..

2) Epävakaa (spastinen) verenpaineen nousu. Verenpainetaso määrää suoraan, kuinka hyvin aivot syövät (tätä kutsutaan aivojen perfuusiopaineeksi). Korrelaatio on seuraava: mitä korkeampi verenpaine on selkeällä tietoisella henkilöllä, sitä suurempi on todennäköisyys, että veri "pakotetaan" aivoihin. Tämän estämiseksi aivojen suonet on pakattava. Mutta he eivät voi tehdä sitä samanaikaisesti, ja vain muutamat aivojen osat kärsivät.

Korkea verenpaine voidaan havaita sellaisilla patologioilla:


  • hypertoninen sairaus;
  • polykystinen munuaissairaus;
  • lisämunuaisen kasvain - feokromosytooma;
  • glomerulonefriitti, erityisesti krooninen;
  • Cushingin tauti tai oireyhtymä.
1) Nikamavaltimoiden patologia, jonka seurauksena dispilaatioprosessi kehittyy selkärangan basilar-altaassa. Näiden suonien verenkiertohäiriöiden syyt ovat:

  • kohdunkaulan selkärangan osteokondroosi;
  • kohdunkaulan selkärangan trauma (mukaan lukien epäonnistunut hoito hierontaterapeutilla tai kiropraktikolla);
  • selkärangan dysplastiset patologiat, jotka vaikuttavat kohdunkaulan selkärankaan;
  • Kimerlin poikkeavuus - ensimmäisen kohdunkaulan selkärangan rakenteen rikkominen, jonka seurauksena nikamavaltimo murskataan tietyin pään liikkein;
  • valtimoiden epämuodostumat.
2) Verenpaineen usein lasku (VSD: n tai muiden patologioiden seurauksena), jonka seurauksena aivojen perfuusiopaine laskee.

3) systeeminen verisuoni-tulehdus.

4) Diabetes mellitus, jossa verisuonten rakenne on häiriintynyt, mistä johtuen aivoalueiden hypoksia kehittyy.

5) Rytmihäiriöiden pysyvät muodot, kun jotkut sydämen supistukset johtavat verisuoniin niin pieniä määriä verta, että ne eivät riitä aivojen normaaliin verenkiertoon.

6) Perinnöllinen verisuonisairaus.

7) alkoholi ja tupakointi.

8) Endokriiniset sairaudet, joiden seurauksena voidaan havaita sekä aivojen liiallista kaventumista että laajenemista.

9) Aivojen ulosvirtauksen rikkominen veritulppien vuoksi aivovaltimoissa tai suonissa.

Luokittelu

Discirculatory enkefalopatia voi olla taustalla olevasta syystä riippuen:


  1. 1) ateroskleroottinen;
  2. 2) hypertoninen;
  3. 3) Laskimo: kehittyy kasvaimien pakkaamalla ekstra- ja kallonsisäiset suonet, keuhko- ja sydämen vajaatoiminta;
  4. 4) Sekoitettu luonne (yleensä tarkoitetaan ateroskleroottisen ja verenpainetaudin muodon yhdistelmää).
Etenemisnopeuden mukaan tauti voi olla:

  • hitaasti etenevä - vaiheet muuttuvat vähintään viiden vuoden kuluttua;
  • remitting (pahenemis- ja remissiokausien kanssa);
  • etenee nopeasti, kun yksi vaihe korvaa toisen aikaisemmin kuin kahden vuoden kuluttua.
Lue myös aivojen enkefalopatia.

Oireita verenkiertoelimistön enkefalopatiasta

Sairaus ilmenee useissa merkittävissä oireyhtymissä (niiden yhdistelmä riippuu siitä, mihin aivoalueisiin vaikuttaa). Kiertävän enkefalopatian klassiset oireet ovat seuraavat:


  1. 1) Henkilökohtaiset muutokset: uudet luonteenpiirteet, aggressio, epäluuloisuus, ärtyneisyys.
  2. 2) Puheen heikkeneminen: sekä sen ymmärtäminen että normaali toisto.
  3. 3) Mielenterveyden häiriöt: henkilö menettää tiedonsiirron kykynsä, lakkaa muistamasta, hän ei voi käyttää olemassa olevaa tietoa. Hän menettää kiinnostuksensa kognitioon, tietoisuuteen ja tietojenkäsittelyyn.
  4. 4) kuulovamma, näkö, haju.
  5. 5) Päänsärky: pääasiassa temppeleissä ja pään takana, silmiin painettaessa voi kuitenkin olla pahoinvointia ja oksentelua.
  6. 6) Vestibulaariset häiriöt: huimaus, järkytys, tinnitus, heikentynyt koordinaatio.
  7. 7) Vegetatiiviset oireet: pahoinvointi, oksentelu, liiallinen hikoilu, suun kuivuminen.
  8. 8) Unihäiriöt: lisääntynyt uneliaisuus, unettomuus, kevyt uni.
  9. 9) Asteno-neuroottinen oireyhtymä: emotionaalinen heilahtelu, ts. Mielialan vaihtelut, kyynelpitoisuus; usein paha mieliala.
Oireet jaetaan vakavuuteen riippuen 3 vaiheeseen.

1 asteen verenkiertoelimistön enkefalopatia

Aluksi vain tunnehäiriöt ovat havaittavissa: henkilöstä tulee kyynelvä, ahdistunut, ärtynyt, masentunut; hän on usein huonossa tuulessa. Hän väsyy nopeammin, päänsä satuttaa ajoittain.

Myös kognitiiviset toiminnot ovat heikentyneet: keskittymiskyky kärsii, muisti huononee, ajattelunopeus heikkenee; merkittävän henkisen kuormituksen jälkeen ihminen väsyy nopeasti. Tapahtumat ovat hämmentyneitä, on edelleen mahdollista toistaa kauan saatua tietoa, ja uusi on vaikeaa. Epävakaus, huimaus ja pahoinvointi kehittyvät myös kävellessä. Unesta tulee hälyttävä.

2 asteen verenkierron enkefalopatia

3 asteen diskelaatio enkefalopatia

Tältä osin aivojen yhden rintakehän vaurioitumisen merkit ovat vallitsevia, esimerkiksi heikentynyt koordinaatio, kuulo, visio ja herkkyys. Henkilö on heikosti orientoitunut paikoilleen ja aikaansa, tulee täysin apaattiseksi. Vaikeuksissa olevat ihmiset tunnistavat henkilön käyttäytymisensä ja viestintäyritystensä avulla.

Hän ei voi harjoittaa työtoimintaa, hän ei yksinkertaisesti tee mitään tai harjoittaa jotakin tuottamatonta. Mies kävelee satunnaisella kävelyllä, hänen on vaikea aloittaa liikkuminen, eikä myöskään ole helppo lopettaa. Hänellä on käsiensä vapina, voi olla pareesi. Potilaan on vaikea niellä, sillä hänellä on virtsan pidätyskykyä tai ulosteita. Kohtaukset ovat yleisiä tässä vaiheessa..

Hypertensiivinen enkefalopatia

Se kehittyy nuoremmilla ihmisillä. Mitä enemmän henkilöllä kehittyy hypertensiivisiä kriisejä, sitä nopeammin sairaus etenee. Verenpainetaudin enkefalopatian yhteydessä henkilöstä tulee estetty, levoton, euforinen.

Laskimonsisäinen enkefalopatia

Tässä sairauden muodossa päänsärkyä, joka voimistuu yskimisen ja aivastuksen yhteydessä, huimausta, uneliaisuutta, unettomuutta, apatiaa, pahoinvointia, oksentelua.

Diagnoosina diskeroiva enkefalopatia

Diskuloivan enkefalopatian hoito

Diskirelaatiossa esiintyvän enkefalopatian yhteydessä on välttämätöntä noudattaa vähäkalorista ruokavaliota, jossa on pieni määrä eläinrasvoja ja paistettuja ruokia, munia. Jotta hoito olisi tehokasta, on välttämätöntä johtaa aktiivista elämäntapaa, ylläpitää älyllistä toimintaa ja olla askelta takaisin kotitehtävien tekemisestä.

Huumeterapia suoritettu toistuvasti, kursseja.


  1. 1) Paineen alentamiseen tähtäävä hoito: "Enalapriili", "Nifedipiini", "Nimodipiini".
  2. 2) Ateroskleroosin hoito: “Lovastatiini”, “Probucol”, “Gemfibrozili”.
  3. 3) Lääkkeiden, joiden tarkoituksena on estää verihiutaleiden kertyminen verisuonten seinämiin: “Clopidogrel”, “Curantil”, “Ticlopidiin”
  4. 4) Antioksidanttihoito: E-vitamiini, Actovegin, Mexidol.
  5. 5) Interneturonaalisten yhteyksien parantamiseen tarkoitettujen lääkkeiden käyttö: "Piracetam", "Ginkgo biloba".
  6. 6) Verisuonivalmisteet: "Vinpocetine", "Stugeron", "Xanthinol nicotinate".
  7. 7) Lääkkeet, jotka vaikuttavat hermosolujen metaboliaan: "Cerebrolysin", "Cortexin".
  8. 8) Neuronien membraanien stabiloimiseksi käytetään: "Gliatilin", "Cereton".
Lisäksi käytetään fysioterapiamenetelmiä:

  • UHF kohdunkaulan alueelle;
  • sähköinen uni;
  • vaikutus kaulusalueeseen galvaanisten virtojen avulla;
  • laserhoito;
  • akupunktiohieronta;
  • kylpyamme.
Myös liikuntahoito on pakollista, mukaan lukien stabilometrinen harjoittelu huimauksen vähentämiseksi; psykoterapia.

Jos dyscirculatory enkefalopatia etenee nopeasti tai ainakin yhtä jaksoa akuutista verenkiertohäiriöstä on havaittu, kirurginen hoito on suositeltavaa, ja se muodostuu keinotekoisen viestinnän muodostamisesta verisuonten välille, jotta iskeemiset alueet saavat normaalin verenhuollon..

ennaltaehkäisy

Minkä lääkärin puoleen otan hoitoa varten?

Jos olet lukenut artikkelin lukemisen jälkeen, että sinulla on tälle taudille ominaisia ​​oireita, sinun on käännyttävä neurologin neuvoon.

Discirculatory enkefalopatia: patogeneesi, patomorfologia, klinikka

Krooniset aivo-verisuonisairaudet, joihin sisältyy aivoverisuonien vajaatoiminnan (NPVM) ja discirculatory enkefalopatian (DE) alkuperäiset oireet, ovat toisaalta aivohalvauksen riskitekijä ja toisaalta syynä post

RAMS: n neurologian tutkimuslaitos, Moskova

Krooniset aivo-verisuonisairaudet, joihin sisältyvät aivo-verisuonien vajaatoiminnan (NPVM) ja discirculatory enkefalopatian (DE) alkuperäiset oireet, ovat toisaalta aivohalvauksen riskitekijä ja toisaalta neurologisten ja psyykkisten häiriöiden asteittainen lisääntyminen. Viime vuosikymmeninä havaittuun elinajanodotteen nousuun maailman taloudellisimmin kehittyneissä maissa liittyy aivo-verisuonivaurioiden suhteellinen lisääntyminen. Siksi aivojen kroonisten etenevien verisuonisairauksien ongelma on edennyt yhdeksi nykyaikaisen angioneurologian johtavista paikoista. Tämän ongelman tarkoituksenmukaisuus määräytyy myös sen sosiaalisen merkityksen perusteella: neurologiset ja psyykkiset häiriöt DE: ssä voivat aiheuttaa potilaiden vakavan vamman.

Termi "diskeroiva enkefalopatia" "Aivojen ja selkäytimen verisuonivaurioiden luokittelussa", jonka on kehittänyt Venäjän lääketieteellisen akatemian neurologian tutkimuslaitos, viittaa aivoverenkierron patologiaan, joka kehittyy useiden fokusoitujen tai diffuusioiden aivovaurioiden kanssa. DE-diagnoosi määritetään, kun esiintyy suurta verisuonisairautta ja levitettyjä fokusoivia neurologisia oireita yhdessä aivo-oireiden kanssa: päänsärky, huimaus, melu päässä, alentunut muisti, työkyky ja älykkyys.

Etiologia ja riskitekijät

Tärkeimmät syyt, jotka aiheuttavat DE: n puhkeamisen ja kehittymisen, ovat valtimoverenpaine (AH) ja ateroskleroosi. Hypertensiiviset ja ateroskleroottiset enkefalopatiat erotetaan etiologiasta riippuen. Suurimmalla osalla DE-potilaista on tiettyjä sydän- ja verisuonisairauksien riskitekijöitä, joista johtavat ovat:

  • AH (BP 160/95 mm Hg. Art. Ja edellä);
  • hyperkolesterolemia (kokonaiskolesteroli 240 mg / dl ja enemmän);
  • sydänsairaus (sepelvaltimotauti, reumakuume, sydämen rytmihäiriöt jne.);
  • diabetes;
  • tupakointi;
  • ylipaino (Quetelet-indeksi on 30 tai korkeampi);
  • fyysisen toiminnan puute;
  • alkoholin väärinkäyttö
  • pitkittynyt ja toistuva neuropsykinen ylikuormitus (stressi);
  • rasitettu perinnöllisyys (aivohalvaus, sydäninfarkti, kohonnut verenpaine välittömässä perheessä).

Yksittäisten riskitekijöiden ja niiden yhdistelmien huomioiminen on tärkeää määritettäessä DE: n akuutin tai kroonisen taudin ennustetta. Hypokinesia ja liikalihavuus altistavat taudin kroonisen kulun. Sydän- ja verisuonisairauksien aiheuttama usein toistuva ja pitkäaikainen psyko-emotionaalinen ylikuormitus, alkoholin väärinkäyttö, tupakointi ja perinnöllisyys vaikuttavat akuutin aivo-verisuonitapaturman esiintymiseen. Kun verrataan riskitekijöiden määrää miehillä potilaiden ryhmässä, jolla on epäsuotuisa DE-tauti, emotionaalinen stressi, hypokinesia, alkoholin väärinkäyttö, säännöllisen hoidon puuttuminen ja kahden tai useamman samanaikaisen sairauden esiintyminen olivat huomattavasti todennäköisempää kuin ryhmässä, jolla oli suotuisa DE-tauti. Naisilla DE: n kielteistä etenemistä edistävät ylipaino, emotionaalinen stressi, sydän- ja verisuonisairauksien aiheuttama perinnöllisyys, AH.

Patogeneesi ja patomorfologia

Useimmiten syynä DE: n kehitykseen ovat toistuvat aivojen hypertensiiviset kriisit, ohimenevät iskeemiset iskut ja "vähäiset" aivohalvaukset. Harvemmin sairaus esiintyy aivoiskemian asteittaisen etenemisen vuoksi..

Pitkäaikaisen kohonneen verenpaineen myötä aivojen sisäiset ja ekstrakraniaaliset valtimoiden (kaulavaltimon ja selkärangan) muutokset tapahtuvat, niiden joustava luuranko murtuu, sisäinen elastinen kalvo pirstoutuu ja lihaskerros tuhoutuu, sileät lihaskuidut kuolevat. Seurauksena valtimoiden pidentyminen ja laajeneminen, puristuminen. Sitten ne deformoituvat, silmukat ja väliseinän stenoosit, miliaariset aneurysmat, joita voidaan verrata erikoisiin aikapommeihin, aiheuttaen todellisen valtimoiden repeämisen ja aivojen verenvuodon uhan. Ajoittain tai jatkuvasti suonien verenvirtaus on häiriintynyt, mikä myötävaikuttaa systeemisen verenpaineen voimakkaisiin vaihteluihin, aivojen verenkierron ohimenevien häiriöiden ja aivoinfarktin esiintymiseen. Pitkäaikainen verenpaine, joka ilmenee kriisien kanssa, johtaa verisuonten seinämien läpäisevyyden rikkomiseen, plasmorragiaan, hyalinoosiin tai fibrinoidinekroosiin. Plasmakivun ja verenvuodon lopputulos heissä on skleroosi, jossa ontelon kaveneminen tai sulkeminen.

Toinen tyyppi verisuonien tuhoutumisesta on valtimoiden lihaskalvon eristetty nekroosi, jolla ei ole verisuonia. Seurauksena on, että aivoihin muodostuu ohutseinäisiä hauraita suonia, joissa on segmenttisiä supistumia ja piikkejä, jotka häiritsevät jyrkästi aivojen verenkiertoa aivojen verisuonissa. Eri luonteeltaan aivovaurioita, jotka johtuvat verenpainetaudin muutoksista, kutsutaan "verenpainetaudiksi angioenkefalopatiaksi". Havaitaan pieniä verenvuotoja, joiden kohdalla myöhemmin muodostuu gliomesodermaalisia arpia, aukkoja. Pienten aivovaltimoiden luumen kaventumisen tai sulkeutumisen vuoksi, joka tapahtuu usein verenpainetautipesäkkeiden kriisien myötä, muodostuu lacunar-infarkti. Useiden aukkojen muodostuminen johtaa epävakaaseen tilaan. Tämä on vaikea aivojen patologia, joka johtuu pitkittyneestä ja jatkuvasta verenpaineesta..

Ateroskleroottinen enkefalopatia esiintyy iskeemisen hypoksian vuoksi, joka kehittyy riittämättömällä aivojen verentoimituksella valtimoiden heikentyneen avoimuuden takia. Tämä johtaa hermosolujen iskeemiseen surkastumiseen glia: n sekundaarisella reaktiolla, myeliinivaipan ja aksiaalisen sylinterin hajoamisella. Ateroskleroottiselle angioenkefalopatialle on ominaista epätäydellisen nekroosin fokusten yhdistelmä pienten pintaisten (aivokuoren rakeinen atroofia) ja syvien sydänkohtausten sekä usein suurempien aivokuoren ja subkortikaalin sydänkohtausten kanssa [5]..

Luokittelu

DE voidaan jakaa ehdollisesti kolmeen alatyyppiin:

  • subkortikaalinen arterioskleroottinen enkefalopatia (Biswanger-tyyppinen DE, Biswangerin tauti);
  • usean infarktin tila;
  • krooninen aivo-verisuonten vajaatoiminta pään päävaltimoiden vaurioiden kanssa (ateroskleroottinen enkefalopatia).

Subkortikaalisessa valkoskleroottisessa enkefalopatiassa, joka johtuu pienten perforoivien valtimoiden muutoksesta (seinämien paksuuntuminen, luumen kaventuminen), aivojen valkosysteemille tapahtuu hajavaurioita (epätäydellisen nekroosin useita kolvoja, myeliinin tuhoaminen). Tauti kehittyy potilailla, joilla on korkea verenpaine ja joilla on voimakkaita verenpaineen vaihteluita. Tyypillisiä taudin merkkejä ovat heikentyneen muistin ja älykkyyden eteneminen aina syvään dementiaan saakka, epävakaus kävellessä ja lantionvaivat. Aivojen tietokonepohjainen tomografia paljastaa valkoisen aineen purkautumisen, etenkin sivukammioiden etupuolella - ns. Leukoaraosis.

Moniin infarktioihin liittyvä tilanne on ominaista useiden pienten sydänkohtausten esiintymisessä aivojen pallonpuoliskojen, subkortikaalisten ganglionien ja Warolius-sillan pohjan valkosäteessä. Tärkein syy sen kehitykseen on myös verenpaine, joka johtuu aivovaltimon valtimoiden muutoksista. Toinen syy moniinfarktisen tilan kehittymiseen on sydänsairaus, johon liittyy eteisvärinää, samoin kuin pään päävaltimoiden vaurioituminen, alttiina hemodynaamisille aivohalvauksille ja valtimoiden ja valtimoiden embolialle, jotka johtuvat ateroskleroottisten plakkien rappeutumisesta. Lisäksi angiokoagulopatioista voi johtua moniinfarkti, joka on yleisin syy antifosfolipidioireyhtymään..

Pään päävaltimoiden patologian taustalla olevaa kroonista aivo-verisuonten vajaatoimintaa (tromboosi, stenoosi, kivat) havaitaan useimmiten selkärangan ja pohjavaltimon valtimojärjestelmässä, ja se ilmenee ohimenevästä huimauksesta, epävakaudesta kävellessä, näköhäiriöistä (silmien tummeneminen, "kärpästen" ja valopilkkujen vilkkuvuus, häipyminen). näkökentät) ja RAM-muistin väheneminen.

Kliininen kuva. Taudin vaiheet

Kliinisten oireiden vuoksi DE: n kolme vaihetta erotetaan toisistaan. Ensimmäiselle vaiheelle on tunnusomaista diffuusi, helposti ilmaistu aivovaurion oire: nenänlabiaalisten laskosten epäsymmetria, kielen poikkeama, anisorefleksia jne. Samanaikaisesti kuten tulehduskipulääkkeillä, päänsärkyvalitukset, huimaus, pään melu ja muistin menetys (ei ammattilainen) ) ja suorituskyky. Potilaat eivät ole kiinnostuneita, ärtyneitä, kyyneleviä, heidän mielialansa on usein masentunut. Heidän on vaikea siirtyä tyyppisestä toiminnasta toiseen. Yksittäisten orgaanisten aivovaurioiden oireiden esiintyminen ja subjektiivisten häiriöiden jatkuminen, jotka eivät katoa levon jälkeen, antavat meille mahdollisuuden erottaa tämä DE-vaihe vaiheen NPNKM: llä. Astenisille tiloille neuroosissa, toisin kuin DE, on ominaista parempi joustavuus ja riippuvuus psykogeenisistä vaikutuksista..

Sairauden toisessa vaiheessa havaitaan progressiivinen muistin heikkeneminen, mukaan lukien ammatillinen. Kiinnostuksen piiri kapenee, ajattelun viskositeetti, elämättömyys ilmenee, äly kärsii, potilaan persoonallisuus muuttuu. Päiväinen uneliaisuus on ominaista huonolle yöunelle. Verrattuna DE: n ensimmäiseen vaiheeseen orgaaniset neurologiset oireet voimistuvat ja niiden lukumäärä kasvaa. Lievää dysartriaa, patologisia refleksejä, amiostaattisia oireita: bradykinesia, lihaksen äänen viskositeetti. Jos DE: n ensimmäisessä vaiheessa työkyky säilyy pohjimmiltaan, toisessa se vähenee merkittävästi.

Sairauden kolmannessa vaiheessa aivokudoksen hajanaiset muutokset aiheuttavat paitsi aivovaurioiden orgaanisten oireiden määrän ja vakavuuden lisääntymistä ja psyykkisten häiriöiden pahenemista (jopa dementiaan saakka), mutta myös neurologisten oireyhtymien: pseudobulbar, extrapyramidal, cerebellar jne. Kehittymisen. Pseudobulbar-oireyhtymä (dysfonia, dysartria ja dysfagia yhdessä oraalisen automaattisen oireen, lisääntyneen nielu- ja mandibulaarirefleksin, väkivaltaisen itkua ja naurun kanssa) kehittyvät monien pienten polttovälimuutosten kanssa molemminpuolisten pallonpuoliskojen tai aivokalvon valkossa ja tuhoamalla supranukleaariset reitit molemmille puolille. Erilaisia ​​ekstrapyramidaalisia oireita: satunnaista kävelyä, yleistä jäykkyyttä, hidasta liikettä, vapinaa jne. Esiintyy, kun vaikutuksia alakortikaalisiin solmuihin tapahtuu. Vestibulo-aivo-selkäoireyhtymä ilmenee huimauksesta, epävakaudesta, polttamisesta kävellessä ja johtuu vestibulo-aivo-selkärakenteiden vaurioista..

Suuri paikka DE: n kliinisessä kuvassa on tunne- ja persoonallisuushäiriöiden takana. Taudin alkuvaiheissa niitä edustaa asteeninen oirekompleksi, jota 40-60-luvun kirjallisuudessa nimitettiin termillä "ateroskleroottinen aivo-selkärangan kasvu", "aivojen ateroskleroosin neurogeeninen vaihe". Asteeninen oireyhtymä yhdistetään usein masennukseen. Tällaiset persoonallisuuden muutokset, kuten egokeskeisyys, emotionaalisen hallinnan rikkominen, johon liittyy afektiivisten ilmenemismuotojen raakuutta, niiden riittämättömyyttä, lisääntyvät vähitellen. Tulevaisuudessa emotionaalinen reaktiivisuus vähenee, mikä muuttuu tunteelliseksi tylsyydeksi, apatiaksi ja spontaanisuudeksi, mikä yhdessä henkisen, motorisen ja puheaktiivisuuden vähenemisen kanssa kuvaavat ns. Psyko-orgaanista frontaalioireyhtymää, joka on tyypillisin subkortikaaliselle arterioskleroottiselle enkefalopatialle (Biswangerin tauti)..

Koko DE-taudin kulkua pidetään progressiivisena, mutta sairauden yhteydessä voidaan erottaa kolme päävaihtoehtoa taudin kehittymiselle.

  • paroksysmaalinen, astemainen, ajan myötä aivojen verenpainetaudista aiheutuvien kriisien, ohimenevien iskeemisten iskujen, ”pienten” ja “suurten” aivohalvauksien kanssa lisääntyvä asteittainen neurologinen vajavuus ja mielenterveyden häiriöt, uusien oireiden esiintyminen, kognitiivisen vajaatoiminnan lisääntyminen ja persoonallisuuden heikkeneminen;
  • hitaasti kasvavat oireet, erityisesti kognitiiviset heikentymiset;
  • välivaihtoehto.

Potilailla, joilla on erityyppisiä DE-tauteja, on tiettyjä kliinisiä oireita ja taudin kulkua. Subkortikaalisen valkoskleroottisen enkefalopatian kaleidoskooppisesti monimuotoisen kuvan keskeinen fragmentti koostuu progressiivisista kognitiivisista häiriöistä dementian kehittymiseen asti. Sitä yhdistetään lukuisiin neurologisiin ilmenemismuotoihin: subkortikaalinen oireyhtymä muovityyppisen lihaksen sävyn lisääntymisen ja tyypillisen kävelymuodon muodossa, joita toisinaan täydentävät “frontaalisen” ataksia-apraksian, tunne-tahto- ja persoonallisuushäiriöt (spontaanisuus, apatia, kapenevat etupiiri, hidastaen kaikkia) henkiset prosessit); kevyt pareesi; pseudobulbar-oireyhtymä; lantion sairaudet.

Subkortikoidun valkoskleroottisen enkefalopatian perusta on aivojen pallonpuoliskojen valkoisen aineen diffuusi leesio (epätäydellinen nekroosi, diffuusi spongioosi, perivaskulaarisen enkefalolyysin ja demyelinaation fokukset).

Etiologisesti voidaan erottaa kolme moniinfarktitilan varianttia:

  • valtimoverenpainetaudin kanssa (lacunar-tila);
  • ateroskleroosin kanssa;
  • angiokoagulopatiat.

Lakunaarisen tilan kliinistä kuvaa edustavat pseudobulbar-oireyhtymä, pareesi, aivo-oireet ja lantion sairaudet. Toisin kuin subkortikaalinen arterioskleroottinen enkefalopatia, kognitiiviset heikentymiset lacunar-tilassa eivät yleensä saavuta dementian astetta. Taudin kululle ei ole ominaista asteittainen, vaan oireiden asteittainen lisääntyminen, ja uuden aivohalvauksen kehittyminen on kunkin "vaiheen" perusta.

Moniinfarktitilassa, jossa esiintyy ateroskleroosia ja vatsaa ekstrakraniaalisiin valtimoihin, on tyypillistä erikokoisen aivoinfarktin kehitys ja sijainti. Kliininen kuva ilmenee moninaisina neurologisina oireina, korkeampien henkisten toimintojen fokiaalisissa häiriöissä (afasia, agraphia, apraxia jne.), Muistin menetys.

Termi "diskeroiva enkefalopatia" viittaa aivo-verisuonisairauteen, joka kehittyy monien fokusoitujen tai diffuusioiden aivovaurioiden kanssa. DE-diagnoosi määritetään, kun esiintyy suurta verisuonisairautta ja levitettyjä fokusoivia neurologisia oireita yhdessä aivo-oireiden kanssa: päänsärky, huimaus, melu päässä, alentunut muisti, työkyky ja älykkyys

Mikä on 1. asteen discirculatory enkefalopatia

Dyscirculatory enkefalopatia on hitaasti etenevä sairaus, joka liittyy krooniseen aivo-verisuonien vajaatoimintaan, tapahtuu 1, 2 ja 3 astetta. Aivoverenkiertohäiriöiden seuraukset: lacunar-infarkti, leukoaraiosis, diffuusi atrofinen muutos aivokudoksessa, jota seuraa sairastuneiden osien toimintahäiriöiden kehittyminen. Tyypillinen DEP: n komplikaatio on iskeeminen aivohalvaus, joka aiheuttaa usein vamman ja kuoleman..

Patologian määritelmä

Ensimmäisen asteen kiertävä enkefalopatia on kliininen oireyhtymä, joka kehittyy aivoja ruokkivien verenkiertoelinten osien akuutin tai kroonisen vaurion taustalla, mikä osoittaa johtavan roolin eri etiologioiden verisuonitautien patogeneesissä. Pitkäaikaisten meneillään olevien iskeemisten prosessien seurauksena ilman asianmukaista hoitoa esiintyy erityyppisiä iskeemisiä aivohalvauksia (ottaen huomioon etiopatogeneesi):

  1. Aterotromboottinen (aivo-verisuonitromboosin seurauksena, verisuonten tukkeutuneiden valtimoiden tukkeutuminen) - 34%.
  2. Kardioembolinen (tukkeutuneiden valtimoiden takia, joilla on embolia) - 22%.
  3. Hemodynaaminen (verenpaineen alentamisen tai sydämen tuotannon vähentymisen seurauksena) - 15%.
  4. Lacunar (pienten ääreisvaltimoiden vaurioiden vuoksi) - 22%.

Taudin kolme vaihetta erotetaan kliinisistä oireista ja aivorakenteiden vaurioasteesta riippuen. Tässä luokituksessa DEP tapahtuu:

  • 1. vaihe. Maltillisesti ilmaistu.
  • 2 vaihe. lausutaan.
  • 3 vaihe. lausutaan.

Pienten verisuonten hajavaurioon liittyy tunnusomaisia ​​muutoksia aivokudoksessa:

  1. leukoenkefalopatia.
  2. Useita lacunarinfarktin kohteita.
  3. mikroinfarkteja.
  4. Pienet, useat verenvuodon poltimet.
  5. Atrofiset muutokset hippokampuksen ja aivopuoliskojen aivokuoren rakenteissa.

Luokittelu käsittää ensimmäisen asteen angioenkefalopatian jakautumisen lajeiksi etiologisen perustan mukaan - ateroskleroottinen, laskimoinen, mukaan lukien selkärangan ja pohjan vajaatoiminta, hypertensioiva, mukaan lukien arterioskleroottinen ja multiinfarktinen enkefalopatia, määrittelemätön etiologia, mukaan lukien sekoitettu geneesi.

Taudin syyt

Ensisijaisella roolilla patogeneesissä ovat aivo-alusten patologiat ja heikentynyt hemodynamiikka. Nämä tekijät johtavat aivokudoksen iskemian kehittymiseen, joka tapahtuu akuutissa tai kroonisessa muodossa. Aivokudoksen krooninen iskemia kehittyy polymorfisten (monimuotoisten) syiden takia.

Diagnoosittua valtimoverenpainetta pidetään tärkeimpänä riskitekijänä, joka myötävaikuttaa DEP: n esiintymiseen ja nopeaan etenemiseen. Tilastojen mukaan valtimoverenpaine on aivojen kroonisen iskemian ja vaskulaarisen dementian (dementian) pääasiallinen syy. Kognitiivisten kykyjen (muistin ja henkisen toiminnan) heikkeneminen tapahtuu patologisten tilojen vuoksi:

  • Useat aivoinfarktit ja kolikoiden lokalisointi kortikaalisessa ja subkortikaalisessa rakenteessa.
  • Aivokuoren tai alakortikaalinen lokalisointi iskemian polttoaineista.
  • Aivojen lakonarinfarkti, jolla on erilaiset lokalisaation yksittäiset poltimet (ajallisen keilan aivokuoren keskipitkäosa, kulmainen gyrus, thalamus, valkosäte eturintamassa).

Leukoaraiosin (patologinen prosessi vaurioittaa valkosairaassa olevia verisuonia) liittyy läheisesti dementian asteeseen. Taudin etenemisnopeus korreloi degeneratiivisten muutosten kertymisen kanssa.

oireiden

Ensimmäisissä kehitysvaiheissa taudin oireet ovat merkityksettömiä ja hienoisia. Henkilö elää epäilemättä aivojen verenkiertoa, kunnes ensimmäiset merkit ilmestyvät:

  1. Astenia (lihasheikkous).
  2. Kipu päässä.
  3. Huimaus, ohimenevä huimaus.
  4. Väsymys.

1-asteen DEP-oireet eivät ole kovin voimakkaita, mikä vaikeuttaa diagnoosin ja hoidon valintaa. Tällainen oireyhtymä on ominainen monille neurologisille ja somaattisille sairauksille (mielenterveyden häiriöt, tartuntataudit kurssin prodromaalisessa vaiheessa), mikä vaikeuttaa diagnoosin määrittämistä yksittäisten oireiden perusteella. Diagnoosi tehdään, jos tyypillisiä patologisia häiriöitä havaitaan vähintään 6 kuukauden ajan. Esiintyvän patologian oireet, jotka siirtyvät vaiheeseen 2 ja 3:

  1. Lisääntyvä kognitiivinen heikentyminen. Vaihe 3 kehittää vaskulaarisen dementian.
  2. Psykogegetatiiviset häiriöt - ahdistus, masennus, astenia, herkkyyden muutokset ja reaktiot ulkoisiin ärsykkeisiin.
  3. Pyramidaaliset liikuntahäiriöt (spastisuus, kouristuskohtaukset).
  4. Extrapyramidaaliset liikuntahäiriöt (hypokinesia, parkinsonismi).

Kognitiivisen vajaatoiminnan vakavuus riippuu aivokudoksen määrästä, joka on käynyt läpi atroofisia muutoksia. DEP: hen liittyy usein kefalgisia kohtauksia. Oireyhtymät kehittyvät: pseudobulbar (nielemishäiriöt, puhehäiriöt, tahaton nauru, itku), amiostaattiset (vapaaehtoisten liikkeiden hidastuminen, motorisen toiminnan rajoittaminen), vestibulo-cerebellar (epätasapaino ja motorinen koordinaatio).

diagnostiikka

Aivoverenkiertohäiriöt havaitaan neurologin tutkimuksen aikana. Hän selvittää potilaan neurologisen tilan ja määrää instrumentaalisen tutkimuksen. Neurokuvauksen päätyypit:

  • Dopplerography.
  • Kaksipuolinen skannaus.
  • MRI-skannaus.

Ensimmäisen asteen DEP-diagnoosi tehdään kattavan tutkimuksen tulosten perusteella seuraavien kriteerien perusteella:

  1. DEP: lle tyypillisiä oireita ja sairauksia (valtimoverenpaine, ateroskleroosi, amyloidi angiopatia, tromboosi).
  2. Verisuonijärjestelmän elementtien patologian oireiden esiintyminen, mukaan lukien stenoosi ja tukkeuma (dupleksiskannauksen, dopplerografian tulosten mukaan).
  3. Verenkiertoelimistön toimintahäiriöt, mukaan lukien epäsymmetrinen, epätasainen verenvirtaus, muutos aivoverenkierron reaktiivisuudessa - muutos verisuonen seinämän sävyssä vasteena myogeenisille ja metabolisille ärsykkeille.
  4. Aivorakenteiden morfologisen muutoksen merkit, mukaan lukien iskemian, atrofian, kudosnekroosin, polttoaineiden, kammioiden ja subaraknoidisten tilojen laajeneminen, subkortikaalisen (subkortikaalisen) ja periventrikulaarisen (lähellä kammiojärjestelmää) lokalisoinnin lokalisaatio (perustuu CT, MRI).
  5. Sydän- ja verisuonijärjestelmän patologian merkit.
  6. Neurologinen alijäämä.

Diagnoosiksi riittävät 3 taudin kumulatiivista oiretta. Verikoe osoittaa lipidimetabolian rikkomuksen, koostumuksen muutoksen (LE-solut, S-proteiinit, homosysteiini), reologiset ominaisuudet ja veren hyytymisen. DEP 1 -asteen hoito määrätään yksilöllisesti tutkimuksen tulosten perusteella ottaen huomioon syyt.

Hoitomenetelmät

Ensimmäisen asteen dyscirculatory enkefalopatian hoidon periaate on sama kuin CVB: n (aivo-verisuonisairauden) ja muun tyyppisten aivo-verisuonien vajaatoiminnan hoidossa. DEP: n hoidossa noudatetaan 4 pääsuuntausta:

  1. Aivoiskemian kehittymisen ja etenemisen estäminen.
  2. Neurologisten oireyhtymien poistaminen ottaen huomioon potilaan etiologia, patogeneesi ja yksilölliset ominaisuudet.
  3. Vaskulaarisen dementian esiintymisen ja etenemisen estäminen.
  4. Kattava kuntoutus, mukaan lukien hoitotoimenpiteet sydän- ja verisuonisairauksien torjumiseksi.

Ensimmäisen asteen tutkimuksen verenkierron enkefalopatia on sairaus, joka vaatii systemaattista ja kattavaa lähestymistapaa valittaessa menetelmiä sen hoitamiseksi, johon sisältyy eri ryhmien farmaseuttisten valmisteiden käyttö:

  • Verenpainelääkkeet - normalisoivat verenpainetta (diureetit, estäjät, estävät angiotensiiniä konvertoivan entsyymin aktiivisuutta, kalsiuminestäjät).
  • Statiinit - säätelevät lipidimetabolia, alentavat kolesterolia (Atorvastatiini, Simvastatiini, Rosuvastatiini).
  • Verihiutaleiden vastaiset aineet - estävät verihyytymien muodostumista (klopidogreeli, asetyylisalisyylihappo, dipyridamoli).

Jos aivoinfarktin, kardioembolisen aivohalvauksen, kardioembolian riski on suuri, antikoagulantit, esimerkiksi varfariini, on tarkoitettu. Lisälääkkeet, joita käytetään 1. kompleksisen geneesin asteen DEP: n hoitoon:

  • Pyrrolidonipohjaiset nootropiikit - stimuloivat hermosolujen aineenvaihduntaprosesseja, parantavat muistia ja henkisiä kykyjä (Nootropil, Lutsetam, Piracetam).
  • Neurotrofinen - parantaa hermoimpulssien siirtoa (Cerebrolysin, Actovegin, Cortexin, Semax).
  • Kolinostimulantit - parantavat neurotransmissiota (hermoimpulssien siirtoa) kolinergisen järjestelmän puitteissa (Cereton, Gliatilin, Citicoline).
  • GABA: n sykliset analogit - säätelevät aineenvaihdunta- ja välittäjäaineiden prosesseja (Phenotropil, Phenibut, Picamilon).
  • Antioksidantit - estävät hapettavia prosesseja, neutraloivat vapaiden radikaalien (meksidoli, tioktihappo, E-vitamiini, sytoflaviini) toiminnan.

Joissakin tapauksissa kirurgiset menetelmät, kuten angioplastia ja ekstrakraniaalisten valtimoiden stentti (verisuonen sängyn laajentaminen stenteillä ja ilmapalloilla) auttavat estämään aivohalvauksen. Stenttointitoimenpiteet (stentin sijoittaminen) ja endarterektomia (läpäisemättömän verisuonen sisällön poistaminen) suoritetaan yleensä tarkoituksena palauttaa kaulavaltimon ja nikamavaltimoiden avoimuus..

Kuntoutustoimenpiteet aivohalvauksen jälkeen sisältävät erityisillä simulaattoreilla suoritettavat luokat motoristen toimintojen normalisoimiseksi, psykoterapia, hieronta, fysioterapia, mukaan lukien sähkö uni, refleksiologia, altistuminen magneettiselle ja sähkökentälle, elektroforeesi spastisten, osittain tai kokonaan halvaantuneiden lihasten alueella.

Taudin ehkäisemiseksi lääkärit suosittelevat terveellisiä elämäntapoja, luopumista huonoista tapoista ja liiallisen fyysisen ja henkisen stressin välttämistä. Terveellinen ruokavalio, hyvä lepo ja uni, kävelyretket raikkaassa ilmassa auttavat palauttamaan hyvän terveyden sairauden jälkeen.

Ennuste

Sääennuste DEP 1 asteen paranemisesta on suotuisa. Diagnoosilla asteen 1 diskelatiivinen enkefalopatia voit elää niin kauan kuin toiminnallisesti tärkeät kehon järjestelmät toimivat. Lievässä muodossa oleva patologia ei vaikuta merkittävästi elinajanodotteeseen. Jos tautia ei hoideta, se etenee ja provosoi vakavia kehon häiriöitä, mukaan lukien aivoinfarkti ja aivohalvaus, jotka ovat vaarallisia terveydelle ja elämälle..

Ensimmäisen asteen discirculatory enkefalopatia on patologia, joka liittyy aivojen verenvirtauksen rikkomiseen, eteneen akuutissa tai kroonisessa muodossa. Oikea-aikainen diagnoosi ja riittävä hoito voivat onnistuneesti korjata rikkomukset, estää vakavia patologioita - aivoinfarktin ja aivohalvauksen.

Aivojen verenkiertoelimistön enkefalopatia 1, 2, 3 astetta

Artikkelista opit diskeroivan enkefalopatian ominaisuudet, patologian tyypit ja syyt, kliiniset ilmenemismuodot, diagnoosin, hoidon, ennusteen, ehkäisyn ja sairauden vammaisuuden.

Discirculatory enkefalopatia (DEP) on neurologinen patologia, joka perustuu krooniseen aivoiskemiaan potilaan kehon verisuonimuutosten taustalla.

Kuvaus

Discirculatory enkefalopatia (DEP) on yleinen sairaus neurologiassa. Tilastojen mukaan noin 5-6% Venäjän väestöstä kärsii verenkiertoelimistön enkefalopatiasta. Yhdessä aivojen akuutien aivohalvauksien, epämuodostumien ja aneurysmien kanssa DEP kuuluu verisuonien neurologiseen patologiaan, jonka rakenteessa se on ensisijainen esiintymistiheyksessä.

Perinteisesti diskelaatiota enkefalopatiaa pidetään taudina pääasiassa vanhuksilla. Yleinen taipumus ”nuorentaa” sydän- ja verisuonisairauksia havaitaan kuitenkin myös DEP: n suhteen. Angina pectoriksen lisäksi sydäninfarktia, aivoinfarktia, diskelatiivista enkefalopatiaa havaitaan yhä enemmän alle 40-vuotiailla.

DEP: n syyt ja riskitekijät

Tärkein syy verenkiertoelimistön enkefalopatiaan on krooninen aivoiskemia. Noin 60%: lla potilaista tauti johtuu ateroskleroottisista muutoksista aivojen verisuonissa. Jos oikea-aikaista, riittävää hoitoa ei ole, on riski saada verisuoni-dementia.

Lisäksi verenkiertoelimistön enkefalopatiaa esiintyy usein kroonisen valtimoverenpainetaudin taustalla (aivojen verisuonten spastisen tilan seurauksena, mikä johtaa aivojen veren virtauksen loppumiseen) verenpainetaudin, polysystisen munuaissairauden, kroonisen glomerulonefriitin, feokromosytooman, Itsenko-Cushingin taudin kanssa..

Muihin sairauksiin, jotka voivat aiheuttaa patologista prosessia, kuuluvat selkärangan osteokondroosi, Kimerlin epänormaalisuus, selkärangan kehityksen epänormaalit piirteet, dysplastisen luun kaula-selkärangan epävakaus sekä selkärangan vauriot..

Discirculatory enkefalopatia voi kehittyä potilailla, joilla on diabetes mellitus, erityisesti tapauksissa, joissa potilaalla kehittyy diabeettinen makroangiopatia.

Muita taudin syitä ovat systeeminen vaskuliitti, perinnölliset angiopatiat, traumaattiset aivovammat, sepelvaltimo- ja rytmihäiriöt.

Riskitekijöitä ovat:

  • geneettinen taipumus;
  • hyperkolesterolemia;
  • ylipainoinen;
  • fyysisen toiminnan puute;
  • liiallinen henkinen stressi;
  • huonot tottumukset (etenkin alkoholin väärinkäyttö);
  • vajaaravitsemus.

synnyssä

DEP: n etiologiset tekijät tavalla tai toisella johtavat aivojen verenkierron heikkenemiseen ja siten hypoksiin ja aivosolujen heikentyneeseen trofismiin. Seurauksena aivosolut kuolevat muodostuessaan aivokudoksen harvinaisten alueiden (leukoaraiosis) alueita tai niin kutsuttujen "hiljaisten sydänkohtausten" useita pieniä polttoja.

Kroonisen aivo-verisuonitapaturman kannalta alttiimpia ovat aivojen syvien osien valkosäte ja alakortikaaliset rakenteet. Tämä johtuu niiden sijainnista selkäranka-basilaaristen ja kaulavaltimon altaiden rajalla. Aivojen syvien osien krooninen iskemia johtaa subkortikaalisten ganglionien ja aivokuoren välisten yhteyksien katkeamiseen, jota kutsutaan "erottumisen ilmiöksi".

Nykyaikaisten konseptien mukaan "irrottamisen ilmiö" on tärkein patogeneettinen mekanismi diskelatiivisen enkefalopatian kehittymiselle ja määrittelee sen tärkeimmät kliiniset oireet: kognitiiviset häiriöt, tunnepallon ja motorisen toiminnan häiriöt.

On tyypillistä, että diskretoivinen enkefalopatia kurssin alussa ilmenee toiminnallisista häiriöistä, jotka asianmukaisella hoidolla voivat olla palautuvia ja sitten muodostuu vähitellen pysyvä neurologinen virhe, joka johtaa usein potilaan toimintakyvyttömyyteen.

Havaittiin, että noin puolessa tapauksista dysculatulatory enkefalopatia esiintyy yhdessä aivojen neurodegeneratiivisten prosessien kanssa. Tämä johtuu sekä aivojen verisuonitautien että aivokudoksen rappeuttavien muutosten kehitykseen johtavista tekijöistä,.

Luokittelu

Etiologian mukaan verenkiertoelimistön enkefalopatia jaetaan hypertoniseen, ateroskleroottiseen, laskimoon ja sekoitettuun. Kurssin luonteen mukaan erotetaan hitaasti etenevä (klassinen), rauhoittava ja nopeasti etenevä (galloping) diskelatiivinen enkefalopatia..

Vaskulaarista enkefalopatiaa on kolme vaihetta:

  • Yhden asteen asteeseen liittyy pieniä aivovaurioita, jotka sekoitetaan helposti muiden sairauksien oireisiin. Kun diagnoosi tehdään tässä vaiheessa, voidaan saavuttaa jatkuva remissio. Ensimmäinen aste ilmaistaan ​​seuraavilla oireilla: pään melu, huimaus, unihäiriöt, kävelyn epävakaus.
  • Asteen 2 DEP: lle on ominaista potilaan yrittäminen syyttää muita ihmisiä epäonnistumisistaan, mutta tätä tilaa edeltää usein kovan itsehallinnan aika. Aivojen hajotusmuutosten toista vaihetta edustavat seuraavat oireet: vaikea muistin menetys, toiminnan heikentynyt hallinta, masennus, kouristukset, lisääntynyt ärtyneisyys. Vaikka tämä kurinalaisuuden taso viittaa vammaisuuteen, potilas säilyttää kyvyn palvella itseään.
  • Kolmannen asteen DEP (dekompensaatio) on patologian siirtyminen vaskulaarisen dementian muotoon, kun potilaalla on vaikea dementia. Kolmas vaihe käsittää virtsainkontinenssin, parkinsonismin, estämisen ja koordinaatiohäiriöt potilaassa. Henkilö on täysin riippuvainen muista, tarvitsee jatkuvaa hoitoa ja huoltajuutta.

DEP II-III -vaiheen oireet

Alun perin diskretoivisen enkefalopatian merkit ovat näkymättömiä. Naapurit hoitavat kuolleiden solujen toiminnot, mikä antaa aivoille mahdollisuuden korvata menetykset. Ajan myötä häiriöiden määrä kasvaa ja ilmaantuu erilaisia ​​oireita..

  • Päänsärky. Se johtuu siitä, että kapillaarit ja aivot kärsivät.
  • Ihmisen käyttäytyminen muuttuu hermosolujen kuoleman ja hermosolujen välisten yhteyksien häiriöiden vuoksi. Liiallinen emotionaalisuus ilmestyy.
  • Kun aivojen syvien pyramidaalijärjestelmien vaurioita esiintyy, liikkeissä ilmenee rikkomuksia: vapiseva epävarma kävely, kouristelu, lihashalvaus kehon toisella puolella.
  • Jos aivojen subkortikaalisessa kerroksessa esiintyy häiriöitä, silloin saattaa ilmetä: tinnitus, väsymys, heikkous, unihäiriöt, mielialan vaihtelut, päiväsaikainen uneliaisuus.
  • Suun automatisoinnin oireet ovat toistuvat suun liikkeet, jotka esiintyvät ihon eri alueiden ärsytyksen takia. Nieleminen voi olla vaikeaa. Ääni muuttuu, siitä tulee nenä ja kuuro.
  • Harmaan aineen patologisissa prosesseissa esiintyy ajatteluhäiriöitä ja seuraavia merkkejä DEP: stä ilmenee: tarkkailu, muistin heikkeneminen, ongelmat tulevaisuuden suunnittelutilanteissa.
  • Apatia, haluttomuus ryhtyä toimiin, masennus, välinpitämättömyys. Vakavissa tapauksissa ihminen ei voi itsenäisesti palvella itseään jokapäiväisissä tilanteissa.
  • Näky laskee. Usein rikkomukset tapahtuvat epätasaisesti, tumma piste voi tulla näkyviin tai kuva leviää, kuten sumu.

Hoito on välttämätöntä verihieronta-enkefalopatian kanssa. Mitä nopeammin se alkaa, sitä todennäköisemmin hoito onnistuu. Pitkälle edenneissä tapauksissa potilas ei voi itsenäisesti tyydyttää tarpeitaan. Siksi taudin varhainen diagnosointi on tärkeää..

diagnostiikka

Erittäin tärkeätä on diskeroivan enkefalopatian varhainen havaitseminen ja diagnosointi. Tämä sallii verisuoni- ja metabolisen hoidon aloittamisen ajoissa, jolloin vältetään vakavat aivovauriot..

Tätä tarkoitusta varten suositellaan neurologisen lääkärin säännöllistä tutkimusta potilaille, jotka ovat vaarassa: diabeetikoille, verenpainepotilaille, vanhuksille. Koska alkuperäistä kognitiivista heikkenemistä ei usein näy, potilaita rohkaistaan ​​tekemään useita testejä. Toista esimerkiksi lääkärin puhumat sanat, suorita sitten tehtävä ja toista sanat uudelleen.

Taudin diagnosointi sisältää koko joukon tutkimuksia:

  • REG, EEG, Echo-EG;
  • kaksipuolinen skannaus;
  • MRI Kerätyn historian perusteella tätä tutkimusta pidetään informatiivisimpana ja tarkimpana. Menetelmän avulla voit arvioida verisuonten ja verenkiertoelinten tilaa. Lääkäri pystyy määräämään johtopäätöksessä, onko MR: n oireita verenkiertoelimistön enkefalopatiasta;
  • magneettisen resonanssin angiografia;
  • Pään ja kaulan suonien ultraääni;
  • silmälääkärin kuuleminen, jossa on tehtävä näkökentät.
  • Koska DEP ei ole itsenäinen sairaus, etsitään etiologisia tekijöitä. Se sisältää:
  • kardiologin konsultointi;
  • yleinen verianalyysi;
  • coagulogram;
  • verikoe sokerille;
  • verenpaineen mittaus ja hallinta;
  • kolesterolin ja veren lipoproteiinien määritys.

Tarvittaessa saatat tarvita kuulemisen nefrologin, endokrinologin, EKG: n ja päivittäisen seurannan kanssa.

  1. Tyypillinen kliininen kuva etiologisen verisuonitekijän ollessa läsnä.
  2. Aivojen korkeampien neurologisten oireiden ja häiriöiden eteneminen.
  3. CT-kuva (muutosten vakavuus riippuu DE: n vaiheesta): I vaiheessa normaali CT tai minimaaliset aivojen surkastumisen merkit, II: ssa - pienet hyperaktiiviset fokukset, kammiojärjestelmän laajeneminen ja pallonpuoliskojen urit atrofisen prosessin yhteydessä, III: ssa - useita erikokoisia palloja pallonpuoliskolla vaikea surkastuminen, vähentynyt valkoisen aineen tiheys (leukoaraiosis).
  4. REG: llä - muutokset, jotka ovat ominaisia ​​ateroskleroosille, valtimoverenpaineelle, riippuen DE: n vaiheesta.
  5. Doppler-ultraääni, mukaan lukien transkraniaalinen, - oireita stenoosista ja harvemmin ekstra- ja kallonsisäisten valtimoiden tukkeutuminen (havaittu 80%: lla potilaista).
  6. Lisääntynyt veriviskositeetti, punasolujen ja verihiutaleiden aggregaatio, punasolujen muodonmuutos, dyslipoproteinemia johtuen pääasiassa triglyseridipitoisuuden lisääntymisestä.
  7. Neuropsykologisen tutkimuksen tulokset.

Hoitoominaisuudet

DEP-potilaiden hoitoon sisältyy toimenpiteitä, joilla pyritään korjaamaan aivojen verisuonitautit, estämään uusiutumiset, parantamaan verenkiertoa ja normalisoimaan heikentynyt aivojen toiminta. Monimutkaisen hoidon pääperiaatteet:

  • ylipainon väheneminen;
  • kieltäytyminen kuluttamasta tyydyttyneitä rasvoja;
  • suolasaannin rajoittaminen 4 grammaan / päivä;
  • säännöllisen fyysisen toiminnan nimittäminen;
  • alkoholin lopettaminen, tupakointi.

Hoitostandardit

Jos elämäntavan korjaaminen on tehotonta, neurologian hoitostandardissa määrätään lääkkeitä, jotka alentavat verenpainetta, tukahduttavat ateroskleroosin oireita, ja lääkkeitä, jotka vaikuttavat aivojen hermosoluihin. Kun lääkehoito ei auta enkefalopatian estämistä tai hidastamista, leikkaus tehdään pääajoneuvojen seinämille.

Huumehoito

Diagnoosin vaikeuksien vuoksi verisuonien enkefalopatian hoito alkaa usein toisesta vaiheesta, jolloin kognitiivinen heikentyminen ei ole enää epävarma. Aivojen verenkiertoelimistön muutosten patogeneettiseen hoitoon määrätään eri ryhmiin kuuluvia lääkkeitä:

  • Angiotensiiniä muuttavat entsyymin estäjät. Indikoitu potilaille, joilla on korkea verenpaine, diabetes mellitus, munuaisvaltimoiden ateroskleroosi, sydämen vajaatoiminta.
  • Beetasalpaajat. Nämä lääkkeet alentavat verenpainetta ja auttavat palauttamaan sydämen toiminnan..
  • Kalsiuminestäjät. Ne aiheuttavat verenpainetta alentavaa vaikutusta, edistävät sydämen rytmin normalisointia. Iäkkäät potilaat eliminoivat kognitiiviset ja liikuntarajoitteet.
  • diureetit Kutsutaan alentamaan verenpainetta vähentämällä kiertävän veren määrää ja poistamalla ylimääräistä nestettä.

vasodilataattorit

Verisuonia laajentavien lääkkeiden käyttö auttaa parantamaan aivojen hermokudosten toimintaa, poistamaan aivojen angiospasmin. Parhaat lajit:

  • Cavinton. Vähentää veren viskositeetin lisääntymistä, lisää mielenterveyttä, sillä on antioksidanttivaikutus. Aivojen diskretoivassa patologiassa käytetään 15-30 mg / vrk. Terapeuttinen vaikutus kehittyy 5-7 päivän kuluttua. Hoitojakso on 1-3 kuukautta. Jos annos ylitetään, voi esiintyä sivuvaikutuksia: takykardia, verenpaineen aleneminen, huimaus, unihäiriöt.
  • Sain sen. Yhdistelmälääke, joka parantaa aivojen verenkiertoa. Määritä verenpainetaudin aiheuttaman ateroskleroosin ja verisuonien kouristuksen puuttuessa. Tabletit otetaan suun kautta ruokailun aikana, 1 pala 2 kertaa / päivä. Hoidon kesto on 2–3 kuukautta. Väärä annos voi aiheuttaa pahoinvointia, päänsärkyä, allergisia oireita.

Nootropiikit ja neuroprotekteerit

On mahdotonta hoitaa potilasta, jolla on verisuoni-enkefalopatia, ilman lääkkeitä, jotka parantavat hermostokudoksen aineenvaihduntaa. Nämä sisältävät:

  • Pirasetaami Parantaa dopamiinin synteesiä aivoissa, lisää norepinefriinin pitoisuutta. Levitä suun kautta otettavia tabletteja päivittäin 800 mg: n annoksena 3 kertaa ennen ateriaa, kunnes tila paranee tai muut hoitavan lääkärin käyttöaiheet osoittavat. Pirasetaamia ei ole määrätty akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa, diabetes mellituksessa tai jos potilaalla on aiemmin ollut allergisia reaktioita.
  • Nootropil. Sillä on positiivinen vaikutus aivojen aineenvaihduntaprosesseihin, parantaa sen integratiivista aktiivisuutta. Annostusohjelma aikuisille - 30–60 mg / painokilo 2–4 annosta / päivä. Hoidon kesto on 6-8 viikkoa. Lääke on vasta-aiheinen vaikeaa munuaisten vajaatoimintaa, verenvuotoahtausta, yliherkkyyttä aineosille.

Leikkaus

Kun aivojen verisuonten kapenevuusaste on yli 70% tai potilas on jo kärsinyt verenkiertoelimen (verisuonten) enkefalopatian akuutista muodosta, kirurginen hoito määrätään. Kirurgista interventiota on useita tyyppejä:

  • Endarterectomy. Korjaava leikkaus, jonka tarkoituksena on palauttaa veren virtaus sairauden kohteena olevan suonen läpi.
  • Stenttaus. Interventio suoritetaan erityisen kehyksen (stentin) asentamiseksi valtimon ontelon palauttamiseksi.
  • Anastomoosien määrääminen. Leikkauksen ydin on ajallisen valtimon implantointi aivosuolen aivokuoren haaraan.

Kansanlääkkeet

Seuraavat vaihtoehtoiset reseptit voivat olla tehokkaita aivojen verenkiertohäiriöiden kehityksen alkuvaiheessa:

  • Rosehip-infuusio. Vähentää kapillaarien läpäisevyyttä, parantaa aivojen verenkiertoa. Kuivat hedelmät (2 rkl. L.) Haluta hienontaa, kaada kiehuvaa vettä (500 ml), vaatia 20-30 minuuttia. Seuraavaksi sinun täytyy juoda teen sijasta 2-3 kertaa / päivä koko hoitojakson ajan.
  • Infuusio apilakukista. Säästää melua päässä. Keittämiseen tarvitset 2 rkl. l kaada raaka-aineet 300 ml kiehuvaa vettä, vaadi 1 tunti. Ota 3-4 kertaa päivässä puoli tuntia ennen syömistä. Infuusion tulisi olla humalassa oireiden pahentuessa.

Mahdolliset komplikaatiot ja seuraukset

Jos oikea-aikaista riittävää hoitoa ei ole, verisuonidementian kehittymisen riski on. Patologisen prosessin nopea eteneminen, jonka taustalla kehittyi aivolevyn enkefalopatia (iskeemiset aivohalvaukset, sidekudoksen systeemiset sairaudet, valtimoverenpaineen pahanlaatuiset muodot), johtaa vammaisuuteen..

Ennuste ja ehkäisy

Potilaiden tulee noudattaa lääkärin suosituksia sekä jatkuvasta että jatkuvasta lääkityksestä, hallita verenpainetta ja kehon painoa, lopettaa tupakointi, noudattaa vähäkalorista ruokavaliota, syödä vitamiinirikkaita ruokia.

On tarpeen suorittaa terveysvoimistelua, käyttää erityisiä voimisteluharjoituksia, joilla pyritään ylläpitämään tuki- ja liikuntaelinten (selkäranka, nivelet) toimintoja, kävellä.

He suosittelevat kompensointitekniikoiden käyttämistä muistihäiriöiden poistamiseksi, tarvittavien tietojen kirjoittamista ja päivittäisen suunnitelman laatimista. Henkinen toiminta tulisi säilyttää (lukeminen, runojen muistaminen, puhelimitse puhuminen ystävien ja perheen kanssa, television katseleminen, musiikin kuuntelu tai mielenkiintoiset radio-ohjelmat).

On tarpeen suorittaa toteutettavissa olevat kotityöt, yrittää johtaa itsenäistä elämäntapaa mahdollisimman pitkään, ylläpitää fyysistä aktiivisuutta turvatoimenpiteillä putoamisen välttämiseksi ja käyttää tarvittaessa lisätukia.

On muistettava, että vanhuksilla laskun jälkeen kognitiivisten häiriöiden vakavuus kasvaa merkittävästi saavuttaen dementian vakavuuden. Putoamisten estämiseksi on välttämätöntä poistaa riskitekijät niiden esiintymiselle:

  • poista matot, joihin potilas voi kompastua;
  • Käytä mukavia liukumattomia kenkiä;
  • järjestele huonekalut uudelleen tarvittaessa;
  • kiinnitä kaiteet ja erityiset kahvat, erityisesti wc: hen ja kylpyhuoneeseen;
  • suihku tulisi ottaa istuessasi.

Ennuste riippuu diskeroivan enkefalopatian vaiheesta. Samoissa vaiheissa voidaan arvioida sairauden etenemisnopeutta ja hoidon tehokkuutta. Tärkeimmät haitalliset tekijät ovat selkeä kognitiivinen heikkeneminen, joka tapahtuu usein romahtavien jaksojen lisääntymisen ja loukkaantumisriskin, sekä traumaattisen aivovaurion että raajojen (ensisijaisesti reisiluun kaulan) murtumien kanssa, jotka aiheuttavat lisää lääketieteellisiä ja sosiaalisia ongelmia.

vammaisuus

DEP on yksi yleisimmistä vammaisuuden syistä. Samanaikaisesti ryhmän saamiseksi on suoritettava useita yksinkertaisia ​​toimia ottaen huomioon ohjeet ITU: lle lähettämiseen..

Indikaatiot BMSE-potilaalle siirtämisestä

  1. Vasta-aiheiset työtyypit ja -olosuhteet.
  2. Taudin eteneminen nopeasti.
  3. Työkyvyttömyys toistuvan aivohalvauksen, mukaan lukien usein ohimenevän, dementian kehittymisen yhteydessä.

Tarvittava vähimmäistutkimus BMSE-tutkimukseen

  1. Kallo- ja kaularangan röntgenkuvat.
  2. Rheoencephalogram; EKG.
  3. Glukoosi, kolesteroli ja veren lipidit.
  4. Pään CT (jos mahdollista).
  5. Echo KG.
  6. Aivojen päävaltimoiden Doppler-ultraääni;
  7. Silmälääkärin, yleislääkärin, psykiatrin ja muiden asiantuntijoiden tarkastustiedot (tarvittaessa).
  8. Kokeellisen psykologisen tutkimuksen tulokset.

Vammaisuuskriteerit

Ryhmä III: kohtalainen työkyvyttömyys I-vaiheessa (erityisen epäsuotuisissa työolosuhteissa) ja DE-vaiheessa II (ensimmäisen asteen työkyvyn rajoittamisperusteen mukaan).

Ryhmä II: merkittävä elämänrajoitus neurologisista heikentymisistä, kognitiivisista virheistä tai toistuvista PNMK: sta ja aivohalvauksista.

Ryhmä I: nopeasti etenevä kurssi, dementia, selkeä motoristen toimintojen rikkomus, elintärkeiden toimintojen rajoittava rajoittaminen (kriteerien mukaan itsehoitokyvyn ja kolmannen asteen liikkumisen rajoittamiseen).

On Tärkeää Olla Tietoinen Vaskuliitti