Krooninen keuhkosydän

Krooninen keuhkosydän (HLS) on oikean kammion liikakasvu, joka johtuu sairauksista, jotka rikkovat keuhkojen rakennetta tai toimintaa tai molemmat samanaikaisesti, paitsi jos muutokset itse keuhkoissa johtuvat vasemman sydämen alkuperäisestä leesiosta tai synnynnäisistä sydämen vaurioista ja suurista verisuonet.

WHO: n asiantuntijakomitean (1961) laatiman etiologisen luokituksen mukaan erotetaan 3 ryhmää patologisia prosesseja, jotka johtavat lääkkeiden muodostumiseen:

Sairaudet, jotka ensisijaisesti rikkovat ilman kulkua keuhkoputkissa ja alveoleissa (krooninen obstruktiivinen bronkiitti, keuhkoastma, keuhkolaajentuma, keuhkojen tuberkuloosi, silikoosi, keuhkojen fibroosi ja eri etiologioiden keuhkojen granulomatoosi ja muut);

Sairaudet, jotka vaikuttavat pääasiassa rinnan liikkeisiin (kyfoskolioosi, liikalihavuus, keuhkofibroosi, rintaranjojen luutuminen, rintakehän plastisuus, myasthenia gravis jne.);

· Sairaudet, jotka vaikuttavat pääasiassa keuhkoihin (primaarinen keuhkoverenpaine, vaskuliitti UP: ssä, toistuva keuhkoembolia, keuhkojen resektio ja muut sairaudet)

Tärkein syy on krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus, jonka osuus on 70-80% kaikista HPS-tapauksista.

Valitukset: etenevä hengenahdistus (aluksi pienellä fyysisellä rasituksella, sitten levossa). Hengitysvaikeuden (takypnea) vakavuuteen ei usein liity valtimoiden hypoksemian astetta, siksi sillä on rajallinen diagnostinen arvo; tärkeä rooli on yskällä, mikä johtaa oikean kammion paineen äkilliseen ja jyrkkään nousuun (toistuva, paroksysmaattinen yskä vaikuttaa haitallisesti paineeseen ICC: ssä ja suosii HPS: n kehittymistä); hikoilu, päänsärky, sydämen kipu.

Tutkimus: diffuusi ”lämmin” syanoosi (distaaliset raajat ovat lämpimiä vereen kertyvän hiilidioksidin verisuonia laajentavan vaikutuksen vuoksi), hengenahdistus tai sekalainen hengenahdistus, kohdunkaulan suonien turvotus (kohdunkaulan suonet turpoavat vain uloshengityksen yhteydessä, etenkin potilailla, joilla on obstruktiiviset keuhkovauriot; sydämen vajaatoiminta) ne pysyvät turvonneina ja hengitettyinä), terminaalisten falangojen (“rumpupiikit”) ja kynsien (“kellolasit”) paksuuntuminen ja voimakas dekompensaatio - ortopnea, rinnassa olevan “laskimoverkon” turvotus, pulsaatio epigastriumissa, joka ei katoa hengitettäessä (johtuen oikean kammion hypertrofia), pulsaatio toisessa rintavälin tilassa vasemmalla.

Fyysinen tarkastus: keuhkojen iskulla - ruudun ääni, keuhkojen marginaalin hengitysteiden liikkumisen rajoittaminen, auskultaation avulla - heikentynyt vesikulaarinen hengitys kovalla varjossa ja pitkänomainen uloshengitys, hajallaan olevat kuivat ja märät koirat; harvoin - sydämen oikean reunan laajeneminen, sydämen kuurous, painopisteen II sävy keuhkovaltimoon. Oikean kammion vajaatoiminnan kehittyessä - maksan, vesivatsaan lisääntyminen. Mittaamalla systeemistä verenpainetta potilailla, taipumus on kohti normaaleja arvoja, vain 20%: ssa se voi nousta. Takykardia on ominaista, eteisvärinä kehittyy harvoin. Pulssi kaulavaltimon heikossa täytessä.

Tunnistettu oikean kammion hypertrofian kliinisten, radiologisten, elektrokardiografisten oireiden sekä verenpainetaudin oireiden perusteella ICC: ssä.

Oikean kammion kasvun fyysiset merkit: etukardiaalinen ja epigastrinen pulsaatio. Keuhkovaltimon lisääntyneen paineen fyysisistä merkkeistä erotetaan II-sävyn painotus LA: ssä, sen jakautuminen painottaen sen toista osaa. Kun trikluspidäkkeen suhteellinen riittämättömyys ilmenee, II-sävyn painotus LA häviää.

Dekompensaatio tapahtuu oikean kammion vajaatoiminnan tyypin mukaan ja sitä arvioidaan yleisesti hyväksytyn verenkiertohäiriön luokituksen perusteella.

Toisin kuin potilailla, joilla on vasemman kammion vajaatoiminta ja joilla on dekompensoitu keuhko sydän, kehon sijainti ei vaikuta hengästymisasteeseen - potilaat voivat makaa vapaasti selällään tai kyljellään. Orthopnea ei ole heille tyypillinen, koska keuhkoissa ei ole ruuhkia, pienessä ympyrässä ei ole "tukkeutumista", kuten vasemman sydämen vajaatoiminnan tapauksessa.

Dekompensoiduilla lääkkeillä on tarpeen korostaa selvää epäsuhdetta suhteellisen lievän hengenahdistuksen ja erillisen syanoosin välillä keuhkojen laajojen patologisten muutosten välillä. Turvotus dekompensoitujen lääkkeiden kanssa on yleensä vähemmän ilmaistu eikä saavuta samaa astetta kuin primaaristen sydänsairauksien kanssa.

Sydämen kipua toisinaan havaitaan potilailla, joilla on dekompensoituja lääkkeitä ja jotka aiheutuvat LA: n seinämien venytyksestä, sydänlihaksen hypoksiasta, ja sitä pidetään tärkeinä merkkinä dekompensoidusta keuhkoverenpaineesta..

Neurologiset oireet (kranialgia, huimaus, uneliaisuus, tummeneminen ja kaksoisnäkö, puhehäiriöt, huono ajatuskeskittyminen, tajunnan menetys) liittyvät aivo-verisuonitapaturmaan.

Tärkeä dekompensaation ilmenemismuoto on kaulan suonien ylivuoto seurauksena veren vaikeasta virtauksesta oikeaan eteiseen. Jos se huomataan valehtelemalla, se tietysti osoittaa vastuksen lisääntymisen pienessä ympyrässä.

I. Keuhkoverenpainetaudin diagnoosi

Kroonisen keuhkosydämen diagnoosi ennen sen dekompensaatiota perustuu uhanalaisen potilaan keuhkoverenpainetaudin ja oikean sydämen hypertrofian oireiden etsimiseen.

Tärkeimmät kriteerit keuhkoverenpainetaudin diagnoosille ovat:

· Määritelty auskultatorinen painotus ja II-sävyn jakautuminen keuhkovaltimoon;

· Keuhkovaltimon rungon pullistuminen;

· Keuhkojen juurien verisuonikuvion vahvistaminen suhteellisen valoisilla reunoilla;

· Lisääntynyt pulsaatio keuhkojen keskuskentissä ja sen heikentyminen reuna-alueilla;

· Keuhkovaltimon oikean laskevan oksan halkaisijan kasvu;

Kerley Lines Nämä vaakasuunnassa kapeat himmennykset rannerenkaan sinuksen yli. Uskotaan, että ne johtuvat imusuonten laajenemisesta ja niitä ympäröivien interlobulaaristen rakojen paksuuntumisesta. Jos Curley-viivaa on, kasvojen “keuhkokapillaaripaine” on yli 20 mm Hg. (normaali 5–7 mmHg).

II. Hypertrofian ja / tai haiman poiston diagnoosi

Haiman liikakasvun oireita ovat: systolinen perikardiaalinen ja epigastrinen pulsaatio, sydämen absoluuttisen ja suhteellisen tylsyyden laajeneminen, lyömäsoittoääni rintalastan rinnan yläpuolella tympanisella värisävyllä, ja xiphoid-prosessin yläpuolella tulee tylsä-tympaninen tai täysin kuuro; kuuron sydämen äänet, niskaventtiilin projektiossa - I-äänen vahvistus. Jos ilmassa on kolmisuuntaisen venttiilin suhteellinen vajaatoiminta, systolinen nurina voi ilmestyä xiphoid-prosessin yläpuolelle tai rintalastan vasemmalle puolelle. Halkaisu II -ääni.

Widimskyn EKG-merkit

Suorat merkit hypertrofiasta

R-aalto, V1 ³ 7 mm

R / S-suhde V1: ssä> 1

Amplitudit RV1 + SV5 ³ 10,5 (Sokolov-indeksi)

Oma poikkeama V1: ssä = 0,03-0,05 sekuntia

· Oikean jalan epätäydellinen tukos, jos R> 10 mm

· Oikean jalan täydellinen salpaus, jos R> 15 mm

· Kuva oikean kammion ylikuormituksesta malleissa V1-V2

Krooninen keuhkosydän

Ihmiskehossa kaikki elimet ja järjestelmät toimivat harmonisesti ja ovat vuorovaikutuksessa keskenään. Siksi, jos sairaus esiintyy yhdessä elimessä, toinen kärsii siitä. Keuhkojen kroonisen patologian kanssa sydämen työssä tapahtuu muutoksia. Muodostuu krooninen keuhkosydän (HLC).

Kuinka kehon pääelimet ovat yhteydessä toisiinsa?

Ihmisen verenkierron ympyrät

Kaksi tärkeintä ihmisen elintä - keuhkot ja sydän - sijaitsevat lähellä toisiaan ja jatkuvassa vuorovaikutuksessa. Yhdistää heidän pienen verenkiertonsa. Pieni ympyrä on peräisin tärkeästä suonesta - keuhkovaltimoista, joka jättää oikean kammion. Tumma, tyydyttynyt CO2: lla ja haitallisilla hajoamistuotteilla, veri kulkeutuu keuhkoihin haarautuneiden valtimoiden, valtimoiden ja pienimpien kapillaarien kautta. Kapillaareissa O2-veri on tyydyttynyt, siitä tulee scarlet, valtimo. Kapillaarit kerääntyvät keuhkolaskuihin ja suurempiin suoniin, poistuvat keuhkoista ja virtaavat vasempaan eteiseen. Tässä sydämen kammiossa pieni ympyrä sulkeutuu. Verenkiertoelimistön kautta keuhkot hapettavat koko kehon.

Miksi sairaus kehittyy??

Jos ongelmia esiintyy keuhkojärjestelmässä, niin sydämen oikeat osastot reagoivat niihin myös sydämen toiminnan rikkomisella, rakenteen muutoksella. Pitkän kroonisen patologian aikana, joka vaikuttaa keuhkojen toimintaan ja toimintaan, muodostuu krooninen keuhkosydän. Tällaisen sairauden esiintymiseen on useita syitä. On kolme pääpatologista tilaa, jotka aiheuttavat HLC: n kehittymisen.

Lohko nro 1 - keuhkokudoksen patologia:

  • keuhkoastma,
  • keuhkoputken tukos pitkä krooninen kulku,
  • pneumoskleroosi,
  • pölykeuhko,
  • bronkiektaasi,
  • keuhkolaajentuma.

Lohko numero 2 - rintakehä:

  • epämuodostumat, rintavammat, kyphosis, vaikea skolioosi,
  • hermo-lihassairaus (polio),
  • frenic pareesi,
  • Pickwickin oireyhtymä.

Lohko nro 3 - verisuoni:

  • pienten verisuonten tromboembolia, jolla on taipumus toistua,
  • vaskuliitti,
  • aortan pullistuma,
  • välikarsinakasvaimet suurimpien suonien puristuksella.

Suurimmassa osassa tapauksista (70 - 85%) esiintyy taudin keuhkoputkistomuoto, jossa keuhkosairauksista tulee sydäntapausten syyllisiä. Harvemmin verisuonivaurioista (verisuonimuoto) tai selkärangan ja rintakehän vaurioista (rintakehän diafragmaattinen muoto) tulee HPS: n syitä..

Taudin muodostumisen mekanismit

Keuhkovaltimon luumen kaventumisen vaiheet

HLC: n muodostumisen aikana tapahtuu kokonainen muutosjärjestys, ensin luonteeltaan toiminnallinen ja sitten orgaaninen, minkä seurauksena on oikean sydämen kasvu ja laajeneminen. On huomionarvoista, että kehittyvät toiminnalliset muutokset voidaan korjata ja poistaa, kun ne havaitaan varhaisessa vaiheessa, kun taas orgaaniset eivät..

Toiminnallisiin kaskadimekanismeihin kuuluvat:

  1. Keuhkovaltimon pienten oksien kaventuminen. Valtimoiden ja kapillaarien kouristukset esiintyvät vasteena alveolien O2-pitoisuuden vähentymiselle, hypoksiaan. Suuremman kaliiperin kapillaarien ja verisuonten liiallisesta kouristuksesta johtuen veren liikkuminen niiden läpi kohtaa vastustusta - keuhkovaltimon paine nousee.
  2. Lisääntynyt vaikuttavien aineiden vapautuminen. Kun happea nälkää lisääntyy keuhkokudoksessa, vapautuu joukko spesifisiä aineita, joilla on biologista aktiivisuutta - histamiini, serotoniini. Nämä aineet aiheuttavat vielä suuremman verisuonispasmin ja lisäävät keuhkopainetta..
  3. Verisuonia laajentavien aineiden riittämätön jakautuminen. Prostasykliinillä ja typpioksidilla on yleensä laajeneva tai laajentava vaikutus verisuoniin. Mutta vasospasmilla vaskulaarinen endoteeli alkaa tuottaa vähemmän aineita, jotka vastaavat verisuonien laajenemisesta.

Lisääntynyt veren viskositeetti

Yllä olevien muutosten seurauksena keuhkojen kapillaarien kokonaispinta-ala pienenee huomattavasti, anatomiset sydämen muutokset kehittyvät hypertrofian ja oikean sydämen laajenemisen muodossa, keuhkojen halkaisijan rungon laajenemisen, sen seinämän paksuuntumisen muodossa. Jo vähentämällä keuhkokudosta ympäröivien kapillaarien pinta-alaa 15%, ilmestyy kirkas kroonisen keuhkosydänklinikka.

Kroonisen keuhkosydämen kliiniset oireet

HLR: n yleisiä oireita ovat ne, jotka osoittavat hengitysvaikeuksien kehittymistä:

  • Fyysisen toiminnan aiheuttama hengenahdistus, jolla on huomattava keuhkoverenpaineen taso, jopa levossa. Keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden ja O2-inhalaation käyttö vähentää hengenahdistuksen oireita.
  • Heikkous,
  • Cardiopalmus,
  • Kipu sydämessä. Kivulias sydämen tuntemukset kehittyvät hapen puuttumisen ja sydäntä toimittavien suonien refleksikouristuksen vuoksi. Kipu voi olla väliaikaista, ommeltavaa tai siitä voi tulla pysyvää, puristavaa.
  • Kuiva, tunkeileva nenän yskä ja veriviivat.
  • Ihon vuotanut syanoosi tai ihonväri harmahtava sävyllä,
  • Pysyvät päänsärky, uneliaisuus, väsymys. Nämä oireet johtuvat kroonisesta hapenpuutteesta ja korkeista hiilidioksidipitoisuuksista kehossa.

Seuraavat oireet osoittavat kroonisen keuhkosydäntilan tilan etenemisen ja dekompensaation:

  • siniset distaaliset raajat,
  • etenevä hengenahdistus, jonka seurauksena potilas pakotetaan ottamaan puoli-istuva asento rinnassa eteenpäin kallistettuna,
  • niskalaskimo turvotusta,
  • maksan laajentuminen ja sen arkuus,
  • turvotuksen kehittyminen.

Turvotuksen ja maksaherkkyyden esiintyessä prosessi osoittaa sydämen vajaatoiminnan kehittymistä.

Diagnostiset menetelmät

Tutkittaessa potilasta, jolla epäillään kroonista keuhkosydäntä, lääkäri kiinnittää huomiota oikean sydämen rajan laajenemiseen sekä vasemman reunan siirtymiseen. Tämä voidaan määrittää lyömäsoittomenetelmällä. Sydänäänet kuullaan paremmin epigastrisella alueella. Rintalasassa voi kuulua melua, joka lisää inspiraatiota. Korkean paineen merkit pienessä ympyrässä ovat 2 äänen painottaminen keuhkovaltimoon, rintalastan ihon laskimoverkkoon.

Vahvista diagnoosi instrumentaalimenetelmillä:

  1. EKG. HLS: n EKG-vahvistus on merkkejä oikean sydämen osien lisääntymisestä, oikean kammion sydänlihaksen hypertrofiasta.
  2. Ekokardiografia. Tarkin menetelmä, jonka avulla voit visualisoida oikeat yksiköt, tunnistaa keuhkoverenpaineen merkit, arvioida verisuonten ja sydänlihaksen tilaa.
  3. OGK: n röntgenkuva. Kroonisen keuhkosydämen merkkejä röntgenkuvassa ovat:
    • lisätä oikeiden osastojen varjoa,
    • keuhkovaltimon pullistumainen muoto.
  4. Spirography. Mitattaessa ulkoisen hengityksen toimintoa havaitaan muutoksia, jotka osoittavat hengitysvajeen merkkejä.

Lab muutokset

Kroonisen keuhkosydämen diagnoosi ei ole täydellinen ilman rutiininomaisia ​​yleisiä kliinisiä testejä. Kroonisen keuhkosydämen yhteydessä seuraavat laboratorioparametrien muutokset voivat olla ominaisia:

  • lisääntynyt Er-verta,
  • korkea Hb suhteessa normaaliin,
  • korkea valkosolujen määrä,
  • ESR-kiihtyvyys,
  • lisääntynyt veren hyytyminen.

Kuinka hoitaa kroonista keuhkosydänsairautta?

Koska sydämen rakenteen ja toiminnan häiriöt kehittyvät keuhkopatologian taustalla, on ensin tarpeen poistaa syy-tekijä - hoitaa tauti, josta HPS muodostui. Jos syy on obstruktiivinen sairaus - riittävä bronkodilataatiohoito, hormonien käyttö ohjeiden mukaan Jos keuhkosairaudet johtuvat kroonisesta bakteeri-tulehduksesta - antibioottien käyttö, jolle patogeeninen kasvisto on herkkä. Keuhkojen krooniset prosessit on otettava remissioon ja estävä niiden paheneminen.

Hengitys- ja sydämen vajaatoiminnan ilmaantuvuuden poistamiseksi käytetään happohoitoa, aminofylliiniä, nitraatteja indikaatioiden mukaisesti.

Tromboosin välttämiseksi lisääntyneellä veren hyytymisellä ja hyperkoagulaatiolla määrätään verihiutaleiden vastaisia ​​aineita tai antikoagulantteja..

Kalsiumkanavasalpaajat (nifedipiini, amlodipiini) vähentävät täydellisesti keuhkojen verisuonten vastustuskykyä ja vähentävät siten paineita pienessä ympyrässä. Tätä lääkeryhmää on käytetty menestyksekkäästi kroonisen keuhkosydänsairauden hoidossa. Metaboliset lääkkeet: trimetatsidiini, preduktaalinen apu sisäisen ”moottorin” ylläpitämisessä. Jos potilaalla, jolla on krooninen keuhkosydän, on taipumus edematousoireyhtymään, hänelle määrätään diureetteja veren elektrolyyttitilan valvonnassa.

Kuinka krooninen keuhkosydän ilmenee??

Kroonisella keuhkosydämellä tarkoitetaan patologioita, joissa sydänlihaksessa tapahtuu peruuttamattomia muutoksia keuhkoputkistolaitteiston vaurioiden vuoksi. Korkea verenpaine keuhkojen verenkierrossa johtaa usein oikean sydämen hypertrofiaan ja laajentumiseen. Tämä tauti ICD: ssä on koodeilla 126, 127, 128, joissa kukin luku tarkoittaa erilaista etiologista tekijää. HLS kehittyy ajan myötä, ja jos sitä ei hoideta, se voi johtaa vammaisuuteen sekä äkilliseen kuolemaan sydämen vajaatoiminnan seurauksena..

Taudin oireet

Kroonisen keuhkosydämen oireet sairauden kehittymisen alussa muistuttavat keuhkopatologialle ominaista kliinistä kuvaa. Myöhemmin, kun oikean sydänlihaksen kudosrakenteessa on tapahtunut merkittäviä muutoksia, HLC: n merkit korostuvat ja ilmestyvät seuraavasti:

  1. Hengenahdistus, joka ilmenee minkä tahansa fyysisen rasituksen aikana tai jopa levossa. Sama oire havaitaan sydän- ja verisuonisairauksissa. Mutta tärkein ero on, että HLC: n diagnoosin yhteydessä tämä tila katoaa kehon asennon muuttuessa, eikä sydänsairauksissa parannusta tapahdu..
  2. Kuiva yskä, johon liittyy veto- ja raapimiskipua rintalastan, verisen tai oranssin ysköksen takana.
  3. Väsymys, krooninen masennus, suvaitsemattomuus jopa minimaaliseen fyysiseen rasitukseen.
  4. Vakava valtimoverenpaine, matala ruumiinlämpö.
  5. Keskushermoston häiriöt, jotka johtuvat veren hapen kriittisestä laskusta ja kehon tukkeutumisesta hapettumattomilla tuotteilla.
  6. Kohdunkaulan laskimoiden lisääntyminen, jotka turpoavat hyvin ja ovat jatkuvasti tässä tilassa riippumatta potilaan hengityksestä, aktiivisuustasosta ja kehon asennosta.
  7. Akrosyanoosi (huulten, sormenpäiden, nenän, jalkojen ja käsien tummansiniset sävyt).
  8. Sormien falangoiden rakenteellisen muutoksen seurauksena periosteumin aliravitsemuksesta.
  9. Anginan kipu.
  10. Epämukavuuden ja raskauden tunne oikeassa hypochondriumissa maksan kapselin venyttämisen seurauksena, tämä provosoi vatsan nopeaa kasvua.
  11. Erityyppiset rytmihäiriöt, joissa syke kiihtyy tai hidastuu.

Taudin myöhäisessä vaiheessa potilaat huomaavat oman sydämensä tunteen, rinnan tärinän ja ekstrasystolen merkit. Tämä johtuu tosiasiasta, että hypertrofioitu sydän ei pysty selviytymään päätoiminnostaan, sen supistuvuus vähenee merkittävästi. Askiitista johtuva vakava turvotus pahentaa tätä tilaa..

Erityisen vaikeissa tapauksissa voi kehittyä enkefalopatia, jossa aivojen patologiset muutokset tapahtuvat kroonisen hapenpuutteen takia. Tähän tilaan liittyy potilaan riittämätön käyttäytyminen, joka voi ilmetä aggressiivisuutena toisia kohtaan ja korvata syytön euforia tunne..

Luokittelu ja patogeneesi

Krooninen keuhkosydän ei ole itsenäinen sairaus, muut keuhkosairaudet aiheuttavat sen. Siten HLC: tä voidaan kutsua komplikaatioksi, joka syntyy hengityselimen vaurioitumisen seurauksena. WHO: n tilastojen mukaan HLS: n diagnoosi on useimmiten seuraus seuraavista patologioista:

  • keuhkoastma;
  • obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus;
  • keuhkojen paise, pleuriitti;
  • interstitiaalinen keuhkokuume;
  • pneumoskleroosi;
  • tuberkuloosi
  • bronkioliitti;
  • usein kurkkukipu;
  • keuhkoputkien sairaus;
  • emfyseema ja polysystinen keuhkosairaus;
  • pölykeuhko.

Sairauden nimi on muotoiltu kahden kehosysteemin suhteen perusteella, jolloin yhdessä patologiset muutokset johtavat toisen toimintahäiriöihin. Seuraava kroonisen keuhkosydänmuotojen luokittelu on olemassa:

  1. Bronkopulmonaalinen. Tässä muodossa havaitaan tulehduksellisia kroonisia tulehduksellisia sairauksia.
  2. verisuoni- Ilmenee pitkittyneellä keuhkoverenpaineella.
  3. Thoracodiaphragmatic. Sitä provosoivat selkärangan ja rinnan epämuodostuman erilaiset häiriöt trauman tai synnynnäisten epämuodostumien vuoksi.

Lääketieteessä tämä sairaus luokitellaan myös sydämen vajaatoiminnan korvausasteen mukaan:

  • on kompensoitu
  • dekompensoitu HLC;
  • subkompensoitu HLC.

Kompensoidulla muodolla kaikki kehon järjestelmät mukautetaan luotuihin haittoihin. Tässä tilassa potilaalla on oireita perussairaudesta, mukaan lukien - krooninen keuhkoverenpaine.

Dekompensoidulla muodolla kehon adaptiivisia mekanismeja rikotaan, mikä johtaa sairauden etenemiseen, johon liittyy krooninen sydämen vajaatoiminta.

Alikompensoidulle muodolle on tunnusomaista nopea lisääntyminen sairauden oireissa, kehon suojatoimintojen estäminen. Voi ilmaantua CHF, jonka taustalla potilas aloittaa systemaattiset sydänkohtaukset ja yleisen terveyden nopean heikentymisen.

diagnostiikka

Kehitysvaiheen varhaisvaiheessa krooninen keuhkosydän reagoi hyvin hoitoon, jos potilas ottaa heti yhteyttä lääkäriin ja suorittaa tarvittavat diagnostiset toimenpiteet. Tämä tauti havaitaan eri tavoilla, joista yksinkertaisin on rintakehän napauttaminen ja auskultaatio. Suorittaa tällaisen tutkimuksen ei voi vain kardiologi, mutta myös terapeutti. Näiden kahden menetelmän avulla voit saada kuvan sydänlihaksen likimääräisestä koosta, havaita melu verenkiertoon liittyvän turbulenssin tai keuhkojen hengityksen seurauksena. Tärkeimpiin diagnoosimenetelmiin kuuluvat:

  1. EKG (elektrokardiogrammi). Tämäntyyppinen tutkimus paljastaa patologian merkit vain, jos sydämen hypertrofia johtaa jo rakenteellisiin muutoksiin oikeassa eteisessä ja sydämen rytmihäiriöissä.
  2. Radiografia. Saatuihin rintakuvioihin tälle taudille ominaiset patologiset elinmuutokset ovat selvästi näkyvissä.
  3. Veren yleinen ja biokemiallinen analyysi. HFS: n aikana tapahtuvissa kompensoivissa prosesseissa erytrosyyttien sedimentoitumisnopeus, leukosytoosi ja korkea hemoglobiinimäärä lisääntyvät ja vähenevät..
  4. Ekokardiografia. Usein käytetty moderni menetelmä, jonka avulla voidaan havaita erilaisia ​​sydänlihaksen häiriöitä.

Jos tutkimuksen aikana havaittiin hengitysvajaus, patologian aste ja tyyppi määritetään spirometrialla. Joissakin tapauksissa potilaan on kardiologin lisäksi vierailtava pulmonologissa.

hoito

Kun diagnoosi vahvistetaan, HLC: n hoidolla pyritään ensisijaisesti poistamaan keuhkoverenpaine ja sydämen vajaatoiminnan merkit.

Tämän patologian esiintymiseen johtaneesta pääasiallisesta syystä etsitään, jonka jälkeen potilaan kunto ja diagnoositulokset huomioon ottaen kehitetään hoitotaktiikka, jonka päätarkoitus:

  • verenkierron normalisointi pienessä ympyrässä;
  • oikean sydänlihaksen liikakasvun poistaminen;
  • hengityselinten kompensointi.

Tilan lievittämiseksi ja kudosten hypoksian poistamiseksi voidaan määrätä terapiaa, joka perustuu hengitysmenetelmiin happea ja ilmaa sisältävällä seoksella maskeja ja nenäkatereita käyttämällä. Lisäksi potilaalle määrätään lääkkeitä, jotka parantavat keuhkoputken läpinäkyvyyttä, antibiootteja keuhkojen tulehduksellisten prosessien poistamiseksi, sydämen glykosideja, diureetteja ja verenpainetaudin lääkkeitä.

Potilaalle määrätään erityinen ruokavalio, verta hohentavat lääkkeet, fyysinen aktiivisuus on rajoitettua. Jos taudin pitkittyessä, alaraajojen syvissä valtimoissa on muodostunut verihyytymiä, suoritetaan hoito trombolyyttisillä lääkkeillä. Kriittisissä tilanteissa on tarpeen kirurginen toimenpide veritulppien poistamiseksi..

Komplikaatiot ja seuraukset

HLS: n pääkomplikaatiot ovat vakavat sydän- ja verisuonisairaudet, jotka vähentävät vammaisuuden lisäksi myös elämänlaatua. Nämä sisältävät:

  • eteisvärinä;
  • paroksysmaalinen takykardia;
  • verisuonitukos;
  • tromboembolia;
  • sydämen tukkeuma;
  • cardiosclerosis.

Jokainen näistä sairauksista on uhka ihmishenkille, ja niiden yhdistelmä voi nopeasti johtaa vammaisuuteen. Lisäksi edes näiden patologioiden systemaattinen hoito ei anna tuloksia, koska niiden esiintymisen pääasiallista lähdettä ei ole poistettu..

Pitkälle edenneissä tapauksissa HLS: ään liittyy sietämätöntä rintakipua. Potilas voi heikentyä aivojen hypoksian seurauksena, mikä johtaa usein iskeemiseen aivohalvaukseen ja välittömään kuolemaan. HLS: n avulla sydän kokee valtavan kuormituksen, joka aiheuttaa kudosten rakenteessa peruuttamattomia muutoksia, jotka useimmiten päättyvät sydäninfarktiin.

ennaltaehkäisy

HLC: n estämiseksi sinun on harkittava huolellisesti omaa terveyttäsi ja hoidettava hyvissä ajoin olemassa olevia hengityselinsairauksia, erityisesti tarttuvia. On välttämätöntä suorittaa fluorografia kahdesti vuodessa, mikä on diagnoosi, jolla voidaan havaita tuberkuloosin ja muiden keuhkopatologioiden esiintyminen.

Tupakoinnin tupakointi on yksi taudin tärkeimmistä provosoivista tekijöistä, ja siksi on välttämätöntä luopua tästä huonosta tavasta.

Hengityselinten elinten vaurioiden lisäksi se johtaa aneurysman ja tromboosin kehittymiseen, jotka ajan myötä voivat myös aiheuttaa kuoleman eri sydänpatologioista..

Terveellisen elämäntavan ylläpitäminen, mukaan lukien oikea ravitsemus ja kohtalainen fyysinen aktiivisuus, antaa sinun välttää erilaisia ​​kehon tuhoisia prosesseja, jotka heikentävät immuunijärjestelmää ja vähentävät sen vastustuskykyä infektioille. On ehdottomasti noudatettava lepotilaa, joka vie vähintään 8 tuntia vuorokaudessa nukkumista, ja noudatettava myös kaikkia lääkäreiden suosituksia nykyisten sairauksien hoidossa..

Lääketieteellisiin tarkoituksiin ja ennaltaehkäisyyn voit käyttää perinteisen lääketieteen reseptien mukaan valmistettuja rohdosvalmisteita. Monet heistä laimentavat verta, estävät keuhkojen tromboosia, vahvistavat immuniteettia ja vaikuttavat myönteisesti sydämen toimintaan. Erilaisia ​​vitamiinikomplekseja ja ravintolisäaineita voidaan käyttää parantamaan terveydentilaa ja korvaamaan ravinteiden puute, jonka saanti tapahtuu parhaiten lääkärin valvonnassa..

Krooninen keuhkosydän

Termi "krooninen keuhkosydän" viittaa keuhkosairauksien aiheuttamiin sydänlihaksen muutoksiin. Tällöin suljetaan pois sydämen ja suurten verisuonten sairauksia vaikeuttavat patologiat (mitraalinen stenoosi, sydänkohtauksen jälkeinen kardioskleroosi, synnynnäiset epämuodostumat, laajentunut kardiomyopatia)..

Diagnoosissa välttämättömän tilan tulee olla ensisijainen keuhkokudoksen rakenteen ja sen toimintojen rikkomus. Tarkastellun patologian esiintyvyys aikuisväestössä antaa meille mahdollisuuden sijoittaa se kolmanteen paikkaan iskeemisten ja verenpainetaudien jälkeen.

Kansainvälisessä sairauksien luokituksessa (ICD-10) kroonisen keuhkosydäntaudin lajikkeet sisältyvät sydän- ja verisuonisairauksien yleiseen luokkaan. Koodit I26, I27, I28 eroavat etiologisista tekijöistä. Kaikkia tapauksia yhdistää oikean sydämen asteittainen ylikuormitus korkean verenpaineen kehittymisen vuoksi keuhkojen verenkiertoon.

syyt

Syistä riippuen WHO: n asiantuntijakomitea on kehittänyt kroonisen keuhkosydäntaudin luokituksen. Sairaudet jaetaan 3 ryhmään:

  • ryhmä 1 - sairaudet, jotka liittyvät ilman heikentyneeseen kulkeutumiseen alveolien läpi, se voi olla mekaaninen tukkeuma (keuhkoastma), tulehdukselliset vauriot (tuberkuloosi, krooninen keuhkoputkentulehdus, keuhkoputken vajaatoiminta, pneumokonioosi), keuhkokudoksen korvaaminen kuitukudoksella (systeeminen lupus erythematosus, sarkoidoosi, eosinofiilinen tunkeutuminen) ), sisälsi yhteensä 21 nosologiaa;
  • ryhmä 2 - sairaudet, jotka rikkovat keuhkojen tuuletusta vaikuttamalla apuhengitysmekanismeihin (rinnan luuranko, kylkiluut, lihakset), tähän sisältyy selkärangan kaarevuus, tarttumiset keuhkopussinonteloon, krooniset sairaudet, jotka liittyvät heikentyneeseen neuromuskulaariseen johtavuuteen (polion kanssa), keinotekoinen hypoventilaatio rintaleikkauksen jälkeen;
  • ryhmä 3 - keuhkojen vaskulaariset vauriot (arteriitti, tromboosi ja embolia, tärkeimpien suonten puristus kasvaimen avulla, aortan aneurysma ja muut).

Kaikki taustataudin riskitekijät kiihtyvät ja vaikuttavat negatiivisesti sydämeen..

Mitä kehossa tapahtuu

1. ja 2. ryhmän potilailla kaikki muutokset kehittyvät keuhkokudoksen pienten valtimoiden kouristuksen seurauksena reaktiona riittämättömästä happea saannista. Ryhmässä 3 kouristuksen lisäksi on myös verisuonen kapenema tai tukkeutuminen. Taudin patogeneesi liittyy seuraaviin mekanismeihin.

  1. Alveolaarinen hypoksia (hapen puute alveoleissa) - tutkijat yhdistävät vasospasmin vasteena hypoksialle heikentyneen sympathoadrenaalisen säätelyn kanssa. Verisuonilihakset supistuvat, angiotensiiniä konvertoiva entsyymi (ACE), veressä on kalsiumia, keuhkojen rentoutumisen tekijät vähenevät..
  2. Hyperkapnia - veren hiilidioksidipitoisuuden nousu ei vaikuta suoraan verisuonen seinämään, mutta ympäristön happamoitumisen ja aivojen hengityskeskuksen herkkyyden heikentymisen kautta. Tämä mekanismi parantaa aldosteronin (lisämunuaisen hormoni) tuotantoa, joka vangitsee veden ja natriumionit.
  3. Muutokset keuhkojen verisuonisänteessä - kapillaarien puristaminen ja laskeminen johtuen kuitukudoksen kehittymisestä on tärkeää. Keuhkojen verisuonten lihasseinämien paksuuntuminen edistää luumen kaventumista ja paikallisen tromboosin kehittymistä.
  4. Tärkeä rooli on anastomoosien (nivelten) kehittymisessä verenkierron suureen ympyrään kuuluvien keuhkoputkien valtimoiden ja keuhkojen väliin.
  5. Paine suuressa ympyrässä on korkeampi kuin keuhkoissa, joten uudelleenjakautuminen menee kohti keuhkoverisuonipetiä, mikä lisää edelleen painetta siinä.
  6. Vasteena hypoksialle hemoglobiinia ja punasoluja kantavat verisolut muuttuvat. Niiden määrä kasvaa samanaikaisesti verihiutaleiden kanssa. Tromboosille luodaan suotuisat olosuhteet, veren viskositeetti kasvaa.

Kaikki yhdessä johtaa oikean kammion lisääntyneeseen kuormitukseen, hypertrofiaan ja sitten oikean sydämen vajaatoimintaan. Laajennettu oikeanpuoleinen kammion aukko myötävaikuttaa trikuspidällisen venttiilin riittämättömään sulkeutumiseen.

Kliininen kurssi

Neuvostoliiton pulmonologit B. Votchal ja N. Palev ehdottivat kliinistä kuvausta keuhkosydän kehitysvaiheista:

  • alkuvaiheessa (prekliininen) - keuhkoverenkierrossa ei ole mitään verenpainetaudin oireita, verenpainetauti on mahdollista väliaikaisesti keuhkosairauden pahenemisella;
  • toisessa vaiheessa - on oikean kammion liikakasvu, mutta kaikki oireet korvataan, instrumentaalisen tutkimuksen avulla paljastuu vakaa keuhkoverenpaine;
  • kolmas vaihe - mukana dekompensaatio (keuhko sydämen vajaatoiminta), on oireita oikean kammion ylikuormituksesta.

Kliiniset ilmentymät

Taudin varhaisessa vaiheessa kroonisen keuhkosydämen ilmenemismuodot eivät eroa tärkeimpien keuhkosairauksien tyypillisistä oireista. Ne voimistuvat pahenemisvaiheessa ja reagoivat hoitoon.

Hengitysvaikeus on seurausta happivajeesta, mutta se liittyy myös keuhkokudoksen tulehdukseen, emfyseema. Intensiteetti ei aina vastaa hypoksiaastetta.

Takykardia on epäspesifinen oire, syke nousee useiden sairauksien yhteydessä, jotka liittyvät aktivoituun sympaattiseen hermostoon ja lisääntyneeseen adrenaliiniin.

Rintakipu ei ole kuin angina pectoris. Uskotaan, että niiden syynä on sepelvaltimoiden vajaatoiminta, joiden on ravittava oikean kammion paksuuntuneita lihaksia. Sydänvaltimoiden kouristukset, sydänlihasmyrkytys tulehdustuotteilla ovat myös tärkeitä..

Väsymys, heikkous ilmenevät sydämen aivohalvauksen vähentyessä. Eri elinten, mukaan lukien aivot, perifeerisistä kudoksista puuttuu verenhuolto.

Jalkojen raskaus, turvotus - sydänlihaksen heikkouden lisäksi verisuonen seinämän läpäisevyyden lisääntymisellä on merkitystä. Turvotusta esiintyy jaloissa. Vahvista illalla, pudota yöllä. Kolmas vaihe ulottuu lantiolle.

Raskauden tunne ja kipu oikeassa hypochondriumissa johtuu laajentuneesta maksasta, sen kapselin jatkeesta. Vakavassa sairauden muodossa vesivatsa ilmaantuu samanaikaisesti, vatsa nopeasti kasvaa. Tämä oire on voimakkaampi iäkkäillä potilailla, joilla on samanaikaisesti vatsan valtimoiden ateroskleroosi..

Yskä, jolla on pieni yskö, liittyy enemmän taustalla olevaan keuhkosairauteen..

Enkefalopatian ilmenemismuodot - krooninen hapenpuute ja ylimääräinen hiilidioksidi aiheuttavat patologisia häiriöitä aivoissa, häiritsevät verisuonien läpäisevyyttä ja edistävät turvotusta. Potilailla on 2 mahdollista merkkiä:

  • lisääntynyt ärtyneisyys, aggressiivinen käyttäytyminen, euforia, psykoosin kehitys;
  • uneliaisuus, uneliaisuus, välinpitämättömyys, uneliaisuus päivällä, unettomuus yöllä.

Vakavissa tapauksissa kouristuksia esiintyy tajunnan menetys tai huimaus, kylmä hiki ja verenpaineen lasku.

diagnostiikka

Ihmisillä, joilla on krooninen keuhkosydän, diagnoosia voidaan epäillä ulkonäöltään: korvauksen vaiheessa ihon laajentuneet suonet ilmestyvät poskille (punastumaan), sidekalvoon ("kanin silmät"). Syanoosia löytyy huulista, kielen kärjestä, nenästä, korvista.

Kun sormea ​​tutkitaan, kynsien phalangeissa tapahtuu muutoksia: ne muuttuvat litteiksi ja laajentuneiksi (“rumpukappaleet”). Toisin kuin sydämen vajaatoiminta, kädet ja jalat pysyvät lämpiminä koskettamalla.

  • luonteenomaiset muutokset keuhkovaltimoissa;
  • dekompensaation vaiheessa - melu, joka osoittaa oikean aivokammion venttiilin vikaantumista;
  • erilaisten hengityksen vinkuminen massa muuttuneen hengityksen taustalla.

Röntgenkuvaus paljastaa tyypillisen keuhkovaltimon muotojen muodonmuutoksen, parantuneen kudoskuvion ja imusuonten alueen laajenemisen. Tämä osoittaa paineen nousua keuhkojen ympyrässä. Dekompensaation vaiheessa sydämen varjo laajenee oikealle.

Kaikokardiografia arvioi oikean kammion voimakkuutta, dilataation astetta ja ylikuormitusta. Lisääntyneestä paineesta välikappaleen väliseinän seinämä taipuu vasemmalle.

Hengityselimet mitataan erityislaitteilla, spirogrammi dekoodaa toiminnallisen diagnoositoimiston lääkäri.

Keuhkovaltimopainetta tutkitaan monimutkaisissa diagnoositapauksissa. Luotettavana merkkinä verenpaineesta keuhkojen ympyrässä pidetään lepopaineena - 25 mm RT. Taide. ja yli ja kuormitettuna - yli 35.

Tehtäväluokat

Tutkimuksen aikana määritetään välttämättä keuhkosydämen toiminnallinen luokka.

  • 1. aste - pääoireita ovat keuhkoputkien ja keuhkojen sairaudet, pienen ympyrän verenpaine havaitaan vain instrumentaalisen tutkimuksen ja stressitestien avulla;
  • Aste 2 - lueteltujen oireiden lisäksi on hengitysvaje, joka johtuu keuhkoputkien supistumisesta;
  • Aste 3 - hengitysvajaus ilmenee, sydän liittyy. Jatkuva hengenahdistus, takykardia, kohdunkaulan suonien laajeneminen, syanoosi. Tutkimukset paljastavat jatkuvan verenpaineen pienessä ympyrässä;
  • Aste 4 - dekompensaatio, kaikki kliiniset oireet ovat selkeitä, on ruuhkia, kolmannen asteen hengitys- ja sydämen vajaatoiminta.

hoito

Kroonisen keuhkosydämen hoidon tulisi alkaa hengityselinsairauksien, etenkin vilustumisen, flunan, pahenemisen estämisellä, virustenvastaisen ja antibakteerisen hoidon oikea-aikaisella käytöllä.

Tila muuttuu

Potilaita kehotetaan rajoittamaan fyysistä aktiivisuutta. Älä käy vuoristoisella maastolla, koska jopa terveellä henkilöllä on happea puutetta ylängöillä. Ja potilailla, joilla on keuhkosairauksia, tapahtuu verisuonien refleksikouristus ja kudoksen hypoksia lisääntyy.

Naisten tulisi harkita ehkäisypillereiden kielteisiä vaikutuksia..

On tarpeen luopua tupakoinnista ja jopa pysyä savuisessa huoneessa.

Hoito-ohjeet

Kaikilla hoitomenetelmillä pyritään poistamaan tai heikentämään patologian nykyisiä mekanismeja, joihin kuuluvat:

  • taustalla olevan keuhkosairauden hoito ja menetyshengityksen korvaaminen
  • verenkierron keuhkopiirissä olevien verisuonten vastustuskyvyn alentaminen ja oikean kammion purkautuminen;
  • normaalin veren koostumuksen palauttaminen, antitromboottinen terapia.

Happihoito

Happi toimitetaan kostutettuna naamion kautta, kanyylejä nenäkäytävissä, joissain klinikoissa harjoitetaan hapotilateja, joissa on erityiset olosuhteet ilman kyllästymiselle. Kroonisen keuhkosydämen terapeuttisen vaikutuksen saavuttamiseksi hengitetyn ilman happipitoisuuden on oltava vähintään 60%.

Hoito suoritetaan tunnin ajan jopa 5 kertaa päivässä ja useammin.

Kuinka alentaa keuhkopainetta

Paineen vähentämiseksi keuhkovaltimoissa käytetään eri ryhmien lääkkeitä:

  • kalsiuminestäjät (kasvojen turvotus ja punoitus, päänsärky, kuumuuden tunne, verenpaineen lasku);
  • α-adrenoblokerit - laajentavat verisuonia, vähentävät verihiutaleiden tarttumiskykyä (sivuvaikutukset ovat samat, lisääntynyt ärtyneisyys, heikkous ovat mahdollisia);
  • typpioksidi hengitettynä (ei sivuvaikutuksia);
  • diureetit - diureettisella vaikutuksella vapauttavat lääkkeet lievittävät yleistä verenkiertoa, helpottavat sydämen työtä (vaativat veren kaliumin seurantaa);
  • ryhmä prostaglandiineja - vaikuttavat selektiivisesti pienen ympyrän verisuoniin (sivuvaikutukset nenän tukkeutumisen muodossa, lisääntynyt yskä, kohonnut verenpaine, päänsärky).

Hepariini- ja pentoksifylliinivalmisteet ovat välttämättömiä verenvirtauksen parantamiseksi ja veritulpan torjumiseksi.

Vaikean sydämen vajaatoiminnan yhteydessä sydämen glykosideja määrätään erittäin huolellisesti.

Potilaat, joilla on dekompensaatio, hoidetaan sairaalassa. Havainnot ja lääkärintarkastuksen suorittaa paikallinen terapeutti ja pulmonologi.

Ennuste

Potilaiden kuolleisuus kroonisesta keuhkosydämestä on edelleen korkea: Noin kaksi vuotta 45% potilaista selviää dekompensaation vaiheessa. Tehohoidossakin ennuste heidän elinajanodoteestaan ​​on enintään neljä vuotta.
Keuhkoinsiirto tarjoaa selviytymisen seuraavan kahden vuoden ajan 60 prosentilla potilaista.

Tauti on erittäin vaikea hoitaa. Jokaisella on mahdollisuus päästä eroon riippuvuuksista, tehdä terveyttä ajoissa. Yskä, hengenahdistus ja muut oireet vaativat välitöntä lääkärinhoitoa..

Krooninen ja akuutti keuhkosydän: syyt ja oireet, hoito ja elämän ennuste

Sydänrakenteiden C-poikkeavuuksia provosoivat monet syyt. Tämä on kaukana aina tuloksesta varsinaisissa verisuonitiloissa. Orgaanisen kudoksen viat, kuten lihasten kasvu ja kammion laajeneminen, ovat vaarallisia..

Keuhkosydän on seurausta samannimisen valtimon paineen noususta, joka johtaa sen oikeiden kammioiden (kammio ja eteis) ylikuormitumiseen, niiden liikakasvuun (paksuuntuminen) ja laajentumiseen (venytykseen)..

Alkuvaiheissa poikkeamiseen liittyy oikean eteisen päästävän veren määrän merkittävä lisääntyminen, sitten verisuonet stenoidaan (kapenevat), skleroidaan (arpia) ja nestemäistä sidekudosta ei ole riittävästi..

Keskipitkällä aikavälillä seurauksena on sydämen yleinen loukkaantuminen, tuhoutuminen, selvät orgaaniset viat, joita esiintyy solutasolla. Potilaat, joilla on kuvattu diagnoosi, ovat vaarassa kuolla vakavasta sydämen vajaatoiminnasta..

Tärkein potilaiden joukko on henkilöitä, joilla on edennyt keuhkoastma, krooninen obstruktiivinen sairaus, keuhkolaajentuma ja muut pulmonologiset diagnoosit.

Tehokas hoito hyvillä näkymillä on mahdollista vain alkuvaiheessa. Etenneessä komplikaatioita syntyy maksasta, aivoista ja munuaisista. Useiden elinten vajaatoiminta on provosoitu. Tällaisessa vaikeassa tilanteessa kuolema on ajan kysymys. Yleensä 6-36 kuukautta.

Kehitysmekanismi

Keuhkosydämen muodostuminen perustuu paineenmuutosprosessiin saman nimisen valtimon kohdalla. Alkuvaiheessa oikeaan eteiseen päästävän veren määrä poikkeaa normista.

Ylimääräistä tilavuutta ei voida pumppaa tehokkaasti vaarantamatta sydämen rakenteita. Jopa intensiivisen työn taustalla, jossa takykardia kehittyy, lihaselin ei voi heittää ulos sellaisia ​​määriä nestemäistä kudosta. Osa pysyy edelleen, laajentuminen tapahtuu, oikean eteisen laajeneminen.

Seuraava on käänteinen prosessi. Suonet ovat kapenevia, stenoottisia (tämä johtuu joukosta tekijöitä, riippuen pääprovokatiivisesta ilmiöstä). Saapuvan veren määrä laskee voimakkaasti.

Muutettu sydän, joka jo toimii kulumisen vuoksi, toimii vielä aktiivisemmin kompensoimaan riittämätöntä verenkiertoa.

Patogeneettisen mekanismin perusta on Euler-Lillestrand-refleksi. Sen tarkoituksena on lisätä pienen ympyrän valtimoiden sävyä vähentämällä veren happipitoisuutta. Siksi paineen tasainen nousu keuhkoissa ja tilan edelleen paheneminen.

Prosessi sulkeutuu, yleistyneitä häiriöitä esiintyy keuhkoissa, lihaksellisimmassa elimessä, aivoissa, munuaisissa ja maksassa. Hemodynaamiikka heikkenee, iskemia muodostuu.

Tehokas käsittely on mahdollista vain havaitun paineen nousun vaiheessa tai prosessin alkuvaiheessa, kunnes vika on liian ilmeinen ja korvataan ulkopuolisten mekanismien avulla.

Luokittelu

Johdossa ryhmä perusteita. Ensimmäiseen menetelmään sisältyy tyyppipoikkeamien kirjoittaminen koko kliinisen kuvan käyttöönotonopeuteen:

  • Akuutti keuhkosydän (OLS). Se esiintyy vakavan hengitysvajeen taustalla. Oireet muodostuvat tunneissa, korkeintaan päivinä.

Sitä pidetään hätätilanteena. Vaatii kiireellisiä korjauksia paikallaan olevissa olosuhteissa.

Tauti liittyy lihaselimen hetkelliseen kriittiseen ylikuormitukseen veren ja verisuonten stenoosin seurauksena..

Vikoilla sinänsä ei ole aikaa muodostua, mutta kuoleman riski on huomattava (lähes 60–70%). Jopa pätevä apu ei sulje pois tätä mahdollisuutta..

  • Krooninen keuhkosydän (HLS). Tulos bronkopulmonaarisen järjestelmän ulkopuolisten patologioiden kulusta. Riittämättömyyttä esiintyy yleensä, mutta vaiheessa 1-2 ei siis esiinny akuutteja häiriöitä.

Prosessi etenee kuukausia, usein vuosia. Se käy läpi useita kehitysvaiheita. Muodostuu pysyviä anatomisia vikoja, kuten epäsymmetrinen kardiomyopatia ja oikean eteisen, kammion dilatatio.

Kliinistä kuvaa edustavat pääasiassa keuhkoputken oireet. Hoito on mahdollista minimaalisesti ilmaistujen rikkomusten kanssa. Myöhemmin ongelma voidaan ratkaista sydänsiirrolla..

Vakavuuteen perustuen on kolme vaihetta:

  • Kliiniseen. Perussairauden oireita on läsnä. Sydän- ja verisuonijärjestelmästä ei ole selviä poikkeavuuksia, muutokset havaitaan instrumentaalitekniikoiden seurauksena. Ehokardiografia päämenetelmänä.
  • Korvausvaihe. Antaa minimaalisen kliinisen kuvan. Objektiivinen tutkimus paljasti paineen lisääntymisen keuhkovaltimoissa. Tämä vaihe on hyväksyttävä aika hoidon aloittamiseen, mutta täydellistä paranemista ei tarvitse odottaa.
  • Dekompensoitu vaihe. Oheisen eteisen, kammion kovaa hypertrofiaa seurataan vaikeaa sydämen vajaatoimintaa. Potilas muuttuu syvästi vammaiseksi. Elämänlaatu laskee huomattavasti. Kuolema on ajan kysymys. Koska tämä ei koske vain lihaselimiä, vaan myös kolmansien osapuolten järjestelmiä, edes elinsiirrot eivät anna täydellistä vaikutusta.

On olemassa muita luokituksia, mutta niillä on järkeä tutkijoille. Käytännöllinen merkitys on läsnä, mutta ei aina.

syyt

Keuhkojen sydämen kehityksessä on noin 100 - 120 tekijää, mahdollisesti tarkemmalla laskelmalla. Kaikki hetket on jaettu useisiin ryhmiin.

Vaskulaariset tekijät

Vaskulaariset ovat suhteellisen harvinaisia, jopa 30% kliinisistä tapauksista.

  • Vaskuliitti. Endoteelin tulehduksellinen sairaus, verisuonten sisävuori. Vaurio on luonteeltaan tarttuva (virus) tai autoimmuuni.

Kun pienen ympyrän verisuonet ovat mukana prosessissa, tapahtuu niiden asteittainen stenoosi. Riittämättömällä hoidolla - arpia ja likaantumista. Veren virtaus heikkenee.

Sitten kaikki menee kuten yllä on kuvattu. Sydän oikeiden osien hemodynamiikan luonne muuttuu, ylikuormitus johtaa lihaskerroksen kasvuun, minkä jälkeen syntyy komplikaatioita.

  • Keuhkovaltimon ateroskleroosi. Se on tukos, harvemmin kaventava (stenoosi) vastaavan suonen luumenia.

Periaatteessa patologisen prosessin provosoi muutos veren lipiditasossa. Rasvayhdisteet, erityisesti kolesteroli, laskeutuvat säteittäisesti seinämiin, verenvirtaus huononee paikallisella tasolla.

Seuraukset ovat katastrofaaliset. Sydän kerää massaa, verenpaine nousee, supistumisten tiheys kasvaa. Äännetyt oireet hengityselimiä.

  • Aortan aneurysma ja keuhkovaltimon puristus. Se tapahtuu suhteellisen myöhäisellä ajanjaksolla, jolloin seinämän vaarallinen ulkonema kehittyy, myös muodostumisen ollessa selkeä. Korjauksen jälkeen kirurgisilla menetelmillä on hyvät mahdollisuudet toipumiseen.
  • Keuhkoveritulppa. Jos tukos on valmis, kuolema tapahtuu muutamassa minuutissa. Toinen asia on, kun verihyytymä ei peitä kokonaan verisuonia. Vaikutus on sama kuin pitkälle edenneessä ateroskleroosissa. Vain oireet kehittyvät monta kertaa nopeammin ja prosessi on aggressiivisempaa.

Kiireelliset lääketieteelliset korjaukset ovat tarpeen sairaalahoidossa. Tästä riippuu ihmisen selviytyminen. Tromboembolia antaa yleensä akuutin keuhkosydämen.

Ekstravaskulaariset tekijät

Löydä 70% tilanteista ja enemmän. Arviot vaihtelevat alueittain.

  • Keuhkokuume. Septisen luonteen keuhkotulehdus. Useimmissa tapauksissa bakteerit provosoivat sen. Viruksia esiintyy myös. Sienet ovat paljon vähemmän yleisiä. Jopa yksipuolinen muoto voi provosoida verenkierron merkittävän rikkomisen oikeassa eteisessä ja kammiossa.

Akuutit lajit johtavat hätätilanteisiin. Usein kaikki on rajoitettu yhteen jaksoon. Lääkekorjauksen jälkeen tilanne normalisoituu..

Toinen asia on krooninen, usein toistuva keuhkokuume. Vakaan hengitysvajeen taustalla muodostuu HLS, jatkuvasti etenevä tyyppi.

  • Keuhkoastma. Enimmäkseen allerginen sairaus. Varhaisissa vaiheissa, kun DN: tä ei ole vielä ilmaistu, keuhko sydämen tyypin häiriöiden todennäköisyys on minimaalinen. Remissiot ovat korkealaatuisia. Käynnistetyt muodot antavat kroonisen prosessin, ajan myötä se etenee, menee dekompensoituun vaiheeseen.
  • Keuhkolaajentuma. Tyhjien muodostuminen keuhkorakenteissa alveolien repeämisen seurauksena. Se löytyy yleensä tupakoitsijoilta, joilla on kokemusta. Röntgenkuvauksessa prosessi ei ole aina näkyvissä menetelmän epätäydellisyyden ja suhteellisen epätarkkuuden vuoksi. Hoito sellaisenaan on mahdotonta, mutta on olemassa mahdollisuus kompensoida osittain patologiset muutokset. Tässä tilanteessa osoittautuu hidastavan keuhkosydämen kehitystä vuosiksi.
  • Tuberkuloosi. Akuutti tai krooninen tartuntatauti. Sitä provosoivat mykobakteerit tai Kochin sauva. Antaa tulevaisuudessa huomattavan keuhkojen tuhoamisen useiden vuosien ajan. Ravinnon mukana kudosten sulaminen. Lopussa ne ovat juustomassa. Tuloksena on rakenteiden karkea arpia. Ei tiedetä, miksi potilas kuolee nopeammin: verenvuodosta tai sydämen kriittisestä rikkomuksesta. Ilman hoitoa molemmat ovat todennäköisiä..
  • Keuhkoputkien sairaus. Samanlainen kuin edellinen kuvattu tila. Mutta ydin on erilainen. Alveolit ​​täytetään märkivällä eritteellä. Prosessi johtaa kudosten asteittaiseen hajoamiseen, niiden sulamiseen ja evakuointiin kehosta. Tuberkuloottisten luolien kaltaiset karkeat tyhjät tilat pysyvät funktionaalisten solujen sijasta.

Kolmas syyryhmä liittyy tuki- ja liikuntaelimistön vikoihin. Vaihtoehtoisesti ankyloiva spondüliitti, kyfoskolioosi.

Olemus patologisia prosesseja vastoin muodostumista rinnassa. Keuhkoissa on vakaa puristus ja heikentynyt kaasunvaihto, paineen nousu vastaavassa valtimossa.

Viimeinen tekijäryhmä on myrkyllisyys, bakteeri- ja viruspatologiat..

  • Botulismi. Sitä provosoi vaarallinen aine. Mikro-organismi erittää myrkyllistä ainetta, joka vaikuttaa pääasiassa hermostoon. Myös hengityselinten rakenteet kärsivät..

Seurauksena on normaalin kaasunvaihdon rikkominen. Liikkeiden lukumäärän kasvu minuutissa johtaa vakavaan hyperventilaatioon. Akuutti keuhkosydän on kiireellinen botulismin tila, joka on yksi mahdollisista vaihtoehdoista.

Syyt poistetaan asteittain. Diagnoosi on kiireellinen.

Akuutin muodon oireet

Kliininen kuva avautuu muutamassa tunnissa. Ilmiöiden kehittymisen enimmäisaika on 2–3 päivää.

Arvioitu luettelo merkkejä:

  • Verenpaineen nousu. 10–30 mmHg: n sisällä, harvemmin enemmän.
  • Intensiivinen rintakipu. Muistuttaa sepelvaltimoiden vajaatoiminnan akuuttia hyökkäystä. Palaa, paine. Jakson kesto 10 - 30 minuuttia.
  • Hengenahdistus. Ilmaisi. Sitä pidetään käyntikortin hätätilanteena. Potilas ei voi ottaa ilmaa, liikkeet ovat usein, tuottamattomia. Pinnallinen. Oire pysyy levossa.
  • Sydämen rytmihäiriöt. Takykardian tyypin tai sydämen toiminnan hidastumisen mukaan.
  • Nanolabiaalisen kolmion syanoosi. Huulten kulmat, suun ympärillä oleva alue tulee sinertäväksi.
  • Ihon kaltevuus.
  • Äännetty tukehtuminen. Paljon uhkaavampi valtio. Voi johtaa tukehtumisen kuolemaan ja heikentää solun kaasunvaihtoa.
  • Päänsärky.
  • Huimaus.
  • Pyörtyminen, mahdollisesti toistuva.
  • Uneliaisuus, heikkous, suorituskyvyn merkittävä heikentyminen.

Toipuminen on kiireellistä. Massiivisen vaurion, tromboembolian ja muiden lähtötilojen tapauksessa tapahtuu sokki, verenpaineen jyrkkä lasku, keuhkoödeema. Äkillinen kuolema ilman ilmenemismuotoja tapahtuu 30–40 prosentilla tilanteista.

Kroonisen muodon ilmenemismuodot

Siihen liittyy merkkejä yllä esitetystä päädiagnoosista ja sydämen oireista. Tauti virtaa satunnaisesti. Jokainen hyökkäys antaa ilmoitetun kliinisen kuvan..

Seuraavat kohdat tallennetaan jatkuvasti:

  • Hengenahdistus. Jopa minimaalisella fyysisellä liikunnalla ja levossa.
  • Yskä. Vahvistuu alttiissa asennoissa. Seurataan potilasta jatkuvasti, oireiden poissaolojaksot ulottuvat useimpiin päiviin.
  • Maksan laajentuminen. Seurauksena - vesivatsa, epätoivotut enkefalopatiat, päihteet.
  • Alaraajojen turvotus.
  • Niskalaskimo turvotusta.
  • Sydämentykytys tai takykardia.

Tämä on keskimääräinen kliininen kuva. Itse asiassa kaikki riippuu taustalla olevasta diagnoosista..

Joten tuberkuloosin taustalla tapahtuu hemoptysis, massiiviset ulosvirtaukset, patologinen painonpudotus, kakseksia ovat mahdollisia. Botulismi aiheuttaa halvaantumisen, ummetuksen, hämärtyneen tietoisuuden jne..

Oireista riippuen sinun on toimittava tavalla tai toisella. Arvioidut hätätilanteet vaativat ambulanssia.

diagnostiikka

Sitä hoitaa pulmonologi yhdessä sydänsairauksien asiantuntijan kanssa. Arvioitu luettelo potilaan tutkinnan toimenpiteistä:

  • Haastattelee henkilöä. Valitukset ovat tyypillisiä. Oireiden yksilöinti mahdollistaa likimääräisen kliinisen kuvan luomisen.
  • Historia ottaa. Keuhkopatologioilla ja muilla sairauksilla on erityinen rooli..
  • Verenpaineen mittaus, syke.
  • Ekokardiografia. Tärkein tekniikka. Sydänrakenteiden tilan lisäksi myös aortan paine arvioidaan.
  • Keuhkovaltimoiden mittaus.
  • Elektrokardiogrammin Funktionaaliset häiriöt ilmenevät.
  • Holterin päivittäinen seuranta. Viitteiden mukaan.
  • Spirography. Ulkoisen hengityksen tutkiminen. Keuhkoaktiivisuudessa havaitaan spesifisiä muutoksia.
  • Rinnan MRI.
  • Radiografia.
  • Yleinen ja biokemiallinen verikoe.
  • Kuunteleminen sydämen ääni. Äänet ovat kuuroja. Auskultaatio suoritetaan heti ensimmäisellä hetkellä..

Hätätilanteet vaativat kiireellisiä toimia. Näytetään vähintään toimenpiteet: kaiku, EKG, verenpaineen ja sykkeen mittaus. Joskus he eivät odota tuloksia, he toteuttavat välittömästi toimenpiteet ihmisen tilan vakauttamiseksi.

hoito

Se suoritetaan lääketieteellisillä menetelmillä. Ei kirurgista. Näyte lääkkeistä riippuu keuhkosydän taustasta..

Keskimääräinen puhuminen:

  • Bronchodilators. Hengitysteiden ontelon laajentamiseksi. Berodual, Salbutamol ja muut.
  • Mucolytics. Röiden erittyminen.
  • Glukokortikoidit (prednisoni, deksametasoni). DN: n lopettaminen ja normaalin avoimuuden palauttaminen. Voidaan ottaa COPD: n, astman ja muiden kestävien obstruktiivisten tilojen taustalla.
  • Eufilliini systemaattisen hoidon keinona.
  • Nitroglyseriini. Lievittää kipua. Erittäin huolellisesti laboratoriotestien valvonnassa..
  • Sydänglykosidit. Sydänlihaksen supistuvuuden rikkomusten kanssa. Digoksiini, mäntyhelmen tinktuura. Tarkkaan kalibroiduissa annoksissa.
  • Diureetit edeeman lopettamiseksi. Säilyttää kaliumia, hellävarainen vaikutus. Esimerkiksi Veroshpiron.
    Bozentan.
  • Cardioprotectors. Paranna sydänlihaksen aineenvaihduntaprosesseja. Mildronaatti ensisijaisena.

Laajennetun terapian yhteydessä näytetään liikuntaterapiaa, hierontaa, hengitysharjoituksia..

Ennuste

Suotuisa alkuvaiheessa. Etenneessä täydellistä korvausta ei voida saavuttaa, ja lääkärit eivät pysty hidastamaan taudin etenemistä eteenpäin..

Varojen monimutkainen käyttö päädiagnoosista riippuen on avain komplikaatioiden ehkäisemiseksi ja ihmisen pidentämiseen.

Kuolemaan johtava tulos sydämen vajaatoiminnan yhteydessä tapahtuu 30 prosentilla tapauksista spontaanisti sydämenpysähdyksen seurauksena. Kun tämä tapahtuu (huomenna, vuosi tai myöhemmin), edes lääkäri ei sano. Akuutit tilanteet ovat vielä vaarallisempia, kuolleisuus - 70–80%. Jos kiireellinen hoito on huomattavasti alhaisempaa.

Erityinen lääkäri voi antaa tarkennuksen perusteellisen diagnoosin jälkeen. Ennuste koostuu joukosta tekijöitä.

Mahdolliset komplikaatiot

Tärkein seuraus on lihaselimen tai asystolin sulkeminen.

  • Keuhkopöhö.
  • Kardiogeeninen sokki.
  • Sydänkohtaus tai aivohalvaus.

Seurauksena on vakava vammaisuus tai kuolema.

vihdoin

Keuhkosydän on yleisen hemodynamiikan rikkomus seurauksena sydämen rakenteiden oikeiden kammioiden ylikuormituksesta. Potilaat, joilla on verisuoni- tai keuhkovaivoja, ovat vaarassa.

Diagnoosi suoritetaan varhaisessa vaiheessa. Sairaanhoidon. Sen tarkoituksena on poistaa alkuperäinen diagnoosi ja pysäyttää oireet. Kestää eliniän.

Akuutit olosuhteet lieviävät suhteellisen nopeasti, mutta kuoleman riskit ovat lyhyellä aikavälillä melkein neljä kertaa suuremmat.

On Tärkeää Olla Tietoinen Vaskuliitti