Terveys sivusto

MAGAZIINI “ANGIOLOGIA JA VASKULARIKIRURGIA” •

Kirje toimittajille

Valtava rooli kaulavaltimoiden stenoosin kirurgisen hoidon indikaatioiden määrittämisessä on aivohalvauksen tai ohimenevän iskeemisen iskun kehittymismekanismin tarkka määrittely. Voidaan katsoa osoittautuneeksi siitä, että akuutin aivojen vajaatoiminnan ja valtimovaltimon embolian kehittymisen hemodynaaminen mekanismi on erittäin tärkeä. Sisäisen kaulavaltimon (ICA) stenoosi suussa on yleisin ateroskleroottisen plakin lokalisointi, jonka osuus on yli 65% kaikista brachiokefaalisten valtimoiden vaurioista. Kysymys ICA-stenoosin hemodynaamisesta merkityksestä on edelleen kyseenalainen. Hemodynaamista teoriaa pidetään varovaisempana ja jopa tietyllä skeptisyydellä, kun otetaan huomioon universaalisempi ja jolla on vankka kliininen ja kokeellinen näyttö aivohalvauksen kehittymisen embolisesta mekanismista. Viime vuosien tutkimukset todistavat kuitenkin vakuuttavasti hemodynaamisten häiriöiden mahdollisuuden paitsi kaulavaltimoiden tukkeutumisen kanssa (tässä tapauksessa hemodynaamisella teorialla on vahvempi sijainti), mutta myös vakavan stenoosin kanssa.

Hemodynaamisesti merkittävä stenoosi johtaa perfuusiopaineen laskuun haavavaltimon etäisyydellä leesiosta ja seurauksena perfuusion laskuun ICA-haaroissa - keskimmäisissä ja etuaivojen valtimoissa. Tutkimuksemme, jotka perustuvat transkraniaalisen Doppler- ja angiografia -tietojen vertailuun potilailla, joilla oli yksipuolinen ICA-stenoosi, osoittivat, että joilla on huomattava kapenevuusaste (yli 75-80%), joillakin potilailla tapahtuu merkittävä keskimääräisen verenvirtausnopeuden lasku aivovaltimon keskimmäisissä verisuonissa ja kriittisessä asteessa. stenoosi (90-99%) - korvaavan vakuuden liikkeeseen sisällyttäminen. Luonnollisesti näissä olosuhteissa aivojen ulkopuolisten tekijöiden (verenpaineen aleneminen, perifeerinen verisuonten laajeneminen jne.) Vaikutus, joka johtaa jopa lyhytaikaiseen ylimääräiseen perfuusion laskuun, voi johtaa iskemian kehittymiseen. Haavoittuvimmat alueet, joilla on samanlainen iskemian kehittymismekanismi, ovat vierekkäisen verenkierron alueet ("vesistöalueen" alueet) aivovaltimoiden tärkeimpien valuma-alueiden välisillä rajoilla. Aivohalvauksen kehitys riippuu paitsi aivojen perfuusion heikkenemisasteesta myös ajasta, jonka aikana sen kriittinen taso ylläpidetään. Korvaavista mekanismeista tärkein asia on itsesääntelymekanismin tila. Alun perin vähentyneellä perfuusioasteella aivovaltimoiden tilanne on jo dilaatoitunut ja niiden lisälaajentumiseen johtava lisävaikutus on mahdoton tai rajoitettu jyrkästi.

Niin sanotun ”aivojen perfuusiovarannon” (CPR) tutkimus tuli mahdolliseksi ottamalla käyttöön aktivointinäytteitä, jotka provosoivat aivojen laajenemista. Tällaisiin kokeisiin vastauksen "merkki" on perfuusion dynamiikka (radionukliditutkimusmenetelmien mukaan) tai keskimääräinen verenvirtaus aivojen keskimmäisestä valtimosta (transkraniaalisen dopplerografian mukaan) vasteena hyperkapnialle (CO2-reaktiivisuus) tai asetatsolamidin (diamox) laskimonsisäiselle annolle. R. Lord tutki aivojen perfuusion dynamiikkaa yksifotoniemissiotomografialla (SPECT) 16 potilaalla, joiden yksipuolinen ICA-stenoosi oli yli 70% annettuna suonensisäisesti 500 mg asetatsoamidia, ja 9 heistä sai vähentyneen perfuusion ipsilateraalisella pallonpuoliskolla. CPR: n tutkimus transkraniaalisen dopplerografian avulla (asetatsoliamidi, CO-inhalaatiokoe) on yleistymässä. Ja näissä tutkimuksissa saatiin tuloksia, jotka osoittavat, että korostuneilla ICA-stenooseilla on hemodynaaminen merkitys.

ICA-stenoosin hemodynaaminen merkitys kasvaa multivaskulaarisen sairauden olosuhteissa. Siitä huolimatta, hemodynaaminen teoria selittää aivoiskemian kehittymisen vain merkittävän kaulavaltimon kaventumisen kanssa, käsittäen yli 75-80%, ja pienellä määrällä tämän ryhmän potilaita. Muuten, valtimovaltimoiden embolian mahdollisuus on olemassa myös kriittisellä stenoosin asteella, ja vähäisemmässä määrin, lukuun ottamatta muita syitä, aivohäiriöt tapahtuvat todennäköisimmin vain embolian seurauksena. Viime vuosina valtimo- ja valtimoembolian kehittyminen ICA-stenoosilla kärsivillä potilailla on suhteellisen hyvin dokumentoitu tarkkailemalla verenvirtausta aivojen keskimmäisestä valtimosta käyttämällä transkraniaalista Doppler-menetelmää erityisohjelmien avulla. Merkittävä määrä kliinisiä-angiografisia ja kliinisiä-morfologisia vertailuja osoittaa myös valtimovaltimoiden embolian suuren roolin aivoiskemian alkuperässä potilailla, joilla on kaulavaltimoiden sairaus.

Näistä tutkimuksista on viime vuosina kiinnitetty erityistä huomiota ateroskleroottisten plakkien tilan noninvasiiviseen arviointiin dupleksiskannauksella. Kaksipuolisen skannauksen tarkkuus verrattuna angiologian "kultastandardiin" - angiografiaan - on vähintään 93%, kun ICA-stenoosi on 50–99%, ja kun otetaan huomioon pienen stenoosin diagnoosi jopa 50%, se on hiukan alhaisempi, mutta myös erittäin korkea - 84%. Menetelmän arvo johtuu kuitenkin ensisijaisesti sen kyvystä visualisoida kaulavaltimoita (ateroskleroottisten plakkien seinien tila, koko ja rakenteelliset piirteet). Tämän menetelmän avulla saatujen tulosten vertailu intraoperatiivisiin tietoihin ensisijaisesti plakin sisäisten verenvuotojen havaitsemiseksi, jotka ovat tarkimpia haavaumien, plakin repeämien ja verihiutaleiden tarttumisen merkkejä sen pinnalla kirjallisuuden mukaan, välillä 81 - 67%, joka, kuten me näyttää riippuvan skannerien laadusta ja tutkijoiden taidoista. Kaksipuolisten skannausinstrumenttien parantuessa plakin tilan tutkimuksen tarkkuus kasvaa tasaisesti. Siksi aivoiskemian kehitys potilailla, joilla on kaulavaltimoiden stenoosi, riippuu luumenen kaventumisasteesta ja ateroskleroottisen plakin morfologisesta tilasta.

Huolimatta siitä, että ensimmäisestä kaulavaltimoiden leikkauksesta on kulunut yli 40 vuotta, objektiivisten ja yksiselitteisesti tulkittujen indikointien kehittäminen kaulavaltimon endarterektomialle on edelleen tärkeä eikä täysin ratkaistu ongelma. Tällaisten indikaatioiden kehittämisen merkitystä korostaa myös se tosiseikka, että tämä on yksi yleisimmin suoritettavista toimenpiteistä verisuonikirurgiassa. Joten pelkästään Yhdysvalloissa tehdään vuosittain yli 90 tuhatta kaulavaltimon endarterektoomia. Siksi viime vuosina tästä ongelmasta on tehty useita kansallisia (USA) ja kansainvälisiä (Eurooppa) yhteistyötutkimuksia, joissa verrattiin kaulavaltimon endarterektomian ja ICA-stenoosin tuloksia lääkkeiden hoidon tuloksiin edustavissa potilasryhmissä. Yhteistoiminnallisen tutkimuksen edut ovat ilmeiset: yksi tiukka tutkimusprotokolla, potilaiden satunnainen jakautuminen ryhmiin käyttämällä "kaksoissokkotutkimusta", tilastollisesti merkitsevä suuri kliininen aineisto monilta klinikoilta ja verisuonikeskuksista..

Tällä hetkellä on saatu päätökseen kaksi suurta tutkimusta indikaation arvioimiseksi potilailla, joilla on kaulavaltimon stenoosi ja joilla on aivo-verisuonten vajaatoiminnan kliinisiä oireita (ohimenevät iskeemiset iskut, valmis iskeeminen aivohalvaus - ns. "Oireellinen" kaulavaltimon stenoosi). Kuten voidaan nähdä, molemmissa tutkimuksissa he tulivat samaan johtopäätökseen - tietenkin yli 70%: n "oireenmukaista" stenoosia sairastavien potilaiden kirurginen hoito on osoitettu ja sillä on etuna lääkehoitoon verrattuna ohimenevien iskeemisten iskujen hoidossa ja toistuvien aivohalvauksien estämisessä..

Mitä tulee ICA-ahtauman alempiin asteisiin, nämä tutkimukset eivät ole vielä täydellisiä. On toinen ryhmä potilaita, joilla on ICA-stenoosi, mutta ilman kliinisiä oireita. Tämä WHO-luokituksen potilasryhmä on nimetty oireettomaksi. Määritelmän mukaan A.V. Pokrovsky (1980), oireeton ICA-stenoosi todetaan, kun objektiivinen tutkimus paljastaa stenoosin, mutta potilaalla ei ole subjektiivisia valituksia, ja objektiivisessa kliinisessä tutkimuksessa ei ole merkkejä aivo-verisuonien vajaatoiminnasta. Tämän potilasryhmän indikaatiot kirurgiseen hoitoon käyvät edelleen vilkasta keskustelua. Kaksi yhteistyötutkimusta on saatu päätökseen. Molemmissa tutkimuksissa verrattuna sairauden kliinistä kulkua kirurgisen (mukaan lukien postoperatiiviset komplikaatiot ja kuolleisuus) ja lääkehoidon aikana potilailla, joiden ICA-stenoosi oli yli 60%, todettiin indikaatiot ensimmäisen tyyppiselle hoidolle. Asetettaessa indikaatioita kirurgiseen hoitoon potilailla, joilla on "oireenmukaista" ja oireetonta stenoosia, meidän on korostettava heidän riippuvuuttaan komplikaatioiden ja kuolleisuuden hyväksyttävissä rajoissa (nämä indikaattorit on esitetty yhteenvetona) riippuen aivoverenkiertohäiriön alkuvaiheesta ja kirurgisen klinikan pätevyydestä - laajimmat indikaatiot on vahvistettu niillä klinikoilla, joissa kirurginen riski (komplikaatiot + kuolleisuus) on enintään 3%, indikaatiot kirurgiseen hoitoon suuremmalla kirurgisella riskillä ovat rajalliset.

Kaulavaltimon stenoosin kirurgisen hoidon suhteellisen korkean esiintyvyyden, kasvavan määrän potilaiden, joilla on oireeton stenoosi, vuoksi hermosto endarterektomian indikaatioiden standardisointi on akuutti kuin koskaan. Yhteistoiminnallisten tutkimusten tulokset rajoittavat melko merkittävästi kaulavaltimon endarterektomian ehdottomat indikaatiot hemodynaamisesti merkittäviin stenoosiin. On tärkeätä huomata, että ottaen huomioon viimeisimmät tiedot, jotka on saatu erityisesti dupleksiskannauksella, II ryhmässä tunnistettiin ryhmä potilaita, joilla ei ollut muodollisesti osoitettu olevan kaulavaltimon endarterektoomia, mutta joiden suorituskyky oli hyväksyttävä. Näihin kuuluvat: potilaat, joilla on oireeton taudin kulku ja joiden kirurginen riski on 3–5% ja ICA-stenoosi yli 75% yhdessä vastakkaisen kaulavaltimon tukkeutumisen kanssa; ”Oireelliset” potilaat, joiden kirurginen riski on jopa 6% ja joilla on ohimenevän iskeemisen hyökkäyksen klinikka, joilla on aivohalvaus ja aivohalvauksen keuhko- tai kohtalaiset jäännösvaikutukset, jos ICA-stenoosi on 59–69%; "oireenmukaista" stenoosia ollessa yli 70% yhdessä sepelvaltimoiden ohituksen kanssa. Kirurgisen riskin ollessa 6-10%, tähän ryhmään kuuluivat potilaat, joilla oli yksittäisiä ja toistuvia ohimeneviä iskeemisiä hyökkäyksiä, lieviä jäännöshalvauksen ilmiöitä, joiden ICA-stenoosi oli yli 70%, kasvavien ohimenevien iskeemisten iskujen lisääntyessä ICA: n stenoosilla yli 50% ja lopulta aivohalvauksen. kehityksessä yli 70%: n ICA-stenoosin läsnäollessa. Siksi "kohtalaisen" ICA-stenoosin potilaiden kirurgisen hoidon indikaatioita luodaan tällä hetkellä erittäin huolellisesti, puhumattakaan "pienistä", näiden plakkien rakenteesta riippumatta.

Tältä osin kysymys on looginen: miten suhtautua näihin tietoihin? Mielestämme on ainakin nykyään hyväksyttävä ehdottomasti maailmanyhteisön mielipide. Se on maailmanyhteisö, eikä valitettavasti ole maassamme, suuria tilastollisesti merkittäviä yhteistyötutkimuksia, ja niiden jatkaminen perustuu jo tietoihin, joissa otetaan huomioon ateroskleroottisen plakin rakenne. Samaan aikaan tätä lausuntoa ei voida muuttaa dogmaksi, joten tutkimuksia, joissa tätä ongelmaa tarkastellaan nykyaikaisesti, olisi pidettävä myönteisenä. Vain erittäin huolellinen kliinisen materiaalin kerääminen on tarpeen, on jopa mahdollista suorittaa yhteistyötutkimus (ainakin useilla Venäjän suurilla verisuonikeskuksilla on kyky suorittaa dupleksiskannaus) yhden protokollan (joka tosiasiallisesti esitetään tässä artikkelissa) mukaisesti ja aina tutkimalla pitkäaikaisia ​​tuloksia potilailla, joilla on ”Kohtalaiset” ja “pienet” stenoosit plakkien rakennetilasta riippuen. Ennen tämän tutkimuksen päättymistä on välttämätöntä määrittää kaulakoru endarterektomian indikaatiot hemodynaamisesti merkityksettömän ICA-stenoosin varalta ja vain pätevissä vaskulaarikirurgiakeskuksissa..

Mikä on kaulavaltimon stenoosin vaara??

Artikkelin julkaisupäivä: 23.8.2018

Artikkelin päivityspäivä: 19.12.2019

Kirjoittaja: Julia Dmitrieva (Sych) - Harjoitteleva kardiologi

Kaulavaltimon stenoosi (ICD-10-koodi - I65) on patologia, jonka aiheuttaa näiden suonien jatkuva kaventuminen tai niiden sulkeminen (tukkeutuminen) useiden sisäisten syiden vaikutuksesta.

Vasen ja oikea nivelvaltimo (OCA), jotka ovat suuria verisuonia kuljettavia päähän, jaetaan sisäisiin ja ulkoisiin haaroihin. Ne toimittavat verta aivoihin, silmiin, kasvojen pehmeisiin kudoksiin, kilpirauhanen. Verenvirtauksen rikkominen johtaa havaittaviin toimintahäiriöihin toimitettujen elinten työssä. Aivosairaudet ovat erityisen vaarallisia..

Stenoosi vaikuttaa yleensä molempiin valtimoihin, mutta toisaalta se voi olla voimakkaampi ja muodostaa patologisia oireita.

Jos et reagoi tautiin ajoissa, visuaalinen järjestelmä ja muisti kärsivät, suurin osa aistiprosesseista on häiriintynyt..

Se on stenoosi, jota pidetään iskeemisen aivohalvauksen pääasiallisena syynä.

Supistumisen syyt

Pääsyynä kaulavaltimoiden ontelon kaventumiseen pidetään ateroskleroottista leesiota, joka ilmaistaan ​​kolesterolimuttojen esiintymisellä niiden sisäpinnalla..

Kaulavaltimon tai suun haaroittumisen alueelle muodostuneet plakit aiheuttavat useimmiten stenoosin.

Muita syitä ovat:

  • Sidekudoksen lisääntymisestä johtuva kollagenoosi.
  • Vaskulaarinen seinämätulehdus (arteriitti) tai sen kerrostuminen.
  • SA: n rakenteen synnynnäinen poikkeavuus, patologisten venttiilien läsnäolo (patologiaa voi esiintyä sekä aikuisella että lapsella).
  • Fibrosus-lihassairauden kehitys.
  • Sairaudet, joihin liittyy lisääntynyttä veren hyytymistä.

Edellä mainittujen prosessien seurauksena on muutos veren virtaussuunnassa, lisääntynyt veritulppien riski, joista tulee akuutin aivoverenkiertoon liittyvän onnettomuuden esiintyjä..

Negatiivisten oireiden todennäköisyys kasvaa, jos esiintyy provosoivia tekijöitä:

  1. Diabetes.
  2. Rasvojen aineenvaihdunta.
  3. Valtimoverenpaine.
  4. Kohdunkaulan verisuonivaurio.
  5. Vanhusten ikä.
  6. Suun kautta annettavien ehkäisyvälineiden pitkäaikainen käyttö.
  7. Tupakointi.
  8. Riittämätön fyysinen toiminta tai liikunnan puute.

Lisää huomiota omaan terveyttään tulisi olla läsnä silloin, kun verisuonitautien perinnöllinen taipumus on alttiina..

Oireet ja kehitysaste

Alkuvaiheessa kaulavaltimon kaventuminen on oireetonta: elämänlaatu, tavallinen rytmi, säilyvät. Tauti alkaa edistyä ja kroonisen hapen nälkää aiheuttaen aivojen rakenteet alkavat kärsiä, neurologiset häiriöt kehittyvät.

Tämä käy ilmi useista hälytyssignaaleista:

  • Heikentyvä yöunet.
  • Huimausta esiintyy määräajoin, päänsärkyä tulee yleisempiä (epämukavuus esiintyy oikealla tai vasemmalla puolella vaurion puolella).
  • Käyttäytymisen esto havaitaan. Tiedon havaitseminen, sen toistaminen on vaikeaa.
  • Siellä on emotionaalista epävakautta..

Suurin osa luetelluista oireista johtuu alun perin väsymyksestä tai niitä pidetään masennuksen oireena..

Edellä kuvattuun kliiniseen kuvaan liittyy yleensä oikean tai vasemman verisuonen päällekkäisyys alle 50%. Jos kapenee edelleen, tilaa pahentaa ohimenevät aivojen verenkiertohäiriöt aiheuttavat ohimenevät iskeemiset iskut.

Kohtausten tyypillisiä oireita ovat:

  • Päänsärky.
  • Epäselvä puhe, vaikeat käsitys tiedoista keskustelukumppanilta.
  • Koordinoimattomat liikkeet, kyvyttömyys suorittaa tuttuja arkipäivän toimintoja.
  • Näön heikkeneminen, epäselvä "kuva", sen epämääräisyys.
  • Tunne, pistely raajoissa.
  • Nielemisvaikeudet.
  • Äkillinen heikkous jopa tajunnan menetys.
  • Oksentelu ilman edeltävää pahoinvointia.

Hyökkäyksen kesto määräytyy stenoosin asteen mukaan. Oireet voivat jatkua tunnin, seuraavana päivänä tila palautuu vähitellen. Hoitamatta iskemia voimistuu ja aivohalvaus kehittyy..

Stenoosin luokittelu

Yksi luokituskriteereistä on vaskulaaristen seinämävaurioiden esiintyvyys. Jos patologinen paikka vie korkeintaan puolitoista senttimetriä, todetaan fokaalinen stenoosin ateroskleroosi. Laajemmalla kapenevalla tavalla ICA-stenoosi diagnosoidaan tavallisessa muodossa.

Pääjako tapahtuu riippuen luumen kavenemisasteesta.

Seuraava luokittelu on yleisesti hyväksytty:

  1. I aste - ominaista oireeton kurssi ilman aivoiskemian merkkejä. Diagnostiset toimenpiteet vahvistavat pääsuonten kliinisesti merkittävän patologian. Luumenen kaventuminen on 30-50%.
  2. II aste - potilas kärsii ohimenevistä iskeemisistä iskuista aivojen verenkiertoon liittyvien ajoittaisten häiriöiden seurauksena. Paikallinen neurologinen alijäämä havaitaan poistamalla negatiiviset oireet seuraavan 24 tunnin aikana. Ontelon päällekkäisyys on noin 60-70%.
  3. III aste (hemodynaamisesti merkittävä prosessi) - on ominaista krooninen aivo-verisuonien vajaatoiminnan kulku, vakavien neurologisten oireiden esiintyminen taustalla, kun historiassa ei ole fokusointia. Tukkeutumisaste - jopa 80%.
  4. IV-aste - kriittinen vaihe, jolla diagnosoidaan aivohalvaus, jolla on jatkuvia fokusoivia neurologisia oireita vähintään päivän ajan. Aluksen tukkevuus jopa 90%.

Vain kokenut lääkäri voi määrittää kehittyvän sairauden alkuvaiheessa. Ensimmäinen merkki on valtimoon kohdistuva epätavallinen murina, joka havaitaan normaalin kuuntelun aikana. Jos epäillään verisuonihäiriötä, määrätään tutkimuskompleksi, joka koostuu kohdunkaulan suonien ultraäänestä dopplerografialla, tomografialla (MRI tai CT), angiografialla.

Hoitomenetelmät

Neurologi kehittää terapeuttisia toimenpiteitä tukkeutuneiden kaulavaltimoiden terveyden palauttamiseksi terapeutin osallistumisella, koska aivo- ja somaattiset häiriöt poistuvat samanaikaisesti.

Lisäksi määrätään neuvottelut kardiologin, angiokirurgin kanssa. Jälkimmäinen suunnittelee tarvittaessa kirurgisen hoidon, jota ilman vaikeaa stenoosia on mahdotonta parantaa tehokkaasti.

Kielteinen kielteisten oireiden poistaminen ja elämänlaadun palauttaminen on mahdollista, jos aivohalvausta ei tapahdu. Kirurginen interventio määrätään yli 60%: n stenoosille. Ilman radikaalia lähestymistapaa kunnon parantaminen on mahdollista vain 30 prosentilla. Tästä syystä lääkärit palauttavat ensin verisuonen avoimuuden ja vasta sen jälkeen jatkavat toimenpiteitä, jotka vaikuttavat stenoosin syyyn..

Leikkaus

Radikaaliterapia on tarkoitettu seuraaviin tapauksiin:

  1. Luumenen kaventuminen yli 60%, jopa ilman ilmeisiä kliinisiä oireita.
  2. Stroke CA.
  3. Säännölliset ohimenevät iskeemiset iskut jopa 50% CA-vauriossa.

Taulukko näyttää yleiset toiminnot ja niiden ominaisuudet:

MenetelmäToimenpiteen ominaisuudetTulos
Kaulavaltimon endoterektoomiaYleisanestesiassa verisuonen leikkaamisen jälkeen patologinen muodostuminen poistetaan, verisuonen plastiikkakirurgia tehdään ja leikkauskohta ommellaanTäydellisen veritulpan tai ateroskleroottisen plakin poistaminen
Kaulavaltimon angioplastia, stenttiSen jälkeen kun verisuonen ontelo on laajentunut pallokatetrin avulla, stentti asetetaan kapenevalle alueelle. Leikkaus vaatii paikallispuudutusta, pulssin ja paineen jatkuvaa seurantaa. Interventio suoritettiin röntgenkontrollissaTehokas puhdistuman kasvu, estäen ateroskleroottisten plakkien muodostumista stenoosin painopisteessä
ValtimoproteesitHarjoittele laajoilla verisuonivaurioilla korvaamalla osa seinämästä erityisellä proteesillaPäivitetään sairastunut alue

Kaulavaltimon endarterektomian puitteissa on tarvittaessa suunniteltu kaulavaltimon geometrian palauttamista. Tekniikkaa käytetään synnynnäisiin poikkeavuuksiin SA: n rakenteessa. Silmukanmuotoisen taivutetun segmentin poistamisen jälkeen astia korjataan. Tulos - muodonmuutosten, mukaan lukien rypyt, poistot, eliminointi.

Kuntoutus kirurgisen hoidon jälkeen kestää eri tavoin jokaisella potilaalla. Jos suoritettiin stentti, sairaalassa oleskelu on rajoitettu 2-3 vuorokauteen. Enderterektomialla tämä ajanjakso kasvaa viikkoon. Ennen kuin potilaalle pääsee potilasta, ihoompeleet poistetaan..

Jos kipu ilmenee leikatulla alueella, lyhytaikainen jään levitys on sallittu. Suihku on sallittu kolmantena päivänä leikkauksen jälkeen, uiminen - vasta 14 päivän kuluttua.

Vasta-aiheet interventiolle ovat:

  • Alzheimerin.
  • Sydämen vajaatoiminta 2–3 astetta, epästabiili angina.
  • Viimeaikainen sydäninfarkti tai laaja aivohalvaus.
  • Metastaattisen kasvaimen tunnistaminen.
  • Suvaitsemattomuus lääkkeiden kanssa, joita käytetään osana interventiota.

On tärkeää ottaa huomioon joukko komplikaatioita, joita voi ilmetä leikkauksen jälkeen:

  1. Verisuonitromboosin kehitys, aivohalvaus.
  2. Verenvuoto leikkausalueella.

Valittu kirurgisen hoidon menetelmä määrää sen kustannukset.

Keskimäärin määrät vaihtelevat seuraavissa rajoissa:

  • Kaulavaltimon endarterektoomia - 30-50 tuhatta ruplaa.
  • Stenttointi on kallis menetelmä, joka maksaa 200-280 tuhatta ruplaa.

Jopa intervention jälkeen diagnoosi tarkoittaa tarvetta tarkistaa täydellinen tavanomainen elämäntapa. Palautumisen jälkeen vaaditaan luopumista pahoista tavoista, fyysisen toiminnan asianmukaista annostusta lisäämällä hierontaa ja ruokavalion korjaamista laatimalla ruokavalio.

Huumehoito

Se suoritetaan pienellä asteella stenoosia, toimenpiteen jälkeen heikentymisen estämiseksi tai pääasiallisena terapeuttisena toimenpiteenä, jos leikkaukselle on vasta-aiheita.

Tehokas hoito on mahdollista, kun käytetään seuraavien lääkkeiden kompleksia:

Farmakologinen ryhmäToimiaSaatavilla olevat varat
Verihiutaleiden vastaiset aineetVeren oheneminen
  • Aspiriini Cardio
  • Magnikor
  • dipyridamoli
  • klopidogreeli
  • Combi-kysy
Antitromboottiset aineetVeritulppien ehkäisy, olemassa olevien patologisten rakenteiden liukeneminen
  • hepariini
  • varfariini
  • Marevan
  • Nadroparin-Farmeks
Tarjoaa statiinien hypolipideemisen vaikutuksenAlempi kolesteroli
  • lovastatiini
  • atorvastatiini
  • roxer
  • Mertenil
VerenpainelääkkeetVerenpaineen korjausHoito lääkäri päättää lääkkeen tyypin ja käytön tarkoituksenmukaisuuden

Lääkkeiden käyttö kaulavaltimoiden stenoosin havaitsemiseksi on tarkoitettu koko elämän ajan..

Terapeuttinen ruokavalio

Koska plakkien muodostuminen on suuri, lääkehoito on yhdistettävä ruokavalion valmisteluun, jonka tarkoituksena on vähentää kehossa kulkevan kolesterolin määrää..

Suunnittelemalla valikkoa, tee seuraavat korjaukset:

  1. Sallitaan käyttää vain vähärasvaisia ​​kaloja, lihaa, vähärasvaisia ​​maitotuotteita.
  2. Voi korvataan kasvituotteella.
  3. Kausiluonteisten hedelmien ja vihannesten riittävä käyttö.
  4. Makeiset, eläimenosat minimoidaan.
  5. Ruokia valmistetaan valitsemalla kiehumismuodot tai höyrytettyjä.
  6. Aterioiden lukumäärä päivässä on 4-5 kertaa pienillä annoksilla. Illallinen on suunniteltu viimeistään 3 tuntia ennen yöunet..

On suositeltavaa mitata valmiiden aterioiden kaloripitoisuus. Optimaalinen päiväannos on 1500 - 2000 kcal. Laskettaessa on otettava huomioon yksilölliset ominaisuudet - pituus, paino, aktiivisuus. Laskennan jälkeen tuloksena saatua arvoa alennetaan 15%.

Elämän ennuste

Oikea-aikaisen toiminnan, pitkäaikaisen lääkehoidon, hyvin koostuneen ruokavalion ja motorisen aktiivisuuden korjaamisen ansiosta on mahdollista parantaa ennustetta merkittävästi jopa valtimoiden luumen päällekkäisyyksien suurella prosentilla ennen leikkausta. Tromboosista tai aivohalvauksesta johtuva kuoleman riski vähenee keskimäärin 30–40%.

Jos on riskitekijöitä, jotka provosoivat stenoosin kehittymisen, he suunnittelevat säännöllisesti ennalta ehkäiseviä tutkimuksia arvioimalla SA-tilan. 11% näistä potilaista elää tietämättä ongelmasta vähintään viiden vuoden ajan, kun taas peruuttamattomia komplikaatioita kehittyy.

Et saa aliarvioida salakavalaa stenoosia. Vaikka hoito on auttanut taudin oireiden poistamisessa kokonaan, sinun ei pitäisi rentoutua. On tarpeen seurata huolellisesti terveydentilaa, noudattaa oikeaa ruokavaliota, noudattaa tiukasti hoitavan lääkärin suosituksia, suorittaa säännöllisesti lääkärintarkastuksia.

Pään ja kaulan verisuonien patologia UZDG: ssä (luento diagnostiikassa)

Artikkeli on rakenteilla..

Akuutin ja kroonisen selkärangan pohjaosan vajaatoiminnan merkit: päänsärky, tinnitus, huimaus, pahoinvointi ja oksentelu, äkilliset pudotukset ilman tajunnan menettämistä (dropataka), vaikeissa tapauksissa heikentynyt näkö, puhe ja nieleminen.

Yleisin valtimoiden stenoosin syy on ateroskleroosi, harvemmin epäspesifinen aortoarteriitti. Suonten synnynnäiset epämuodostumat ovat myös mahdollisia..

Kaulavaltimon ateroskleroosin ultraääni

Selkeän kuvan saamiseksi verisuoniseinästä B-tilassa tarvitaan yli 7 MHz: n korkeataajuinen lineaarianturi: anturin resoluutio on 7 MHz - 2,2 mm, 12 MHz - 1,28 mm. Jos ultraäänisäde on suunnattu kohtisuoraan (90 °) verisuonen seinämään, niin saadaan kuvan suurin heijastus- ja kaikuvoimakkuus.

Ateroskleroosi ilmenee lipidien tunkeutumisena verisuonten seinämiin, minkä seurauksena kehittyy sidekudoksen paksuneminen - ateroskleroottiset plakit (AB). Ateroskleroosi kehittyy usein suussa ja haaroissa, joissa laminaarinen verenvirtaus jakautuu ja häiriintyy..

Kuva. Ulkosseinän kaulavaltimon sinuksessa havaitaan spiraalinmuotoinen virtausvyöhyke, joka CDC-moodissa värjäytyy siniseksi yhdessä punaisen laminaarivirtauksen kanssa ICA: n pääakselia pitkin. Tämä ns. Virtauksen erotusvyöhyke. Tällä vyöhykkeellä muodostuu useimmiten AB. Joskus on suuria plakkeja ilman stenoosia..

Ateroskleroosin varhaisvaiheissa määritetään intima-mediakompleksin (CIM) paksuuntuminen, ehorakenteen heterogeenisyys, muodon aaltoisuus.

Tärkeä. CMM: n paksuus arvioidaan verisuonen takaseinämän kautta OCA: ssa - 1,5 cm haarauman alapuolella, ICA: ssa - 1 cm haarauman yläpuolella, HCA: ssa runko on lyhyt. Aikuisilla CMA OCA: n paksuus normissa on 0,5–0,8 mm ja kasvaa iän myötä 1,0–1,1 mm: iin. Kuinka mitata CMM: n paksuus normaaleissa verisuonissa ja ateroskleroosissa, katso täältä.

Kuva. CMM: n mittaamiseksi distaalisessa OSA: ssa, verisuonen ontelon ja intima-alueen väliselle rajalle, samoin väliainekerroksen ja adventitian (nuolet) on piirrettävä kaksi selvästi näkyvää hyperechoic-viivaa. Esitetään esimerkki CMM: n paksuuden automaattisesta mittauksesta..

Määritä pitkittäisissä ja poikittaisissa osissa plakkien sijainti: samankeskinen tai epäkeskoinen; edessä, takana, mediaalisesti tai sivusuunnassa.

Kaikki AB-luokitukset perustuvat ehogeenisyyteen ja ehorakenteen yhtenäisyyteen:

  • Homogeeninen ja sileä pinta - pidetään vakaina ja ennuste on suotuisa..
  • Kalsinoitu - takana hyperekoisat sulkeumat ja akustinen varjostus.
  • Heterogeenisiä vyöhykkeillä, joilla on erilainen ehogeenisyys, samoin kuin hypokeoisilla, joilla on tiheät sulkeumat ja "niche" -tyyppiset muodostumat, pidetään epävakaina ja ne voivat johtaa verisuonikatastrofeihin verisuonitromboosin ja embolisten komplikaatioiden takia..

Kuva. OSA AB: ssä, jossa on sileä ja tasainen ääriviiva, isoechoic, heterogeeninen. Pitkittäisleikkauksessa määritetään hypereokinen lineaarinen rakenne, jonka takana on akustinen varjo - kalsiini; plakin keskellä olevassa poikkileikkauksessa määritetään vähentyneen ehogeenisyyden painopiste - mahdollisesti verenvuoto.

Kuva. OCA: ssa tasaisen pinnan AB on heterogeeninen: vasemmalla on hypoechoic, oikealla isoechoic, hyperechoic lineaarisella rakenteella ja akustisella varjolla takana (lubjastuminen).

Kuva. Hypo- (C, D) ja isoechoic (B) plakkeja, samoin kuin akustisella varjolla (A) olevat hyperehooottiset plakit, on vaikea erottaa B-tilassa. Käytä CDK: ta havaitaksesi täyttövian..

Niskan pääalusten patologinen tortuositeetti johtuu usein verisuonten seinämien ateroskleroottisista vaurioista. Erota C-muotoinen, S-muotoinen ja silmukkaiset puristusmuodot. Kihara voi olla hemodynaamisesti merkityksetön ja merkittävä. Hemodynaamisesti merkittävään tortuositeettiin on ominaista verenvirtauksen turbulenssin esiintyminen akuutin tai suorakulman paikoissa.

Kaulavaltimon stenoosi ultraäänellä

Neljä tapaa määrittää OCA: n stenoosin aste haaroittumisalueella

  1. NASCET (Pohjois-Amerikan oireellinen kaulavaltimon enderekrektomian tutkimus) - stenoosin aste lasketaan suhteena stenoosiin distaalisen ICA-halkaisijan erotuksena verisuonen vapaan (intimasta intimaan) vatsan kokoon stenoosialueella, prosentteina ilmaistuna;
  2. ECST (European Carotid Surgery Method) - OCA: n haaroittumisen stenoosiaste lasketaan suhteena erotuksen suhteena stenoosialueella olevan verisuonen maksimaalisen (adventitiosta adventitiaan) ja vapaan (intimasta intimaan) vatsan verisuonen suurimpaan halkaisijaan, ilmaistuna prosentteina;
  3. CC (Common Carotid) - stenoosiaste lasketaan suhteena stenoosipaikkaan nähden proksimaalisen OCA: n halkaisijan ja stenoosissa olevan verisuonen vapaan (intimasta intimaan) luumenin määrän suhteessa OCA: n halkaisijaan prosentteina;
  4. Stenoosiaste määritellään myös verisuonen kulkualueen (intimasta intimaan) suhteena poikkileikkauksen kokonaispinta-alaan (adventitiosta adventitiaan)..

Stenoosin asteen määrittämiseksi on oltava lisääntynyt nopeus ahtautuneen segmentin ja stenoosiin distaalisten häiriöiden jälkeen. Suurinta nopeutta käytetään luokittelemaan kapenevuusaste. PSV: t ovat johtavia BCA-stenoosin luokittelussa. Ota tarvittaessa huomioon lisäparametrit - PSV BCA / OCA, EDV -suhde.

Pöytä. Doppler-kriteerit ICA-stenoosin asteen määrittämiseksi. Käytä BCA / OCA PSV -suhteessa korkeinta PSV: tä ICA: n alusta alkaen ja korkeinta PSV: tä OCA: lla (2-3 cm proksimaalisesti bifurkaatioon nähden).

Stenoosin aste (%)PSV (cm / s)EDV (cm / s)BCA / OCA PSV -suhde
Normi230> 100> 4.0
Lähellä tukkeutumistamuuttujamuuttujamuuttuja
Täydellinen tukkeumapuuttuvapuuttuvaEi määritetty

ICA: n vastakkaisella sulkemisella ipsilateraalisen ICA: n nopeutta voidaan lisätä. ICA-stenoosin yliarvioinnin välttämiseksi on ehdotettu uusia nopeuskriteerejä. PSV: tä, joka on suurempi kuin 140 cm / s, käytetään stenoosissa> 50% ja EDV: tä yli 155 cm / s, jos stenoosissa on yli 80%.

Tärkeä. Kirurginen hoito (endarterioektoomia) on tarkoitettu yli 60-70%: n stenoosiin.

Kuva. Vasemman OCA: n PSV on 86 cm / s. Vasemmalla ICA, suurin PSV on 462 cm / s, EDV 128 cm / s. PSV BCA / OCA-suhde on 5,4. Vasemman ICA: n stenoosi 70-79%.

Kuva. ICA: ssa suurin PSV on 356 cm / s, EDV 80 cm / s. Vasemman ICA: n stenoosi 50-69%.

Kuva. ICA: ssa suurin PSV on 274 cm / s, EDV 64 cm / s. Vasemman ICA: n stenoosi 50-69%.

Kuva. ICA: ssa suurin PSV on 480 cm / s, EDV on 151 cm / s. Vasemman ICA: n stenoosi - lähellä tukkeutumista.

Sydänvaikutukset kaulavaltimoiden verenkiertoon

  • Korkea PSV (> 135 cm / s) molemmissa OCA-potilaissa voi johtua korkeasta sydämen tuotannosta verenpainepotilailla tai nuorilla urheilijoilla.
  • Alhainen PSV (alle 45 cm / s) molemmissa OCA: ssa on todennäköisesti toissijainen heikentyneen sydämen tuotannon suhteen kardiomyopatiassa, venttiilivaurioissa tai laajassa sydäninfarktissa.
  • Potilailla, joilla on sydämen venttiilin vajaatoiminta ja regurgitaatio, OCA: n proksimaalisessa spektrissä on erittäin alhainen EDV.
  • Rytmihäiriöillä PSV on alhainen ennenaikaisen kammion supistumisen jälkeen, kompensoivan tauon jälkeen PSV on korkea.

Kaulavaltimoiden ultraääni tai melkein tukkeutuminen

Ero sulkemisen ja melkein tukkeuman välillä on tärkeä: voimakkaalla kapenevuudella kirurginen hoito voi auttaa, mutta täydellisellä tukkeella se ei voi.

Kun OCA sulkeutuu melkein tai kokonaan, virtaussuunta muuttuu HCA: ssa. Yksikkö on määritettävä havaitsemaan alhaiset virtausnopeudet. Tätä varten on varmistettava sopiva pulssin toistotaajuus (PRF). CDK: lla melkein tukkeuman avulla ne määrittävät "merkkijonon" tai "virran virran".

Merkkejä BCA: n tukkeutumisesta ultraäänellä

  • AB täyttää luumenin;
  • ei ole aaltoilua;
  • lähellä tukkeumaa, käänteinen verenvirtaus;
  • ipsilateraalisessa okassa ei ole diastolista aaltoa.

BCA: n tukkeutumisen myötä HCA: sta tulee kiertomenetelmä kallonsisäiseen verenkiertoon ja se voi osoittaa alhaista resistenssiä ja ilmestyä BCA: na (HCA: n internalisaatio). Ainoa luotettava parametri erotteluun on HCA-haarojen esiintyminen kaulassa. NSA: n spektrissä heijastuu myös pinnallisen parietaalvaltimon napauttaminen. Vaikka heijastunut virta pinnallisesta ajallisesta valtimosta voidaan havaita myös BCA: ssa ja OCA: ssa.

NSA: n eristetty stenoosi ei ole kliinisesti merkitsevä. NSA on kuitenkin tärkeä vakuus. Stenoidun NSA: n revaskularisaatio on tarkoitettu potilaille, joilla on ipsilateraalinen ICA-tukos.

Ultraäänileikkaus niskavaltimoissa

Leikkaus ilmenee yleensä trauman vuoksi. Vaurion sattuessa verisuonen seinämä voi puristua ja veri kerääntyy kerrostensa väliin - intramuraalinen hematooma. Leikkaus voidaan rajoittaa pieneen osaan suonesta tai levitä proksimaalisesti tai distaalisesti. Jos intramuraalinen hematooma aiheuttaa hemodynaamisesti merkittävän stenoosin, neurologiset oireet ilmestyvät. OSA: n leikkaus tapahtuu 1%: lla niska-alueen suonien leikkaamistapauksista. Tämä johtuu siitä, että OCA-seinä on joustava. ICA-seinämän lihaksellinen tyyppi on alttiimpi kuoriutumiselle ja verenvuodolle. Leikkauksen jälkeen hematooman resorptiosta johtuva rekanalisaatio tapahtuu muutamassa viikossa..

Kaulavaltimoiden leikkaamisen aikana ultraäänellä verisuonen kaksoisvaimennus leikataan kalvoon (kuorittu intima). CDC: llä on usein mahdollista erottaa hypoechoic intramural hematooma kapenevasta ontelosta. Mutta joskus "väärin" ontelossa veri voi sykkyä. Diagnoosi voi edellyttää MRI- tai CT-angiografiaa..

Kuva. OSA: n leikkaus: leikkaamalla kalvo (nuoli), CDK antaa sinun erottaa verisuonen kaventuneesta ontelosta hypoechoic-alueen (tähdellä) - intima- ja adventitia-hematooman. "Väärässä" luumenissa veri sykkyy. OCA: n leikkaus jatkuu polttimoon ja proksimaaliseen ICA: han, missä havaitaan heterogeeninen AB, jonka akustisella varjolla on hyperechoic-inklusio - kalkkiutuminen.

Kuva. ICA-leikkaus: leikkaamiskalvo (nuoli), CDA antaa mahdollisuuden erottaa verisuonen kapenevasta luumenista ja hypoechoic-alueesta (tähdellä) - intima ja adventitian välinen hematooma.

Kuva. Nikamavaltimon leikkaus: verisuonen seinämän hypoechoinen paksuuntuminen (tähdet), joka edustaa segmentin V1 (A) ja segmentin V2 (B) sisäistä hematoomaa. Normaali segmentti V3 (C) ja kaksoisvaimennus leikatussa vastakkaisessa segmentissä V3 (D).

Kaulavaltimon aneurysman ultraääni

Aneurysmi määritellään valtimoalueen jatkuvaksi polttovälimuotoiseksi dilataatioksi, joka ylittää 50% normaalin verisuonen halkaisijasta. Ekstraniaaliset kaulavaltimon aneurysmat ovat harvinaisia. Useita vuosikymmeniä sitten sellaiset aneurysmat johtuivat usein syphilitic arteritis ja peritonsillar abscess. Tällä hetkellä yleisimmät syyt ovat trauma, kystinen mediaalinen nekroosi, fibromuskulaarinen dysplasia ja ateroskleroosi.

Kaulavaltimon aneurysman neurologiset oireet

  • kallonhermojen osallistuminen, jotka voivat aiheuttaa dysartriaa (hypoglobular hermo), käheyttä (vagushermo), dysfagiaa (glossopharyngeal hermo) tai tinnitusta ja kasvojen tikit (kasvohermo);
  • sympaattisen ketjun kaulan puristus ja Homerin oireyhtymä;
  • iskeemiset synkopaaliset hyökkäykset.

Usein potilaat, joilla on ekstrakraniaalinen kaulavaltimon aneurysma, valittavat niskavaurioista. Joskus epäuskoinen lääkäri suorittaa biopsian, jonka jälkeen tapahtuu merkittävä verenvuoto ja hematooman muodostuminen. Älä sekoita kaulavaltimon aneurysmaa suureen kaulavaltimoon.

Kuva. ICA Aneurysm -potilas.

Varastettu oireyhtymä tai teräsoireyhtymä ultraäänellä

On tarpeen tutkia veren virtaussuunta, PSV, EDV ja OCA-spektrin muoto molemmin puolin. Yli 20 cm / s nopeusero osoittaa epäsymmetrisen virtauksen. Tämä on ominaista proksimaalisille (subklaviaalisille) tai distaalisille (kallonsisäisille) leesioille..

ASG: n stenoottisilla prosesseilla, jotka saavuttavat hemodynaamisen merkityksen, verenvirta muuttuu sekä PKA: ssa että PA: ssä ja kaulavaltimoissa. Tällaisissa tilanteissa oikean pallonpuoliskon ja oikean yläraajan verenkierto tapahtuu vasemman pallonpuoliskon verisuonijärjestelmän kautta aivojen ryöstöoireyhtymän eri muunnelmien muodostumisen vuoksi.

Selkärangan subklaviaalinen varastamisoireyhtymä kehittyy, jos PCA: n proksimaalisessa segmentissä on tukos tai vaikea stenoosi, ennen kuin selkäranka jättää sen, tai jos kyseessä on brachiocephalic-rungon tukkeutuminen tai vaikea stenoosi. Painegradientin takia veri virtaa ipsilateraalisen selkärangan (PA) läpi käsivarteen, ryöstäen ITS: n. Ipsilateraalisen käsivarren harjoittamisen aikana potilaalla on merkkejä selkärankavälin vajaatoiminnasta.

Nikama-alakalvojen varastamisoireyhtymä on yleisempi vasemmalla, koska tuntemattomista syistä vasemman PCA: n ateroskleroosi on 3-5 kertaa yleisempi kuin oikealla. Käsien iskemia näillä potilailla on harvinaista, vaikka näiden kahden käden verenpaineessa on usein merkittävä ero. Vähentynyt säteittäisen valtimon pulssi yhdessä vertebrobasilaarisen vajaatoiminnan oireiden kanssa, joita pahentaa käsiharjoitus, on patognominen.

Nikaman subklaviaalinen ryöstöoireyhtymä on usein oireeton, koska Williksen ehjä ympyrä mahdollistaa riittävän verensaannin aivojen takaosiin huolimatta selkärangan virtauksen muutoksesta.

Erota tyylioireyhtymän pysyvät, ohimenevät ja piilevät muodot.

Tyylin oireyhtymän vakio muoto muodostuu PKA: n tukkeutumisesta tai subtotaalisesta stenoosista

  • veren virtaus tyypin PCA: ssa;
  • vähentynyt taaksepäin veren virtaus PA;
  • reaktiivisen hyperemianäytteen kanssa taaksepäin verenvirtaus nousee voimakkaasti ja palaa sitten alkuperäiseen arvoonsa;
  • CDC-tilassa erilainen värjäys ja veren virtaussuunta PA: ssä ja OCA: ssa ja sama värjäys ja veren virtaussuunta PA: ssä ja selkärankassa.

Steili-oireyhtymän ohimenevä muoto muodostuu kohtalaisella stenoosilla PKA: n I-segmentissä (75%: n sisällä)

  • verenvirtaus PCA: n muutetussa rungossa;
  • verenvirtaus PA: n läpi levossa on kaksisuuntainen - antiretrogradinen, koska stenoosin takana oleva painegradientti esiintyy vain diastolissa;
  • reaktiivisen hyperemianäytteen kanssa verenvirtaus muuttuu taaksepäin sydämen syklin kaikissa vaiheissa;
  • CDK-tilassa virtauksen sinipunainen värjäys PA: lla.

Tämä vuorotteleva kuvio voi edetä virtauksen täydelliseen laajenemiseen käyttämällä ipsilateraalia yläraajoa tai reaktiivisen hyperemian jälkeen, ja se voidaan osoittaa tarkkailemalla selkärangan Doppler-signaalia harjoituksen jälkeen tai vapauttamalla verenpaineranneke, joka oli täytetty suprasystoliseen verenpaineeseen noin 3 minuutin ajan..

Teräsoireen piilevä muoto muodostuu pienellä stenoosilla PKA: n I-segmentissä (50%: n sisällä)

  • verenvirtaus PKA muutettu-runko tyyppi;
  • verenvirtaus PA: ssa lepoasennossa, vähentynyt;
  • reaktiivisen hyperemianäytteen kanssa verenvirtaus muuttuu taaksepäin tai kaksisuuntaiseksi.

Subklaviaalisen valtimon I-segmentin tukkeutuminen on ominaista:

■ selkärangan subklaviaalisen ryöstön täydellinen oireyhtymä;
■ lisäveren virtaus distaalisessa subklaviaalisessa valtimossa;
■ veren virtaus taaksepäin selkärangan läpi;
■ positiivinen näyte reaktiivisesta hyperemiasta.

subklaviaalisen valtimon I-segmentin stenoosille on ominaista:

■ selkärangan subklaviaalisen ryöstön siirtymävaiheen oireyhtymä - runkoon muuttunut verenvirtaus subklavaanisen valtimon distaalisessa osassa, veren virtauksen systolinen peruuttaminen selkärangan läpi;
■ verenvirtaus selkärangan läpi siirtyy muodon alapuolelle noin 1/3: iin;
■ dekompression aikana verivirtauskäyrä selkärangan pitkin ”istuu” isoliinille.
Tavanomainen transkraniaalinen Doppler-arviointi, jossa korostetaan erityisesti veren virtaussuuntaa ja nopeuksia selkärankaissa ja pohjavaltimoissa, voi myös olla hyödyllinen. Verenkierto sijaitsee yleensä etäällä anturista (subokipitaalinen lähestymistapa) vertebrobasilar-järjestelmässä. Jos virtaus siirtyy anturiin levossa tai provosoivilla liikkeillä, varkaudesta on näyttöä.

Kuva. Aivojen varastamisoireyhtymä brachiocerebraalisen rungon tukkeutumisen aikana: A - kaulavaltimon, selkärangan ja subklavaanin varastamisoireyhtymä, B - selkärangan ja subklavaanin varastamisoireyhtymä, jonka palaaminen kaulavaltimon läpi.

On huomattava, että varastamisoireyhtymä tai varastamisoireyhtymä ei tarkoita vain edellä mainittua erityistapausta (SPPO), vaan myös mitä tahansa muuta tilannetta, jossa valtimoissa on patologinen, yleensä vastakkaiseen suuntaan (taaksepäin suuntautuva) verenvirtaus taustaa vasten päävaltimon rungon voimakas kaventuminen tai tukkeutuminen, jolla on kehittynyt distaalinen sänky ja joka aiheuttaa tämän valtimon. Valtimopainegradientin takia (alempi distaalisessa sängyssä) tapahtuu verenvirtauksen "uudelleenjärjestely", sen suunnan muutoksena täyttämällä vaurion alaisen valtimon uima-allas valtimoiden välisten anastomoosien kautta, mahdollisesti kompensoivana hypertrofoituna, viereisen valtimon rungon uima-altaalta.

Ultraääni kaulakasvaimet

Kaulavaltimon kehon kasvaimet, joita kutsutaan myös kemododektoomiksi (johdettu kemoreseptori-soluista), ovat verisuonikasvaimia, jotka syntyvät kaulavaltimon ulomman kerroksen paraganglionisoluista haaroittumisen tasolla.

Kasvaimet määritellään kivuttomana sykkivänä massana kaulan yläosassa, sillä suurella koossa se voi aiheuttaa nielemisvaikeuksia. Kymmenen prosenttia näistä kasvaimista esiintyy kaulavaltimon molemmilla puolilla. Nämä kasvaimet ovat yleensä hyvänlaatuisia; Vain noin 5-10% on pahanlaatuisia. Hoito sisältää leikkauksen ja joskus sädehoidon.

Kuva. Väri kaksipuolinen kuva kaulakasvaimesta. Huomaa tyypillinen haaroitusastioiden tyypillinen jakauma, joka on sekundaarinen kasvaimen sijainnin suhteen BCA: n ja HCA: n välillä, jotka on merkitty vihreillä nuoleilla. Hypervaskulaarisuus CDC: ssä.

Fibromuskulaarinen dysplasia ultraäänellä

Fibromuskulaarinen dysplasia on ei-ateroskleroottinen sairaus, joka yleensä vaikuttaa valtimoiden seinämän intimaan solujen epänormaalin kehityksen vuoksi, joka aiheuttaa munuaisvaltimoiden, kaulavaltimoiden ja harvemmin muiden vatsaontelon ja raajojen valtimoiden stenoosin. Tämä sairaus voi aiheuttaa verenpainetauti, aivohalvauksia ja valtimoiden aneurysman ja leikkauksen..
Kaulahermostojärjestelmässä sitä esiintyy pääasiassa ICA: n keskisegmentissä; se on kahdenvälinen noin 65%: n tapauksista. CDC voi paljastaa valtimoiden seinämän vieressä olevan turbulenttisen virtauskuvion, ilman proksimaalisessa ja distaalisessa BCA-segmentissä olevaa ateroskleroottista plakkia.
Angiografia näyttää "helminauhan" ominaisen morfologian sairaudessa. Tämä kuva johtuu useista valtimoiden laajenemisista, joita erottaa samankeskinen stenoosi. Jopa 75%: lla kaikista suu- ja sorkkataudista kärsivistä potilaista on munuaisvaltimoiden sairauksia. Toiseksi yleisin valtimo on kaulavaltimo..
Kuva. Fibromuskulaarisen dysplasian angiografinen esitys. Kiinnitä huomiota "helminauhan" klassiseen ulkonäköön ekstrakraniaalisen sisäisen kaulavaltimon distaalisegmentissä (BCA).

Neointimaalinen ultraäänihyperplaasia

Vastasyntyneen liikakasvu selittää suurimman osan toistuvista stenooseista, joita esiintyy kahden ensimmäisen vuoden aikana verisuonitautien jälkeen. Neointimaalisen hyperplastisen leesion kehitys liittyy sileiden lihassolujen siirtymään väliaineesta neointimaaseen, niiden lisääntymiseen sekä matriisin eritykseen ja laskeutumiseen. Siten sileiden lihassolujen siirtymämekanismit ovat avain neointiman muodostumiseen, varhaiseen toistuvaan stenoosiin, verisuonten tukkeutumiseen ja vaskulaarisen lopullisen keskeytymiseen. Tämä on usein tekijä potilailla, joilla on toistuva stenoosi kaulavaltimon endarterektomian jälkeen..

Nikamavaltimoiden patologia ultraäänellä

PA: n verenvirtauksen rikkominen voi johtua ateroskleroottisista, tarttuvista, traumaattisista leesioista, PA: n hypoplasiasta, poikkeavuuksista poistuessa subklaviaalisesta valtimosta ja selkäkanavaan pääsystä, PA: n luupohjan poikkeavuudesta (uran sijaan Kimmerleyn luukanavan muodot), asymraniosta PA: n poikkisuuntaan, epäsymmetriseen, PA: n verisuonen muuttumiseen; useammin yhdistelmä eri tekijöitä.

Koska PA sijaitsee syvällä kaulassa, CDK-vahvistuksen kasvu voi auttaa visualisointia. PA: ssä antegradinen (aivoihin) monofaasinen verenvirtaus on normaalia, diastolia on korkea ja resistenssi alhainen. Jos verenvirtaus PA: ssä on taaksepäin (aivoista), perifeerisen tyypin spektri, jolla on palautuva vaihe ja alhainen diastolinen nopeus, sulkee pois PA-hypoplasian ja PCA-stenoosin subklavialaisen murto-oireyhtymän sulkemiseksi pois..

Ateroskleroosin PA

Ateroskleroottiset plakit sijaitsevat useimmiten PA: n suussa, mutta niiden kehittymistä koko pituudella ei ole suljettu pois. Yleensä plakit ovat homogeenisia ja kuitumaisia.

PA: n epämuodostumat

PA: n halkaisijan epäsymmetria on melkein sääntö, yleensä vasemman PA: n välys on suurempi kuin oikean PA: n. Jos PA ei poistu subklavialaisesta valtimosta, vaan aora-kaarista tai kilpirauhasen ja kohdunkaulan rungosta, silloin sen halkaisija pienenee. PA: n pieneen halkaisijaan (2,0 - 2,5 mm) liittyy verenvirtauksen epäsymmetria - ns. Suuremman halkaisijan omaavan valtimon ”hemodynaaminen ylivalta”. PA-hypoplasian diagnoosi on pätevä halkaisijaltaan alle 2 mm ja myös jos yksi valtimoista on 2 - 2,5 kertaa pienempi kuin toinen.

Poikkiprosessien kanavan PA-sisäänmenon poikkeavuudet: C6-C7 - normaali, C5-C6 - normaali, C4-C5 - myöhäinen tulo.

PA-kurssin muodonmuutokset kohdunkaulan selkärangan osteokondroosissa

PA-iskun 1 segmentin silmukkaiset (kelautuvat) muodonmuutokset, 1 segmentin S-muotoiset muodonmuutokset.

Osteokondroosin ja muodonmuutoksen aiheuttaman spondyloosin yhteydessä selkärangattomien nivelten alueella olevat osteofytit puristavat selkärangan. Nikamavaltimoiden siirtyminen ja puristuminen kohdunkaulan osteokondroosissa voi tapahtua nikamien nivelprosessien subluksaation seurauksena. Kaularangan yksittäisten segmenttien välisestä patologisesta liikkuvuudesta johtuen nikamavaurio loukkaantuu alla olevan selkärangan ylemmän nivelprosessin kärjessä. Useimmiten selkäranka siirtyy ja puristuu nikamaisen ruston tasolla C5- ja C6-nikamien välillä, hiukan harvemmin C4: n ja C5: n, C6: n ja C7: n välillä ja vielä harvemmin muissa paikoissa. Kohdunkaulan selkärangan osteokondroosilla tarkastellaan verenvirtausta vierekkäisissä segmenteissä ja voimme erotuksena olettaa vertebrogeenisen kompression.

Lapsilla havaitaan useimmiten verisuonten sävyn säätelyn rikkominen, vaskuliitti on vähemmän yleinen, ekstravasaalinen puristus on mahdollista. Kurssin, rakenteen ja sijainnin synnynnäiset epämuodostumat.

Esikoululaisissa ja ala-asteissa ICA: n ja PA: n suoruuden loukkaukset ovat yleisiä. 12–13-vuotiaana lapsen pituuden kasvu auttaa venyttämään ja suoristamaan suurimman osan mutkista.

Yli 12-vuotiaiden lasten kaulan verisuonten muodonmuutokset suoristuvat harvoin ja ne yhdistetään pääsääntöisesti muihin sidekudoksen toimintahäiriöiden merkkeihin..

Siksi patologisesta tortuositeetista voidaan puhua vain yli 12-vuotiailla lapsilla, ennen kuin kurssin häiriötä voidaan pitää välttämättömänä verisuonen pituuden varaamiseksi, joka suojaa sitä ylikuormitukselta kehon intensiivisen kasvun aikana..

Kurssin lineaarisuuden rikkominen voi olla aallonmuotoisen puristuksen muodossa häiritsemättä hemodynamiikkaa, ICA: n C- tai S-muotoista taivutusta hemodynamiikan rikkomisella akuutin kulman läsnä ollessa, silmukanmuotoinen tortuositeetti - hemodynamiikka voidaan häiritä tiukalla silmukalla, jolla on pieni säde.

Suurimpia merkityksiä ovat verisuonen muodonmuutokset, jotka johtavat käänteen muodostumiseen verisuonen seinämään suuntautuvan verisuonen seinämän kulman muodostumisen kautta - väliseinän stenoosi, mikä johtaa valtimoiden avoimuuden pysyvään tai väliaikaiseen heikkenemiseen..

Kun väliseinän stenoosi muodostuu, paikallista hemodynaamista häiriötä esiintyy suurimman taivutuksen kohdalla: kaksisuuntainen turbulentti virtaus, Vps ja TAMX kasvavat 30–40% verrattuna proksimaaliseen segmenttiin.

Ilmeisimmät verenvirtaushäiriöt havaitaan ICA: n S- tai silmukanmuotoisella muodonmuutoksella. Hemodynaaminen heikentyminen ja ICA: n yksipuolinen epämuodostuma ilmenevät Vps: n laskusta aivojen keskimmäisestä valtimesta muodonmuutoksen puolella.

PA: n tortuositeetti esiintyy useammin segmenteissä V1 ja V2. Mitä voimakkaampi muodonmuutos on, sitä suurempi on todennäköisyys, että Vps: n voimakas lasku suuntautuu distaalialueita kohti. Jos tortuositeettiin ei liity PA-stenoosia, nopeus laskee vain, kun päätä pyöritetään. Näissä olosuhteissa voi esiintyä ohimenevää aivoverenkiertohäiriötä..

Veren virtauksen rikkominen ekstrakraniaalisissa segmenteissä ei aina johda veren virtauksen rikkomiseen kallonsisäisessä osassa. Kompensaatio tulee tässä tapauksessa NSA: sta PA: n vatsakalvon ja lihaksen oksien kautta.

Verisuonten aplasia on useammin kuin PA - ultraäänellä valtimo puuttuu kokonaan tai hyperechoic-johto on 1-2 mm ilman verenvirtauksen merkkejä. Kontralateraalinen verenvirtaus normaali tai parantunut.

Hypoplasia - verisuonen halkaisijan pieneneminen kehityksen heikentymisen vuoksi. PA-hypoplasia on yleinen - halkaisija on alle 2 mm koko, Vps vähenee, indeksejä voidaan lisätä. Terävä systolinen piikki ja kohonnut IR arvoon 1,0 osoittavat todellista PA-hypoplasiaa. Näissä tapauksissa PA: n kallonsisäisiä segmenttejä ei yleensä määritetä, koska PA päättyy takaosan ala-aivovaltimo- tai kallon ulkopuolisten lihaksen oksilla. 62%: ssa PA-hypoplasian tapauksista sen kallonsisäiset segmentit ovat näkyviä, spektrin muoto on normaali, epäsymmetria on 30 - 40%. Joissakin tapauksissa kontralateraalin PA: n dilatatio on yli 5,5 mm.

ICA-hypoplasian ollessa kyseessä, sen rungon ontelon koko on enintään 3 mm; yleensä yhdistettynä OSA-hypoplasiaan - alle 4 mm koko. Kaikki nopeudet vähentävät epäsymmetriaa 30-50%. Vastakkainen nopeuden kasvu 15-20%. ICA-hypoplasian yhteydessä kollateraalinen kierto on yleensä riittämätön korvaamaan vika, mikä johtaa aivoiskemiaan ja aivojen hematrofiaan ennen syntymää.

Pidä huolta itsestäsi, diagnoosi!

On Tärkeää Olla Tietoinen Vaskuliitti