Kardiomyopatia - oireet ja hoito

Mikä on kardiomyopatia? Syitä, diagnooseja ja hoitomenetelmiä käsittelee artikkelissa 25 vuotta kokemuksella toiminut kardiologi Dr. Kuznetsov T. N..

Määritelmä tauti. Taudin syyt

Kardiomyopatia on sydänlihaksen sairaus, jonka etiologiaa ei tunneta, ja jonka tärkeimmät oireet ovat kardiomegalia (laajentunut sydän) ja / tai sydämen vajaatoiminta. Tässä tapauksessa suljetaan pois venttiilien, sepelvaltimoiden, systeemisten ja keuhkovaltimoiden vauriot [4].

Kirjaimellisesti kreikasta kardiomyopathia voidaan kääntää "sydänlihassairaukseksi". Termi ehdotettiin vuonna 1957 [3]. Kiinnostus tämän sairauksien ryhmän kohdalle syntyi viime vuosisadan 50-luvulla, jolloin alettiin kuvata erilaisia ​​sydämen vajaatoimintapotilaiden sairaustapauksia. Potilaille tyypillisten oireiden kehittyessä sydänvaurioille ei ollut selvää syytä..

Käynnistysmekanismina kardiomyopatian esiintymiselle pidettiin alun perin sydämen tulehdusprosessia, jonka voivat laukaista virus-, bakteeri- ja autoimmuunisoluvauriot. Tämän teorian perusteella antibioottien, viruslääkkeiden ja tulehduskipulääkkeiden määräämisen pitäisi johtaa vaurioiden taantumiseen ja sydämen toiminnan palautumiseen. Käytäntö ei kuitenkaan vahvistanut tätä..

Sydänlihassairauksien kehittymisen riski kasvaa henkilöillä, joilla on rasittava perinnöllisyys, samoin kuin akuutin tartuntataudin jälkeen. Sekundääristen kardiomyopatioiden esiintymisessä on tärkeätä systeemisten autoimmuunisairauksien, endokriinisten patologioiden (diabetes mellitus, tirotoksikoosi) ja toksisten tekijöiden esiintyminen.

Tällä hetkellä taudin syynä pidetään sydänlihaksen työsolujen solunsisäisten proteiinien - sydänsolujen - kompleksin toiminnasta vastaavien geenien mutaatiota. Yli 1 400 geeniä on jo tunnistettu, ja tutkimusta jatketaan [4].

Primääriset kardiomyopatiat havaitaan useammin lapsuudessa ja nuorena, sekundaariset ovat mahdollisia missä tahansa iässä.

Kardiomyopatian oireet

Ei ole erityisiä oireita, jotka olisivat ominaisia ​​vain kardiomyopatialle. Juuri tämä ominaisuus vaikeuttaa sairauden varhaista diagnosointia. Kardiomyopatia on oireetonta tai oireetonta pitkään, laajennetussa vaiheessa se on klinikalla samanlainen kuin sepelvaltimo sydänsairauksien ilmenemismuodot, erilaiset sydämen vajaatoiminnat.

Ensimmäiset valitukset, jotka potilaat kääntyvät lääkärin puoleen, ovat:

  • hengenahdistus tavanomaisella rasituksella ja joskus levossa;
  • rintakipu, joka syntyy sekä harjoituksen aikana että levossa;
  • häiriöt sydämen työssä;
  • äkillisten sydämentykytysten otteet;
  • silmien tummeneminen;
  • pyörtyminen.

Usein tauti havaitaan tavanomaisten EKG-tallenteiden aikana rutiinitarkastusten aikana, mutta on muistettava, että taudin ensimmäinen ilmentymä voi olla odottamaton (äkillinen) kuolema, joka tapahtuu ilman näkyvää syytä [9]..

Kardiomyopatian patogeneesi

Viime vuosina genetiikan kykyjen ansiosta on havaittu, että monet kardiomyopatiat johtuvat geneettisistä mutaatioista, jotka johtavat viallisten kardiomyosyyttiproteiinien tuotantoon. Tietyntyyppisen kardiomyopatian kehitys riippuu siitä, mikä sydänlihaksen työsolun (sydänlihassolu) proteiini on muuttunut.

Aikaisemmin kardiomyopatiat johtuivat sydämen tulehduksesta, johon liittyy virusten aiheuttamia solujen vaurioita [5]. Tutkimukset ovat kuitenkin osoittaneet, että vain joillakin potilailla kardiomyopatian kehittymistä edelsi virustauti [6]. Tässä tapauksessa akuutin sydänlihastulehduksen (sydänlihaksen tulehduksen) jälkeen syntyy useita sydänsolujen vaurioita. Jotkut heistä menettävät toimintansa, ja lihaksen supistuvan kudoksen sijaan näyttää kuituista, ei-joustavaa kudosta. Selviytyvä sydänliha pakotetaan ottamaan kuolleiden solujen työ ja sen vuoksi myös muutokset. Seurauksena tapahtuu sekä sydänlihaksen vaurioituneiden alueiden että työntekijöinä pysyvien alueiden muodonmuutoksia, mikä johtaa sydämen anatomian muutokseen. Sydämen seinämät ja onteot ovat muodonmuutokset, venttiilirenkaat ovat usein venytettyjä.

Samanlaisia ​​muutoksia tapahtuu myös perinnöllisissä aineenvaihduntahäiriöissä ja lysosomaalisissa varastointitauteissa (harvinaiset sairaudet, joissa lysosomien solunsisäisten organelien toiminta on heikentynyt). Hiilihydraatteja sisältäviä tuotteita käsittelevien entsyymien synnynnäisestä puutteesta johtuen kehossa kerääntyy suuria glykogeeni-, glykoproteiini-, jne. Molekyylejä, jotka vahingoittavat kehoa. Tällaisia ​​sairauksia tunnetaan yli sata, mutta niiden esiintyvyys on pieni. Yleensä ne ilmenevät lapsuudessa ja nuorena ja sydänvaurioiden lisäksi vaikuttavat melkein koko vartaloon: luihin, lihaksiin, hermostoon, visioon ja kuuloon. Eniten tutkitut kertymistaudit ovat hemokromatoosi, Piquet-tauti ja Fabry-tauti..

Kardiomyopatioita esiintyy erityisissä perinnöllisissä muodoissa, joten on tärkeää tutkia potilaiden perinnöllisyyttä ja kerätä sukuhistoria [6].

Urheilijoita tutkittaessa on usein ongelmia, koska säännöllisten rasitusten takia heidän sydämensä lihakset lisäävät kompensaatiota ja niin kutsuttu "urheilusydän" kehittyy. Siksi tällaisissa tapauksissa tarkat, juuri kehitteillä olevat geneettiset testit ovat välttämättömiä luotettavan differentiaalidiagnoosin varmistamiseksi. On todennäköistä, että näillä tekijöillä on geneettinen vika, joka säännöllisellä fyysisellä rasituksella johtaa kardiomyopatian kehittymiseen.

Kardiomyopatian luokittelu ja kehitysvaiheet

Tietojen kertyessä tunnistettiin yleisimmät kardiomyopatian tyypit ja heidän perhemuodonsa:

  • hypertrofinen;
  • pituussuuntaisen;
  • rajoittava.

Harvinaisiin kardiomyopatian muotoihin sisältyy myös systeemisiä sairauksia ja patologisia tiloja, joissa esiintyy ns. Sekundaarisia kardiomyopatioita: diabeettisia, tirotoksisia, alkoholisia, autoimmuunisia ja muita.

Taudin kehityksen syyn perusteella käy selväksi, että kardiomyopatiat voivat olla molemmat eristettyjä - primaarisia ja voivat olla osa systeemistä sairautta, ts. Olla toissijaisia.

Primaaristen kardiomyopatioiden kliinistä ja morfologista luokittelua käytetään perinteisesti Venäjällä, missä kardiomyopatiat jaetaan:

  • hypertrofinen;
  • pituussuuntaisen;
  • rajoittava;
  • oikean kammion rytmihäiriöiden dysplasia;
  • luokittelemattomien kardiomyopatioiden harvinaiset muodot.

Hypertrofisessa kardiomyopatiassa vasemman ja / tai harvemmin oikean kammion sydänlihaksen voimakas, usein epätasainen nousu. Tässä tapauksessa intertrikulaarinen väliseinä kasvaa useammin. Se häiritsee veren virtausta sydämestä aortalle. Tämä sydänlihaksen lisääntyminen hypertrofisella kardiomyopatialla ei näy ilman näkyvää syytä. Tiedetään, että sydän voi nousta pitkittyneen verenpainetaudin, sepelvaltimotaudin, synnynnäisten ja hankittujen sydämen vajaatoimintojen vuoksi [1].

Hypertrofisen kardiomyopatian anatominen luokittelu lokalisaatiosta riippuen:

I. Vasemman kammion liikakasvu:

  1. epäsymmetrinen:
  2. välirakon väliseinän liikakasvu - 90% tapauksista;
  3. puolivälisen kaulan hypertrofia - ≈ 1%;
  4. apikaalinen hypertrofia - ≈ 3%;
  5. kammion väliseinän sivu- tai takaosan hypertrofia ≈ 1%.
  6. Symmetrinen tai samankeskinen - ≈ 5%.

II. Oikean kammion liikakasvu - alle 1% [1].

Vasemman kammion ulosvirtausputken (alueen väliseinämän ja mitraaliventtiilin etupuolen välisen alueen) tukkeesta riippuen erotetaan kaksi tyyppiä hypertrofista kardiomyopatiaa levossa ja liikunnan aikana:

  • obstruktiivinen tyyppi - painegradientti (verenpaine-ero) vasemman kammion ulosvirtaussuunnassa> 30 mm RT. st.;
  • piilotettu - painegradientti kasvaa kuormalla> 30 mm Hg. st.;
  • ei-esteellinen - painegradientti. Tässä tapauksessa sydämen koko pysyy normaalina tai jopa pienenee.

Rajoittava kardiomyopatia voi olla idiopaattista tai sekundaarista muille sairauksille, erityisesti endomyokardiaaliselle fibroosille, sarkoidoosille ja amyloidoosille, ja kehittyy myös karsinoidioireyhtymän puitteissa, jolloin vasoaktiivisten aineiden (serotoniini, histamiini, prostaglandiinit), brady tuottaminen.

Vaikeasti havaittavissa oleviin lajeihin kuuluu oikean kammion rytmihäiriöiden rytmihäiriö, jossa tapahtuu rakenteellisia muutoksia oikean kammion seinämän rakenteeseen - kardiomyosyyttien korvaaminen kuituisella rasvakudoksella ja rytmihäiriön kehittyminen.

Luokittelemattomat kardiomyopatiat: ei-kompakti sydänliha, stressin aiheuttama kardiomyopatia.

Toissijaiset (erityiset) kardiomyopatiat: jo olemassa olevan taudin kanssa sydänvaurion vakavuus on selvempi eikä vastaa syytä:

  • sepelvaltimo- kardiomyopatia (sepelvaltimotaudin takia);
  • hypertoninen kardiomyopatia;
  • tulehduksellinen kardiomyopatia myokardiitin seurauksena;
  • metaboliset kardiomyopatiat (endokriiniset, perheen kertymissairaudet, vitamiinivaje);
  • yleistyneet systeemiset sairaudet (sidekudoksen patologia, tunkeutuminen ja granuloomat);
  • lihasdystrofiat yleistyneiden myotonisten dystrofioiden kanssa;
  • hermo-lihassairaudet ataksiassa (erilaisten lihasten liikkeiden koordinoinnin rikkominen);
  • alkoholin, huumeiden ja säteilyn myrkyllisten vaikutusten seurauksena. Jos todistetaan selvä yhteys vahingollisen tekijän ja kardiomyopatian kehittymisen välillä, niin sitä voidaan kutsua myrkylliseksi, lääke- tai säteilykardiomyopatiaksi;
  • perifertaalinen kardiomyopatia raskauden aikana ja synnytyksen jälkeen.

Kardiomyopatian komplikaatiot

Kardiomyopatian etenemisen ominaisuudet ovat uhka elämälle. Tauti voi alkaa heti äkillisen kuoleman tai henkeä uhkaavien rytmihäiriöiden vuoksi: kammiovärinä, kammion takykardia. Suuri äkillisen sydämen kuoleman riski liittyy seuraaviin riskitekijöihin:

  • sukuhistoria (hypertrofisesta kardiomyopatiasta johtuvat äkilliset sydänkuolemat);
  • pyörtyminen
  • kiinteä toistuva kammion takykardia;
  • verenpaineen lasku harjoituksen aikana;
  • vasemman kammion lihasvarjon paksuus on yli 3 cm;
  • Gadoliniumkontrastin laaja ja diffuusi myöhäinen parantaminen MRI: ssä [15].

Vakaammalla kurssilla kehittyy sydämen vajaatoiminta, jota on vaikea vastata perinteiseen lääkehoitoon. Kroonista sydämen vajaatoimintaa voidaan epäillä seuraavilla oireilla:

  • hengitysvaikeudet, jotka johtuvat eri intensiteetistä kuormasta;
  • väsymys harjoittaessaan tavallista toimintaa;
  • cardiopalmus;
  • turvotuksen ilmeneminen jaloissa päivän loppuun mennessä.

Kun vajaatoiminta pahenee, kaikki oireet korostuvat. Sydämen vajaatoiminnassa on viisi vaihetta:

  • Vaihe I (HI) - ensimmäinen - ilmenee hengenahdistuksen ja sydämentykytysten muodossa vain merkittävän fyysisen rasituksen avulla.
  • Vaihe II - hemodynaaminen heikkeneminen pienellä fyysisellä rasituksella, joskus levossa.
  • H IIA-vaihe - hengenahdistus ja sydämentykytys kohtalaisella fyysisellä rasituksella. Epäterävä syanoosi. Kuiva yskä, joskus hemoptysis, sydämentykytys, häiriöt sydämessä. Vammaisuus vähenee huomattavasti.
  • H IIB-vaihe - hengenahdistus levossa. Kaikki sydämen vajaatoiminnan objektiiviset oireet paranevat jyrkästi: vaikea syanoosi, kongestiiviset muutokset keuhkoissa, pitkäaikainen kivulias kipu, sydämen keskeytykset. Merkit verenkiertohäiriöistä suuressa ympyrässä, jatkuva turvotus liity. Potilaat ovat vammaisia.
  • Vaihe III (H III) - lopullinen, dystrofinen vajaatoiminnan vaihe - kehitetään peruuttamattomia muutoksia elimissä, aineenvaihdunta on heikentynyt, potilaiden uupumus kehittyy. Hoito on tehoton.

Kardiomyopatian diagnoosi

Tälle taudille ominaisia ​​erityismerkkejä ei voida tunnistaa valitusten keräämisen ja potilaan tutkinnan aikana.

Kliinisessä tutkimuksessa paljastetaan merkkejä sydämen vajaatoiminnasta, jonka vakavuus on vaihtelevaa, rytmihäiriöt, tromboemboliset komplikaatiot ovat mahdollisia.

Kardiomyopatiat havaitaan pääasiassa ehokardiografialla (ECHOCG) ja elektrokardiografialla (ECG). Lisäksi röntgenkontrastventrikografiaa ja magneettikuvauskuvausta (MRI) käytetään kontrastisen gadoliinin kanssa.

Täsmällisimmät tiedot taudista antavat ehokardiografian [8]. Tämä tutkimus on turvallinen, saatavissa oleva ja rutiinimenetelmä kardiologiassa. Ehokardiografian ansiosta on mahdollista selvittää kardiomyopatian tyyppi, sydänlihaksen paksuuntumisaste, veren virtauksen pysyvä tai ohimenevä tukkeutuminen sydämen ulostulosta tai sen onteloiden venytys. Menetelmä on välttämätön potilaiden dynaamiselle seurannalle, sen avulla voidaan arvioida sairauden ennuste ja vakavuus.

Nykyaikaisessa kardiologiassa uudet sydämen ja verisuonten kuvantamismenetelmät ovat yleistymässä - esimerkiksi magneettikuvaus (MRI). Mutta sen haittapuolena on kalusteiden korkea hinta ja tekniikan heikko saatavuus korkealaatuisten laitteiden ja asiantuntijoiden puutteen takia.

Vasemman kammion sydänlihaksen liikakasvun oireiden muodossa tapahtuvat muutokset, samoin kuin merkit sen ylikuormituksesta ja erilaisista sydämen rytmihäiriöistä voidaan tallentaa myös normaaliin EKG: hen.

Holterin EKG-seurannan avulla rytmi- ja johtamishäiriöt kirjataan myös melkein 100%: n tapauksista. Tällaisten rytmihäiriöiden tunnistaminen vaikuttaa kardiomyopatian perushoidon valintaan.

Erityistapauksissa intravitalinen sydänlihaksen biopsia on mahdollista selventää kardiomyopatian harvinaisten muotojen (esimerkiksi amyloidoosin) diagnoosia. Invasiivinen tekniikka, joka on potentiaalisesti vaarallinen potilaalle, vaatii ainutlaatuisen laitteiston ja korkeimman asiantuntijoiden pätevyyden käytön, mikä on mahdollista vain muutamissa Venäjän federaation tieteellisissä kardiologiakeskuksissa..

Laboratoriodiagnostiikkamenetelmistä tulisi tavanomaisten (kliinisten ja biokemiallisten) verikokeiden lisäksi huomata DNA-diagnostiikka. Se on epäillyn kardiomyopatian "kultastandardi" kansainvälisten (eurooppalaisten ja amerikkalaisten) ohjeiden mukaan. Tämä lähestymistapa on tällä hetkellä ainoa, jota voidaan käyttää kardiomyopatian perhesuoritusten varhaiseen havaitsemiseen ja ennustamiseen. Venäjällä tämä diagnoositaso on mahdollista yksittäisissä laboratorioissa ja on ainutlaatuisuutensa vuoksi kallis menetelmä..

Kardiomyopatian hoito

Nykyaikaisten käsitteiden mukaan potilaan hoitostrategia määritetään jakamalla potilaat luokkiin kardiomyopatian tyypin mukaan.

Kaikkia potilaita, joilla on todettu kardiomyopatia, sairauden etenemisestä riippumatta (mukaan lukien oireeton), tarvitaan dynaamista seurantaa. Havaintojen tiheys ja tutkimusten määrä määritetään erikseen. Pakollinen luettelo sisältää vakiotestit (kliiniset ja biokemialliset verikokeet), EKG, kaiku- ja sydänkarvaus sekä Holter-EKG-seuranta.

Terapeuttinen taktiikka riippuu monista tekijöistä ja valitaan yksilöllisesti. Tässä tapauksessa otetaan huomioon anatomiset piirteet - vasemman kammion ulkoradan tukkeuma, sydämen onteloiden leviäminen, venttiilien patologioiden esiintyminen, sydämen vajaatoiminnan vaihe ja myös samanaikaiset sairaudet. Äkillisen kuoleman ja henkeä uhkaavien rytmihäiriöiden riskiä lisäävät tekijät on tunnistettava [15]

Tavallisiin toimenpiteisiin sisältyy merkittävän fyysisen rasituksen rajoittaminen ja urheilun ulkopuolelle jättäminen, mikä voi aiheuttaa sydänlihalle lisää rasitusta [9]. Kardiomyopatiapotilaat eivät kuitenkaan vaadi fyysisen toiminnan täydellistä sulkemista pois ja sängyn lepoajan noudattamista [10]. Kuormitustaso, niiden taajuus, intensiteetti ja kesto valitaan yksilöllisesti. Sen osoitetaan sulkevan pois alkoholin käyttö ja tupakointi.

Laajennetun kardiomyopatian kanssa on tarpeen hoitaa sydämen onteloiden venytyksen syy, jos mahdollista. Sydämen vajaatoiminnan lääkehoidossa käytetään kaikkia tavanomaisia ​​lääkeryhmiä:

  • ACE-estäjät;
  • angiotensiini II -reseptorisalpaajat;
  • beetasalpaajat;
  • aldosteronireseptorisalpaajat;
  • diureetit;
  • digoksiini.

Vakavan sydämen vajaatoiminnan hoitoon suositellaan sakubitriiliä ja valsartaania sisältäviä yhdistelmävalmisteita sekä implantoitavaa kardioverterdefibrillaattoria ja / tai sydämen uudelleen synkronointiterapiaa. Oraalisia antikoagulantteja käytetään potilailla, joilla on sydämen rytmihäiriöt [12].

Obstruktiivisen kardiomyopatian hoidossa joillakin lääkeryhmillä on rajoituksia (ACE-estäjät, angiotensiini II -reseptoreiden salpaajat), mutta beeta- ja kalsiumkanavasalpaajia käytetään. Tarvittaessa käytetään rytmihäiriölääkkeitä [13].

Rajoittavan kardiomyopatian hoidossa korostetaan sydänmuutosten aiheuttaneen perussairauden hoitoa. Mahdollinen diureettien käyttö [14].

Lääkkeiden lisäksi joissain tapauksissa he turvautuvat kirurgisiin menetelmiin kardiomyopatian hoitamiseksi.

Hypertrofisessa kardiomyopatiassa käytetään väliseinien myektoomia - interokulaarisen väliseinän juuressa sijaitsevan sydänlihaksen leikkaus. Sitä voidaan täydentää muunnellun mitraaliventtiilin interventioilla: valvuloplastia, mitraaliventtiilin vaihto ja mitraaliventtiilin renkaan korjaus.

Vakavassa obstruktiivisessa hypertrofisessa kardiomyopatiassa harkitaan leikkausta - sydänlihaksen osan leikkaamista tai lempeämpää tekniikkaa - perkutaanista transluminaalista alkoholin ablaatiota. Sen avulla katetrin kautta maksimaaliseen sydänlihaksen liikakasvuvyöhykkeeseen johdetaan jopa 3 ml 96-prosenttista alkoholia ja sen sydänkohtaus aiheutuu. Tämän vuoksi lihaksen koko pienenee, mitraalirenkaan läpi tapahtuvan veren virtauksen tukkeuma (tukkeuma) katoaa. Seuraavaksi sydämentahdistin asennetaan sydämen kaikkien osien toiminnan synkronoimiseksi. Tämän toimenpiteen suorittavat sydänkirurgit erikoistuneilla osastoilla..

Joillekin potilaille rytmihäiriöiden ehkäisemiseksi on asennettu erityinen sydämen stimulaattori - defibrillaattori-kardiovertteri, joka lopulta pidentää heidän elämäänsä [2].

Ja tietysti erityisen vaikeissa tilanteissa hengen pelastamiseksi harkitaan sydämensiirron mahdollisuutta. Nämä ovat ainutlaatuisia toimintoja erikoistuneissa keskuksissa sekä Venäjän federaatiossa että ulkomailla. Venäjän federaatiossa suoritetaan vuosittain alle 100 tällaista toimintaa. Potilas, jolla on siirretty sydän, tarvitsee elinikäisen seurannan elinsiirtokeskuksessa ja ottaa useita tehokkaita lääkkeitä, jotka vaikuttavat immuunijärjestelmään [11].

Ennuste. ennaltaehkäisy

Ennuste riippuu kardiomyopatian alatyypistä ja sairauden kulusta. Tunnistamisen vaikeuden takia tämäntyyppisistä sairauksista ei ole tehty suuria tutkimuksia, ja tiedot elinajanodotteesta ovat vain likimääräisiä.

Laajennetun kardiomyopatian ennuste on huono, mutta se voi parantaa hoidon yhteydessä. Noin viidesosa kaikista potilaista kuolee ensimmäisen vuoden aikana. 40-50% kaikista kuolemista tapahtuu pahanlaatuisen rytmihäiriön tai embolian seurauksena [13]. Ennuste on parempi, jos kompensoivan hypertrofian takia kammioiden seinämän paksuus säilyy, ja huonompi, jos seiniä ohennetaan.

Hypertrofisen kardiomyopatian ennuste on myös epäsuotuisa, mutta kuolleisuus ei ole niin korkea - ensimmäisen vuoden aikana kuolee 1% potilaista, useimmiten riskitekijöiden (perinnöllisyys, takykardia, aiempi pyörtyminen, matala verenpaine) aiheuttaman äkillisen kuoleman vuoksi..

Rajoittavalla kardiomyopatialla ennuste on heikko, koska tauti löytyy usein jo myöhäisessä kehitysvaiheessa. Hoito on oireenmukaista ja vain tukevaa.

Joillakin potilailla, joilla on kardiomyopatia, elää kauan ilman tämän taudin kliinisiä oireita ja melkein yhtä kauan kuin terveillä ihmisillä [9]. Koska kardiomyopatian syitä ei ole täysin selvitetty, erityistä ehkäisyä ei ole vielä kehitetty. Ennaltaehkäisyä voidaan pitää varhaisena diagnoosina ja säännöllisinä lääkärintarkastuksina - terapeutin suorittaa vuosittain EKG: llä ja standardikokeilla. Neuvonta kardiologin kanssa ja ehokardiografia voivat vahvistaa epäilykset tai sulkea pois taudin.

Henkilölle, jolla on todettu kardiomyopatia, käyntien ja tutkimusten tiheys asetetaan yksilöllisesti.

Toissijaisen kardiomyopatian kehitys- ja hoitomenetelmien syyt

Termi kardiomyopatia (CMP) on kollektiivinen nimi monille sydänsairauden sairauksille, jotka liittyvät heikentyneeseen sen rakenteeseen ja toimintaan, joita ei liity valtimoverenpaineeseen, heikentyneeseen verenkiertoon ja venttiilitauteihin.

Useimmiten kardiomyopatia ilmenee sydänlihaksen patologisesta paksunemisesta (hypertrofinen kardiomyopatia) tai sydämen kammioiden laajenemisesta (laajentunut kardiomyopatia) geneettisten mutaatioiden tai muiden syiden takia.

Yleistä tietoa

Kun kardiopatia käännetään kirjaimellisesti kreikasta, se tarkoittaa kardiaa - sydäntä, patosta - tautia ja yhdistää koko joukon eri alkuperän sydänlihaksen patologioita, sille annetaan koodi "kardiopatia" ICD-10: n mukaan I42.
Sydämellä, joka on tärkein elin, joka pumppaa verta veressä, on sydämellä erityinen nauhoitettujen lihaskuitujen rakenne, rakenne ja johtavuus, mikä varmistaa kehon verenkiertoelimistön normaalin toiminnan ja jatkuvan vähentymisen joka minuutti elämää. Useimmiten rikkomukset ilmaistaan ​​riittämättömänä hypertrofiana - kammioiden tai septojen seinämien paksuuntuminen, dilataation muodossa - ontelon venytys tai sydänlihaksen jäykkyys - lisääntynyt ääni, haittaa liikkuvuutta (rajoittava tyyppi).

Kun johtuminen on häiriintynyt, ilmenee rytmihäiriöitä, jos sepelvaltimojärjestelmään vaikuttaa, iskeemisiä häiriöitä, jotka voivat johtaa sydänkohtaukseen.

Kaikki tämä johtaa sydämen vajaatoimintaan ja sydänlihaksen toimintahäiriöihin, mikä tekee mahdottomaksi veren pumppaamisen kehon kaikkien elinten ja kudosten toiminnan kannalta tarpeellisina tilavuuksina..

Kardiomyopatiat ovat sairauksia, jotka ovat kliinisesti samanlaisia, mutta etiologiassa ja patogeneesissä erilaisia, jolle on tunnusomaista sydänlihaksen dystrofiset muutokset. "Kardiomyopatian" käsite ei sisällä sydänlihaksen vaurioita, jotka johtuvat sepelvaltimo- ja verenpainetauteista, verenpainetaudista, keuhkoverenpaineesta, venttiilisydänsairauksista jne..

Primaarisessa (idiopaattisessa) kardiomyopatiassa yhdistyvät vallitseva tai eristetty sydänlihaksen vaurio, joka johtuu ei-sepelvaltimoista ja ei-tulehduksellisesta synnystä, joka perustuu sydänlihaksen supistuvan toiminnan vajavaisuuteen sen dystrofian vuoksi. Primääriset kardiomyopatiat voivat olla synnynnäisiä (geneettisiä, perinnöllisiä), hankittuja tai sekaperäisiä. Primaarisiin (idiopaattisiin) sydänlihassairauksiin sisältyy hypertrofinen (supistuva, subaortinen stenoosi), laajentunut (kongestiivinen, kongestiivinen), rajoittava (endomyokardiaalinen fibroosi) kardiomyopatiat ja oikean kammion rytmihäiriöiden dysplasia (Fontanin tauti)..

Termi "sekundaariset kardiomyopatiat" (oireelliset kardiomyopatiat, sydänlihaksen dystrofia, sydänlihaksen dystrofia) kardiologiassa yhdistää eri etiologioiden spesifisten sydänlihavaurioiden heterogeenisen ryhmän, jotka johtuvat biokemiallisista tai fysikaalis-kemiallisista metabolisista häiriöistä. Toisin kuin primaarinen kardiomyopatia, jonka etiologiaa ei ole vahvistettu, sekundaarinen kardiomyopatia on aina seurausta muiden elinten tai patologisten tilojen yleistyneistä systeemisistä sairauksista.

Vaikuttaneet tekijät

Joillakin sairauksilla on kahden tyyppisiä syitä. Kardiomyopatialla on kaksi, ensisijainen ja toissijainen. Primääriset ovat ominaisia ​​synnynnäiselle, hankitulle ja sekoitetulle kardiomyopatialle. Patologiaa voidaan kehittää jopa kohdussa. Sydänlihaskudos on häiriintynyt raskaana olevan naisen elämäntavan tai stressin takia.

Tärkeä! Taudin ilmeneminen tulevan äidin kehon sisällä esiintyvien tulehduksellisten prosessien vuoksi osoittaa sydänlihakseen myrkkyjen ja infektioiden äärimmäisen haavoittuvuuden.

Sydänlihaksen myrkyllinen sairaus voi ilmetä seuraavista syistä:

  • tarttuvat leesiot;
  • kehon myrkylliset vaikutukset, etenkin päihteiden raskasmetallien, onkologisessa terapiassa käytettävien lääkkeiden;
  • B-vitamiinin puute;
  • endokriiniset, kilpirauhasen tai aivolisäkkeen sairaudet;
  • sidekudosten ja pienten putkimaisten muodostelmien vaurioituminen, verisuonten valtimoiden seinämän tulehdukselliset vauriot;
  • pitkäaikainen sydämen normaalin rytmin häiriö, mikä osaltaan vähentää sydänlihaksen pumppaustoimintoa ja vähentää solujen energiavarantoa.

Edellä mainitut merkit voidaan johtaa anatomisiin ja hemodynaamisiin. Jos katsomme toksisen kardiomyopatian alkoholiseksi, käy selväksi, että lihaskudoksen perustana oleviin soluihin vaikuttaa etyylialkoholi ja sen tuotteet.

synnyssä

Sydänlihaksen vauriot liittyvät ensisijaisesti sen mekaanisiin (veren pumppaus) ja sähköisiin toimintoihin (johtavuus). Patologisten prosessien perusta on:

  • tarttuvien, virusten ja tulehduksellisten näkökohtien esiintyminen;
  • autoimmuunihäiriöt - sydänproteiinit voivat hankkia antigeenisiä ominaisuuksia, mikä provosoi niihin vasta-aineiden synteesiä ja johtaa sydämen kammioiden venytykseen ja systoliseen toimintahäiriöön;
  • myrkytys useilla kemikaaleilla, mukaan lukien raskasmetallit, lääkkeet, alkoholi, huumeet jne.;
  • ympäristötekijät, mukaan lukien säteilyvahingot;
  • ehtojen dekompensaatio;
  • vammat
  • iskemia - itse sydänlihaksen verentoimituksen puute;
  • syntymävika - sydämen vajaatoiminta ja geneettinen taipumus;
  • syövän muodostuminen.

Funktionaaliseen patologiaan liittyy heikentynyt kyky suorittaa sydämen päätehtävä - veren pumppaus. Negatiivisten tekijöiden vaikutus voi johtaa normaalisti ja täysin toimivien sydänsolujen - sydänsolujen - määrän vähenemiseen. Tämä johtaa sydämen tuotannon vähenemiseen, mikä voi johtaa sepelvaltimoiden perfuusion heikkenemiseen, vähentyneeseen kudoksen hapettumiseen, nesteretentioon, sympaattisten hermostollisten ja reniini-angiotensiinijärjestelmien aktivoitumiseen, perifeeriseen verisuonten supistumiseen, takykardiaan ja rytmihäiriöihin..

Tapahtuu, että kardiologiset häiriöt eivät ole osa yleistynyttä sairautta, vaan eristyneitä. Ne voivat johtaa vammaisuuden lisäksi myös kuolemaan.

Onko tautia mahdollista välttää??

On selvää, että perinnöllistä kardiomyopatiaa ei voida estää. Mutta on olemassa mahdollisuus estää tämän sairauden etenemisen heikkeneminen vähentämällä IHD: n, valtimoverenpaineen tai sydäninfarktin riskiä. Lääkärit suosittelevat usein tämän diagnoosin omaavia potilaita noudattamaan terveellisiä elämäntapoja, liikkumaan, käyttämään huumeita, alkoholia ja tupakoimaan. Joskus tiettyjen sairauksien riittävä ja oikea-aikainen hoito, jotka voivat aiheuttaa toksisen kardiomyopatian, on ennaltaehkäisy. Tätä varten suositellaan säännöllisesti suorittamaan täydellinen kehon tarkastus, kuuntelemaan lääkäreiden neuvoja ja ottamaan lääkkeitä varoen.

Jos sairaus edelleen ratkaistaan ​​epäsuotuisasta ennusteesta huolimatta, rytmihäiriöitä pidättävän laitteen istuttaminen välttää äkillisen kuoleman.

Toissijaisen kardiomyopatian luokittelu

Alkuperästä riippuen sydämen poikkeavuudet ovat ensisijaisia ​​ja idiopaattisia, ilman vakiintunutta syytä, useimmiten ne perustuvat geneettisiin muutoksiin, jotka aiheuttavat:

  • hypertrofinen - autosomaalinen hallitseva sairaus, jonka seurauksena muodostuu vasemman kammion seinämän paksuneminen, tai harvemmin - oikeanpuoleinen, jotka eroavat sydänlihaskuitujen satunnaisjärjestyksestä, provosoivat mutaatioiden patologiaa geeneissä, jotka vastaavat sydänlihaksen proteiinien synteesin koodaamisesta;
  • rytmihäiriöinen oikea kammio - geneettisesti määritetty lihaskuitujen korvaaminen rasvalla ja kuitukudoilla, vaarassa - nuoret miehet kärsivät pyörtymisestä;
  • ei-kompakti vasemman kammion sydänlihaksella - jolle on tunnusomaista kammion keskustaa osoittavan sisäosan ensisijainen geneettisesti määritetty epänormaali sienimäinen rakenne;
  • ionikanaopatiat - ”sähkösairaudet”, jotka häiritsevät sydämen rytmiä geenien mutaatioiden takia, jotka koodaavat solumembraanien proteiineja, jotka vastaavat natrium- ja kaliumionien läpäisevistä virroista;
  • Lenegra-tauti - degeneratiiviset-skleroottiset muutokset ja suonensisäinen kalkkifikaatio, sidekalvon stroomafibroosi, joka johtaa johtokyvyn asteittaiseen hidastumiseen, joka johtuu yleensä SCN5A-geenin puutteesta;

Sekoitettu etiologinen sairaus voi olla laajentunut, aiheuttaen sydämen vajaatoiminnan etenemisen, johtuen kammioiden seinämien laajenemisesta ilman paksunemista. On sydänpatioita, jotka johtuvat hankituista tulehduksellisista, stressin aiheuttamista ja synnytyksen jälkeisistä muutoksista, samoin kuin primaarisista rajoittavista kardiopatioista.

Toissijainen - liittyy useisiin systeemisiin sairauksiin - hemokromatoosi, amyloidoosi, sarkoidoosi, skleroderma, karsinoidi, iskeeminen sydänsairaus, glykogeneesi, antrasiini-intoksikointi ja olosuhteet negatiivisten tekijöiden altistumisen jälkeen. Niiden joukossa yleisin:

  • alkoholi - johon liittyy rytmihäiriöitä, peruuttamattomia muutoksia etyylialkoholin vaikutuksesta ja johtaen vakavaan vajaatoimintaan ja useiden elinten toimintahäiriöihin;
  • tyrotoksinen - usein käyvä tyrotoksikoosin komplikaatio, joka jakaa hapettavan fosforylaation ja ATP: n ja kreatiinifosfaattien pitoisuuden vähenemisen, kun taas proteiinien hajoaminen on pääasiallista, energialähteiden määrä, plastiikkaprosessit vähenevät, mikä lopulta estää supistuvaa toimintaa;
  • diabeettinen sydän- ja verisuonisairaus - johtaa muutoksiin diabeteksen vaikutuksen alaisena, johtaa epäonnistumiseen, lisäämällä sydänkohtauksen ja kardioskleroosin riskiä;
  • autoimmuuni - mukana sydänlihaksen autoimmuuniset tulehdukselliset prosessit, jotka johtavat kardiomyosyyttinekroosiin;
  • sekundaarinen infiltratiivinen kardiopatia - epänormaalien aineiden talletukset, jotka aiheuttavat seinämän jäykkyyttä ja dystolista toimintahäiriötä.

Haitallisten tekijöiden perusteella erotellaan seuraavat sekundaarisen kardiomyopatian kliiniset muodot:

  • alkoholinen kardiomyopatia - johtuen etanolin vahingollisista vaikutuksista sydänsoluihin. Yleisempi miehillä, jotka väärinkäyttävät alkoholia. Toissijaisella alkoholisella kardiomyopatialla kehittyy sydänlihaksen rasvan rappeutuminen, jonka seurauksena sydänlihakselle tulee makroskooppisesti kellertävä sävy;
  • toksiset ja lääketieteelliset kardiomyopatiat - liittyvät sydänlihaksen vaurioihin sellaisten elementtien kuten kadmium, litium, arseeni, koboltti, isoprotirenoli avulla. Myrkyllisten vaikutusten seurauksena ovat sydänlihaksessa tapahtuvat mikroinfarktiot ja sitä seuraava tulehduksellinen reaktio;
  • metaboliset sydänlihassairaudet - esiintyvät sydänlihaksen aineenvaihduntahäiriöissä, jotka johtuvat kilpirauhasen vajaatoiminnasta, kilpirauhasen vajaatoiminnasta, hyperkalemiasta (Addisonin tauti, diabetes mellitus), hypokalemia (munuaissairaus, Itsenko-Cushingin tauti, toistuva ripuli ja oksentelu), glykogenoosista, tiamiinivajeesta ja muista vitamiineista;
  • sekundaariset kardiomyopatiat, jotka liittyvät ruuansulatuskanavan sairauksiin (malabsorptio-oireyhtymä, haimatulehdus, maksakirroosi jne.);
  • sidekudossairauksiin liittyvät sekundaariset kardiomyopatiat (nivelreuma, nodia periarteriitti, systeeminen lupus erythematosus, skleroderma, dermatomyositis, psoriasis jne.);
  • sekundaariset kardiomyopatiat, jotka liittyvät neuromuskulaarisiin sairauksiin (myotoninen dystrofia, lihasdystrofia, Friedreichin ataksia jne.);
  • sekundaariset kardiomyopatiat, jotka liittyvät mukopolysakkaridoosiin ja dyslipidoosiin (Hunterin oireyhtymä, Sandhoffin tauti, Anderson-Fabryn tauti);
  • sekundaariset kardiomyopatiat, jotka liittyvät virus-, bakteeri-, lois-infektioihin;
  • sekundaariset kardiomyopatiat, jotka liittyvät sydänlihaksen tunkeutumiseen karsinoomatoosiin, leukemiaan, sarkoidoosiin;
  • vaihdevuosien (disovariaalinen) kardiomyopatia - kehittyy naisilla vaihdevuosien aikana.

syyt

Taudilla on ensisijaisia ​​ja toissijaisia ​​syitä. Ensisijaisiin syihin kuuluu kolme pääryhmää:

  • synnynnäinen kardiomyopatia;
  • hankittu kardiomyopatia;
  • sekoitettu kardiomyopatia.

Ensimmäisessä tapauksessa patologia kehittyy sydänlihakudoksen kirjanmerkin rikkomisen vuoksi. Näin voi käydä, jos nainen johti väärään elämäntapaan raskauden aikana tai kärsi vakavasta stressistä..

On myös tunnettuja tapauksia, joissa ongelma johtuu äidin kehon tulehduksellisista prosesseista. Tuloksena on, että sydänlihaksesta tulee erittäin herkkä myrkkyjen ja infektioiden vaikutuksille..

Myrkyllisen kardiomyopatian syistä on myös muita, nimittäin:

  1. Tartuntataudit.
  2. Myrkylliset vaikutukset, jotka ilmenevät alkoholin ja huumausaineiden muodossa. On myös mahdollista myrkyttää erilaisia ​​raskasmetalleja ja lääkkeitä, joita käytetään onkologian hoitamiseen (kemoterapialla).
  3. B-vitamiinien puute.
  4. Lisämunuaisen, aivolisäkkeen, kilpirauhanen sairaudet.
  5. Systeeminen lupus erythematosus, skleroderma, polyarteritis.
  6. Jatkuva sydämen rytmihäiriö. Tässä puhutaan rytmihäiriöistä, joilla on tunnusomainen kohonnut syke, jotka puolestaan ​​aiheuttavat takykardomyopatian. Korkea syke estää sydämen kammioiden normaalin ja vakaan täytön vedellä. Siten tämä johtaa pumppaustoiminnan heikkenemiseen ja sydänlihassolujen energiavarannon loppumiseen.

oireet

Sekundäärisen kardiomyopatian kliinisiin oireisiin liittyy heikentynyt sydänlihaksen supistuvuus. Samanaikaisesti havaitaan diffuusia kivuliaisia ​​sydämen alueella fyysisestä aktiivisuudesta riippumatta. Angiinin kipuihin ei liity IHD: lle ominaista säteilytystä, ja ne jatkuvat itsenäisesti ottamatta koronarolyyttejä. Ajan myötä sydämen vajaatoiminnan merkit lisääntyvät ja lisääntyvät - hengenahdistus, ääreisödeema. Heikkous, huimaus, takykardia, sydämen rytmihäiriöt (ekstrasystooli, eteisvärinä) ovat ominaisia.

Toissijaisen kardiomyopatian oireet kehittyvät taustalla olevan taudin kliinisen kuvan taustalla. Toissijaisten kardiomyopatioiden komplikaatioihin kuuluvat krooninen sydän- ja verisuonisairaus, tromboembolinen oireyhtymä, kammiovärinän aiheuttama äkillinen kuolema (alkoholisen kardiomyopatian kanssa).

Seuraavat voivat todistaa kardiopatian kehittymisestä:

  • kipu sydämessä;
  • epämukavuus rintalastan takana;
  • sydämentykytys
  • pyörtyminen, etenkin korkeudessa;
  • huimaus;
  • hengenahdistus;
  • turvotus;
  • nopea kyllästyvyys.

Mikä on myrkyllinen myrkyllinen kardiomyopatia vaarallinen?

Pätevällä ja oikea-aikaisella hoidolla ennuste on yleensä suotuisa, ja henkilö voi elää pitkän täyden elämän. Mutta jos potilas jättää kyseisen taudin ilman huomiota, se voi johtaa seuraaviin komplikaatioihin:

  • rytmihäiriöt;
  • tromboembolia ja myöhemmin - aivohalvaus;
  • nesteen kerääntyminen keuhkoihin, jalkoihin, vatsaan voimakkaan turvotuksen takia;
  • sydämen vajaatoiminta;
  • toimintahäiriöt sydänventtiilit;
  • sydänkuolema.

Testit ja diagnostiikka

Sydän- ja verisuonijärjestelmän tilan arvioimiseksi suoritetaan seuraavat tutkimukset:

  • Elektrokardiogrammi, joka näyttää sydämen sähköisen toiminnan, supistumisten taajuuden ja rytmin.
  • Sydämen kaiku- tai ultraääni - avulla voidaan nähdä kaikki rakenteen ominaisuudet ja rakenteiden liikkeet.
  • Scintigrafian avulla voit arvioida sydänlihaksen verensaannin tasoa, havaita nekroosin, ymmärtää komplikaatioiden riskin.
  • Stressitestit - polkupyörän ergometrisen testin tuloksena voit arvioida sydämen toimintakykyä kasvavan kuormituksen olosuhteissa.
  • Magneettiresonanssikuvaus nykyaikaisimpana menetelmänä antaa sinulle kuvan sydämestä eri tasoilla ja teräväpiirtona, sekä arvioi veren virtauksen nopeutta ja näkee toiminnan ominaisuudet.

Toissijainen kardiomyopatia on aina vain lisä päädiagnoosiin. Sekundäärisen kardiomyopatian tunnistaminen perustuu tietoihin, jotka on saatu elektrokardiografialla, rytmikardiografialla, ehokardiografialla, rinnan röntgenkuvauksella ja biokemiallisella verianalyysillä.

Toissijaisen kardiomyopatian EKG-merkit ilmenevät pääasiassa T-aallon vähenemisestä, tasoituksesta tai negatiivisesta arvosta. EKG-muutosten ja sydämen oireyhtymän vakavuuden välillä ei ole selvää yhteyttä. Polkupyöräergometriaa suoritettaessa liikuntatietokyky heikkenee, mutta merkkejä ilmeisestä sepelvaltimoiden vajaatoiminnasta puuttuu. Röntgen- ja elektrokardiografiset tutkimukset paljastavat sydämen onteloiden lisääntymisen ja laajenemisen.

Biokemialliset verikokeet voivat sisältää hivenaineiden, glukoosin, lipoproteiinien, elektrolyyttien, kilpirauhashormonien, katekoliamiinien, sydänkuolion nekroosin markkereita jne. Fonokardiografiaa, rytmografiaa, Holterin tarkkailua, MRI: tä, sydänscintigrafiaa käytetään myös sekundaarisen kardiomyopatian diagnoosin todentamiseksi. 201, sydänlihaksen biopsia jne..

Sekundäärisen kardiomyopatian differentiaalidiagnoosi suoritetaan sydänlihasta, sepelvaltimoista, ateroskleroosista ja sydänlihaskardioskleroosista.

Mitä sydämelle tapahtuu jatkuvan päihtymisen seurauksena?

Nykyään huumausaineet ja alkoholi ovat hyvin yleisiä ja edullisia. Mutta vielä pahempaa on, että useimmiten yksi ilman toista ei voi olla. Nuoret ja aikuiset, naiset ja miehet, suuri joukko ihmisiä mieluummin käyttää näitä myrkyllisiä aineita pareittain. Mutta harvat ihmiset tietävät, että vaikuttaessaan kehoon he ovat synergioita, ts. Ne parantavat psykotrooppisen vaikutuksen lisäksi myös myrkyllistä vaikutusta.

Tuloksia odotettiin, mutta silti järkyttäviä:

  • sydänlihamassa lähes kaikissa oli vähemmän kuin odotettiin;
  • Lähes puolet pääryhmästä havaitsi sepelvaltimoiden ateroskleroottiset vauriot, mikä on suora tekijä sepelvaltimo- ja sydänkohtauksen kehittymisessä;
  • eteis- ja kammioita tutkittaessa havaittiin niiden laajeneminen, painonnousu, seinien ateroskleroottiset vauriot.

Sydänkudoksen osien lisämikroskooppinen tutkimus paljasti:

  • sydänsolujen rasvainen tunkeutuminen;
  • atrofoitujen solujen määrän kasvu;
  • sidekudoksen lihaskudoksen korvaaminen, mikä aiheuttaa kardioskleroosin.

Toissijaisen kardiomyopatian hoito

Sydänsairauksien muu kuin lääkityshoito johtuu ravitsemuksen tukemisesta ja fysioterapiaharjoituksista. Samaan aikaan diureesin hallinta on myös erittäin tärkeää..

Lääkehoito voidaan suorittaa seuraavilla lääkkeillä:

  • β-salpaajat - heikentävät stressin vaikutuksia, suojaavat adrenaliini- ja noradrenaliinivaikutuksilta, hidastavat sydämen rytmiä;
  • diureetit - auttavat poistamaan ylimääräisen nesteen kudoksista;
  • ACE: n estäjät - vähentävät verenpainetta, laajentavat verisuonia, poistavat nestettä, parantavat verenkiertoa, edistävät hypertrofian käänteistä kehitystä, omaavat antioksidantteja, rytmihäiriöitä, iskemiaa ja muita sydänsuojaavia vaikutuksia;
  • verihiutaleiden vastaiset aineet - estävät tromboosia ja komplikaatioita;
  • sydämen glykosidit - lisäävät sydämen tehokkuutta, niillä on rytmihäiriöitä aiheuttavia ja sydänperäisiä vaikutuksia.

Lääkärit

Lääkitys

  • karvediloli
  • bisoprololi
  • Digoksiini
  • Karvediloli on β-salpaaja, joka voi alentaa verenpainetta, sydämen tuottoa, sykettä ja vaikuttaa anti-iskeemisiin ja anginaalisiin aineisiin. Saatavana tabletteina, jotka tulisi ottaa päivittäin. Päivittäinen annos valitaan erikseen alkaen 6,5 g: sta 2 annosta päivässä.
  • Bisoprololilla - on myös verenpainetta alentava, antianginaalinen, kalsiumkanavia estävä, beetaa estävä vaikutus. Suositeltu annos on 1 tabletti päivässä, mutta lääkäri voi muuttaa sitä.
  • Digoksiini on kardiotoninen ja rytmihäiriöinen sydämen glykosidi, stimuloi sydämen työtä, sillä on positiivinen inotrooppinen ja negatiivinen kronotrooppinen, dromotropiiniset vaikutukset. Hakemus alkaa kyllästysannoksella 0,75–1,5 mg aikuisilla ja jatkohoidolla ylläpitoannoksella, joka pienennetään arvoon 0,125–0,25.
  • Vakavan sydämen vajaatoiminnan tapauksessa "keinotekoisten kammioiden" - mikropumpujen, jotka korvaavat omien kudostensa työn ja tukevat hemodynamiikkaa, asentaminen voi auttaa.
  • Tahdistimien asennus auttaa ratkaisemaan rytmihäiriöiden, hypertrofisten muutosten ongelmat.
  • Sydänsiirtoa voidaan suositella potilaille, jos eloonjäämisaste jopa vuodessa ilman siirtoa on alle 50%.

Patologian polyetiologisen luonteen ja sekundaarisen kardiomyopatian kliinisten muotojen moninaisuuden vuoksi on suositeltavaa, että mukaan otetaan asiantuntijoita erilaisilta hoitoaloilta - kardiologit, endokrinologit, gastroenterologit, gynekologit, tartuntatautien asiantuntijat, reumatologit. Sekundäärisen kardiomyopatian hoidolla pyritään parantamaan aineenvaihduntaprosesseja, maksimoimaan sydämen tuotto ja estämään sydämen lihaksen supistumisen vähenemisen jatkuminen.

Sydänkuormituksen vähentämiseksi alkoholi, tupakointi, intensiivinen fyysinen toiminta ovat poissuljettuja. Sekundäärisen kardiomyopatian ilmeisillä kliinisillä oireilla määrätään β-adrenergisiä salpaajia, rytmihäiriölääkkeitä, antikoagulantteja, kaliumsuoloja, B-vitamiineja, sydämen glykosideja. On suositeltavaa käyttää sydänlihaksen aineenvaihdunnan aktivaattoreita (inosiini, ATP). Sydänlihaksen toiminnan parantaminen ja liikuntatoleranssin lisääminen edistävät balneoterapiaa, kohtalaista kuntohoitoa.

Hengenvaarallisissa rytmihäiriöissä sydämentahdistimen tai kardiovertteridefibrillaattorin implantointi on osoitettu. Toissijaisen kardiomyopatian vaikeita muunnelmia, joita ei voida korjata lääkkeen korjaamiseksi, olisi pidettävä sydämensiirron perustana..

Kuinka sydänpatiaa hoidetaan?

Diagnostiikka alkaa matkalla asiantuntijaan. Lääkäri esittää kysymyksiä siitä, mitä sukulaiset sairasivat, oliko sydämeen liittyviä sairauksia ja oliko nuorena kuolleita ihmisiä. Lääkäri tekee tutkimuksen: hän kuuntelee sydämen ääniä, melun tiheyttä ja määrää tietyn sairauden poissulkemiseksi. Tutki verta. Lisäksi he luovuttavat verta ja virtsaa, tarkastavat maksan ja munuaiset. He tekevät röntgenkuvauksen - tämä on tarpeen sydämen vasemman osan lisääntymisen havaitsemiseksi, mikä osoittaa tietyn patologian. Rinnan röntgenkuvaus auttaa määrittämään sydämen vasemman sivun laajentumisen ja todistaa sellaisen patologian kuin sydänsairauden esiintymisen.

Poista EKG. Hypertrofinen kardiomyopatia - sydämen kammion seinämän kasvu. Harvemmin määrätty MRI ja ultraääni. Ihmiset eivät pysty yksilöimään tautia, joten diagnoosin tarkkoksi määrittämiseksi on mentävä kardiologille. Hän tekee diagnoosin ja lähettää asiantuntijalle poistamaan geneettisen lajin vaivojen poistamisen.

ICMP: n hoito on syyn poistaminen. CHD on ICMP: n syy. IHD hoidetaan ilman lääkitystä. On syytä noudattaa terveellistä elämäntapaa, laatia ruokavalio, rajoittaa stressiä, liikuntaa sydämen hapenkulutuksen vähentämiseksi.

Ruokavalio rajoittaa nesteiden ja suolan saantia. Sulje pois tuotteet:

  • voita;
  • rasvainen liha;
  • mausteinen, mausteinen, paistettu, pikaruoat;
  • kakut, kahvi, suklaa.

Laihduttamisen aikana sinun on pidettävä tasapainossa kulutus ja energiankulutus. Joka päivä sinun pitäisi kuluttaa 3000 kcal kustannuksilla 2000-2500 kcal.

Potilaille määrätään lääkkeitä:

  • verihiutaleiden vastaiset aineet;
  • beetasalpaajat;
  • hypokolesterolemiset aineet.

Jos vasta-aiheita ei ole, käytä:

Jos vaikutusta ei ole, suositellaan kirurgista hoitoa - CABG. Sepelvaltimoiden ohitusistutus - iskemian alueen palauttaminen resistenssillä lääkehoidolle. Tärkeintä on autovenoosisen anastamoosin asettaminen aortan ja kärsivän sydänvaltimon väliin kapenevan alueen alapuolelle. Luo verisuonen ohituskanava, joka toimittaa verta sydänlihaksen iskemiaan. Leikkaus suoritetaan käyttämällä sydän- tai keuhkojen ohitusta tai toimivassa sydämessä. Sepelvaltimotaudin hoitoon sisältyy perkutaaninen transluminaalinen sepelvaltimoiden angioplastia - vaurioituneen verisuonen laajennus rungon proteesilla - seistä pitämään liikkumavaraa veren liikkeelle.

AKMP-hoito. Jos henkilöllä on alkoholinen kardiomyopatia, hoito sisältää alkoholin kieltäytymisen. Alkoholin lopettaminen lopettaa maksan, sydämen ja haiman tuhoutumisen. Elinten toiminnan voimakkaassa rikkomisessa heidän työtä on tuettava lääkkeillä.

Alkuvaiheessa tarvitaan vitamiineja, mikroelementtejä ja radiosuojaimia sydämen prosessien parantamiseksi. Seurauksena sydämen rytmi normalisoituu. Seuraavia lääkkeitä käytetään parantamaan verenpainetta ja sykettä:

Myöhemmin otetaan diureetteja (Lasix), sydämen glykosideja (Digoksiini). Niitä käytetään jatkuvasti takyarytmia ja paroksysmien, sydämen rytmihäiriöiden poistamiseksi. Sepelvaltimo sydänsairauksien, liikalihavuuden, kolesterolimetabolian kanssa: Rosuvastatiinia määrätään veren kolesterolin normalisoimiseksi. Myös määrätty:

Jos potilaalle diagnosoidaan iskeeminen kardiomyopatia, sen seuraukset voivat olla vakavat. ICMP: n komplikaatiot:

  • muutokset sydämen vasemmassa kammiossa sen vähentämisen hyväksi;
  • ruuhkia keuhkoissa;
  • iskemia;
  • sydänkohtaukset;
  • rytmihäiriö;
  • kuolema.

Siksi iskeeminen kardiomyopatia vaatii välitöntä hoitoa sairaalassa.

Sekundaarisen kardiomyopatian ennustaminen ja ehkäisy

Toissijaista kardiomyopatiaa sairastavien potilaiden vammaisuus heikkenee pääsääntöisesti perussairauden ja sydämen vajaatoiminnan kehittymisen sekä sydänlihaksen vaurioiden vuoksi. Sekundäärisen kardiomyopatian ennuste määräytyy suurelta osin primaaritaudin kulun ja sydänkomplikaatioiden kehittymisen perusteella.

Toissijaisen kardiomyopatian ehkäisyllä pyritään estämään sydänlihaksen vaurioita sairauksissa, joihin usein liittyy sydämen lihaksen dystrofisia muutoksia. Näiden sairauksien varhainen ja riittävä hoito, sydänlihaksen aineenvaihduntaa parantavien lääkkeiden käyttö voi estää tai lykätä sydänvaurioita.

Ennuste, elinajanodote

Myrkyllinen kardiomyopatia on vaarallinen sairaus, joka vie vuosittain tuhansia ihmishenkiä. Yleistä ennustetta pidetään kuitenkin suotuisana. Tutkijat todistavat, että potilaat, jotka on nopeasti diagnosoitu ja joilla on riittävä lääkitys, elävät hyvin vanhuuteen. Tietenkin elinajanodote ei riipu paitsi lääketieteellisten suositusten noudattamisesta, vaan myös monista muista tekijöistä, mukaan lukien aktiivinen elämänrytmi ja luopuminen huonoista tavoista.

Mutta jos sairaus diagnosoitiin myöhässä tai potilas ei saanut tarvittavaa hoitoa, ennuste voi olla epäsuotuisin. Onneksi lääketieteen nykyinen taso on melko korkea, ja jokaisessa maassa se harjoittaa aktiivisesti keinotekoisten sydämentahdistimien käyttöönottoa, jotka eivät anna sydämen pysähtyä yksinään. Tämä hoitomenetelmä antaa potilaalle toivoa pitkästä elämästä..

Lasten sydänsairaus

Lasten sydänongelmat ovat yleensä primaarisia - geneettisiä ongelmia tai synnynnäisiä epämuodostumia, koska useimmat suojaavat lapsiaan ulkomaailman kielteisiltä vaikutuksilta ja vakavilta sairauksilta.

Syntynyt sydän- ja verisuonisairaus voi olla tuntematon ensimmäisistä päivistä lähtien; ongelmia esiintyy yleensä aktiivisissa peleissä tai fyysisessä toiminnassa. Siksi on erittäin tärkeää tunnistaa patologia mahdollisimman varhaisessa vaiheessa ja pelastaa lapsi vapauttaen hänet fyysisestä koulutuksesta ja urheilusta, koska mikä lasten toiminnallinen kardiopatia käy heti ilmi - lapset väsyvät nopeasti, heillä on vaaleat rakenteet, vaikea hengenahdistus, jopa paniikkikohtaukset ja pyörtyminen ovat mahdollisia. Mutta kaikki tämä on vain jäävuoren huippua ja sydämen toimintahäiriöt voivat pahentua ja edistyä..

Lasten sekundaarinen kardiopatia on primaaritaudin komplikaatio - endokriiniset, infektiota aiheuttavat, tunkeutuneet, hermo- ja lihassairaudet jne. Sydänlihaksen vauriot johtavat yleensä peruuttamattomiin morfologisiin muutoksiin, jotka voivat johtaa vammaisuuteen ja jopa kuolemaan.

Ruokavalio

Oikea ravitsemus on yksi avainolosuhteista kardiomyopatian ja muiden sydän- ja verisuonisairauksien onnistuneelle ehkäisylle. Tässä on tärkeimmät tuotteet, joita suosittelemme:

  • Ruokavalio (suolaton) leipä
  • järjiltään
  • Matalarasvainen kala ja muut merenelävät
  • Kasviskeitot
  • Keitetyt tai paistetut vihannekset
  • Munakokkeli
  • Vähärasvaiset maitotuotteet
  • Hedelmät ja marjat
  • Kuivatut hedelmät
  • Kasviöljy
  • Hunaja
  • Hedelmä- ja vihannesmehut
  • Heikko tee - vihreä tai valkoinen

Toistamme vielä kerran:

kardiomyopatia on todella vaarallista. Jos patologinen prosessi on alkanut, se ei ohitse itsestään. Vain kokenut kardiologi osaa ymmärtää tilanteen perusteellisesti, määrittää kardiomyopatian tyypin ja valita oikean hoidon, joka palauttaa terveyden.

Anna terveydellesi tunti aikaa - tee tapaaminen kardiologin kanssa heti.

Aikuisten sydänsairaus

Mikä on aikuisten sydänsairaus joka toinen sekunti, se tietää 40. jälkeen. Huonot tottumukset, stressi, alkoholi, ylipaino, huono ravitsemus, unihäiriöt kuluttavat sydämen ennenaikaisesti, ylikuormittavat ja tuhoavat tärkeimmät lihakset. Kirkas esimerkki on alkoholinen kardiomyopatia, jonka hajavaikutukset johtuvat etyylialkoholin pitkäaikaisista toksisista vaikutuksista sydänkudokseen.

Kuinka tauti ilmenee??

Kardiomyopatia on yksi niistä sairauksista, jotka eivät tunne itseään heti, mutta vasta kun kehon kompensoivat kyvyt eivät toimi. Ja ne vähäiset valitukset, jotka ilmestyvät kehon ehtymisen aikana, menevät usein ilman asianmukaista huomiota. Yksi ensimmäisistä sydänvaurioiden indikaattoreista on vaikea hengenahdistus, joka ilmenee liikunnan jälkeen. Pumppauskyvyn heikentymisen vuoksi sen väsymys kasvaa. Taudin kehittyessä sydämen aktiivisuus vähenee vähitellen, keuhkojen verenkierron pysähtymistä ei voida sulkea pois. Se voi olla yskä jopa ilman stressin vaikutusta, sinisen sävyn hankkiminen limakalvoille ja iholle, samoin kuin vaaleus. Sydämen toimintahäiriöt ovat niin havaittavissa, että potilaan on jopa vaikea nukkua alttiissa asennossa.

Taudin tarttuva tausta ilmenee kehon lämpötilan nousuna ja heikkoutena. Monet väittävät, että heidän tuntemuksensa ovat hyvin samanlaisia ​​kuin flunssa. Koska ensimmäiset oireet eivät ole niin havaittavissa eivätkä aiheuta potilaille paljon jännitystä, he menevät melko usein lääkärin puoleen myöhässä.

Tärkeä! Sinun tulisi ehdottomasti kääntyä lääkärin puoleen, jos tunnet pitkittynyttä kipua, kipu luonteeltaan ja yhdessä hengenahdistuksen kanssa.

Tulehduksellinen tyyppi

Se on suhteellisen harvinaista. Se syntyy sydänlihasta, sydämen lihaskerroksen vaurioista.

Pitkän prosessin aikana todennäköisyys kasvaa. Kardiomyopatia on epäsymmetrinen, kehittyy yksittäisten kammioiden tasolla.

Poikkeama etenee eri nopeuksilla vaurioasteesta riippuen.

Kiireellinen hoito sairaalassa. Prosessin varhaisessa vaiheessa, kun on akuutti infektiovaihe, on tarkoitus käyttää antibiootteja sekä sydänsuojaimia suojaamaan soluja tuhoutumiselta..

Autoimmuunilajit eliminoidaan glukokortikoideilla immunosuppressiivisessa järjestelmässä. Eteisvikoiden täydellinen tuhoutuminen, proteesit on osoitettu..

Mitkä tekijät edistävät kardiomyopatian kehittymistä

Kardiomyopatian synnyn määrittäminen on monimutkaista siitä, että monia sydänsairauksia voidaan yhdistää tämän käsitteen mukaisesti. Tässä suhteessa tämä patologia jaettiin kahteen ryhmään:

  • primaarinen, jos kardiomyopatian syytä ei pystytty selvittämään;
  • toissijainen tai spesifinen, jos sen kehityksen syy oli jokin muu sairaus.

Yhteenveto kardiomyopatiasta


kardiomyopatia
Kardiomyopatia on kollektiivinen nimi ryhmälle sydänsairauksia, jotka rikkovat sen toimintoja. Tässä tapauksessa kaikilla häiriöillä, sekä sydämellä että sydämessä, voi olla negatiivinen vaikutus sydänlihakseen.

Teoriassa kardiomyopatiaa voidaan kutsua mihin tahansa sydän- ja verisuonitaudeksi. Useimmilla asiantuntijoilla on kuitenkin taipumus osoittaa joitain sydänvaivoja itsenäisten sairauksien ryhmälle.

Vuodesta 1995 WHO on tehnyt päätöksen, jonka perusteella "kardiomyopatian" käsite kattaa kaikki sairaudet, joissa sydänlihaksen toiminta on heikentynyt. Niihin kuuluvat seuraavat yleiset patologiat:

  • krooninen verenpaine;
  • sepelvaltimotauti;
  • sydänventtiilin viat ja muut.

Useimmat asiantuntijat eivät kuitenkaan vielä luokittele heitä sydänlihakseen. Siksi toistaiseksi kukaan ei voi vastata, mitkä sairaudet voidaan luokitella tälle ryhmälle. Ainoat patologiat, joita ei ole tapana yhdistää näissä käsitteissä, ovat sydänlihaksen toimintahäiriöt, jotka johtuvat tulehduksellisista ja kasvainprosesseista.

komplikaatiot

Seuraavat vaikutukset havaitaan:

  • Kardiogeeninen sokki. Lähes 100% kohtalokas.
  • Sydämen vajaatoiminta. Ilman elvyttämismahdollisuutta. Koska urut ovat muuttuneet.
  • Pyörtyminen ja vammat, jotka eivät sovellu elämään.
  • Aivohalvaus. Aivojen hermosolujen kriittinen aliravitsemus.
  • Sydänkohtaus Aktiivisen lihaskudoksen nekroosi, jota seuraa arpia. Jopa hengen säilyttämisen, sepelvaltimoiden ja HPS: n kanssa.

Kuolema on looginen jatko näille komplikaatioille..

Sydän kardiomyopatia - sydänlihaksen kasvu, sen seinämien paksuuntuminen, kammioiden laajeneminen. Se vaatii kiireellistä hoitoa heti poikkeavuuden havaitsemisen jälkeen. Ennuste riippuu hoidon aloittamisesta..

Iskeeminen muoto

Iskeeminen kardiomyopatia esiintyy kahdessa muodossa:

Tällaiset tekijät voivat provosoida patologian kehittymisen:

  • perinnöllisyys;
  • Iskeeminen sydänsairaus;
  • kilpirauhasen sairaudet;
  • verenpainetauti;
  • kohonnut veren insuliinipitoisuus.

Iskeemisen kardiomyopatian oireet:

  • hengenahdistus;
  • takykardia;
  • heikkous;
  • yskä;
  • turvotus jaloissa;
  • vähentynyt tai täydellinen ruokahaluttomuus;
  • rytmihäiriö.

Lisäksi sepelvaltimoiden kardiomyopatian edetessä havaitaan sydämen massan lisääntymistä..

terapia


Sepelvaltimoiden ohitus

Tämän tyyppisen kardiomyopatian hoitoon osallistuvat seuraavat:

  • defibrillaattorin implantaatti;
  • huumeiden käyttö;
  • sydämentahdistin. Sitä käytetään normalisoimaan syke;
  • sepelvaltimoiden ohitus;
  • sydämensiirto.

Iskeemisen kardiomyopatian heikko ennuste.

Rajoittava muoto

Rajoittavan muodon eteneessä sydämen seinämien elastisuus heikkenee. Yleinen syy tämän tilan kehittymiseen on massiivinen sydänlihaksen fibroosi tai sen tunkeutuminen eri aineisiin.

Rajoittavan muodon etenemisen seurauksena ilmenee tällaisia ​​loukkauksia elimen työssä:

  • eteiset laajenevat, koska ne lisäävät painetta;
  • sydänlihakudos paksunee;
  • diastolisen kammion tilavuus pienenee.

Rajoittavan kardiomyopatian oireet:

  • vaikea hengenahdistus;
  • turvotus.

hoito

Rajoittavan muodon hoito on melko vaikea tehtävä, koska potilaat hakevat yleensä lääketieteellistä apua patologian etenemisen myöhäisessä vaiheessa. Diagnoosi on myös vaikeaa. Sydänsiirto on tehoton, koska tämä patologinen prosessi voi jälleen alkaa edistyä siirretyssä sydämessä..

Jos todettiin tarkkaan, että taudin rajoittava muoto on toissijainen, hoitosuunnitelmaa täydennetään verenvuodolla ja kortikosteroideilla. Sääennuste on epäsuotuisa. Suuri kuoleman todennäköisyys.

lajikkeet

Primaarisen kardiomyopatian tyypit:

  • hypertrofinen kardiomyopatia;
  • rajoittava kardiomyopatia;
  • laajentunut kardiomyopatia.


Primäärisen kardiomyopatian tyypit

Toissijainen kardiomyopatia jaetaan seuraaviin alalajeihin:

  • epämukava kardiomyopatia. Lääketieteellisessä kirjallisuudessa sitä kutsutaan myös vaihdevuosien kardiomyopatiaksi, koska useammin se etenee oikeudenmukaisessa sukupuolella vaihdevuosien aikana;
  • dysmetabolinen kardiomyopatia;
  • toksinen kardiomyopatia;
  • iskeeminen kardiomyopatia;
  • alkoholinen kardiomyopatia.

syyoppi

Syyt primaarisen kardiomyopatian etenemiseen:

  • geneettiset häiriöt;
  • virusinfektio;
  • autoimmuunihäiriöt;
  • määrittelemättömän etiologisen sydänlihaksen fibroosi.

Seuraavat sairaudet voivat provosoida sekundaarisen kardiomyopatian etenemisen:

  • amyloidoosi;
  • tartunta-aineiden aiheuttamat sydänlihaksen vauriot;
  • hermo-lihassairaudet;
  • valtimoverenpaine;
  • elektrolyyttien epätasapaino;
  • Iskeeminen sydänsairaus;
  • endokriiniset patologiat.

Kardiomyopatian hypertrofisen muodon ominaisuudet

Tälle tautimuodolle on ominaista vasemman kammion sydänlihaksen paksuneminen, jossa kammion tilavuus vähenee. Koska vasemmasta atriumista vasempaan kammioon virtaavan veren tilavuus ei mahtu pienentyneeseen tilaan, se pysyy yläkammiossa. Seurauksena vasemman atriumin seinämät venyvät ja ohenevat, ja veren stagnaatio tapahtuu keuhkojen verenkiertoon.

Paksuuntunut lihasmassakerros vaatii enemmän happea, jota ei päästä sydämeen pysähtyneen prosessin takia. Hypoksia aiheuttaa iskemian kehittymistä. Lisäksi sydänlihaksen paksuneminen vähentää sen herkkyyttä hermoimpulsseille, minkä seurauksena sydämen supistuvuus on heikentynyt..

Asiantuntijoiden mukaan tämä sairauden muoto on perinnöllinen. Ja sen kehitystä edistää yhden sydänsolujen rakenteeseen sisältyvän proteiinin vika.

Kardiomyopatian hypertrofisen muodon oireet

Hypertrofisen kardiomyopatian esiintyessä oireet pysyvät periaatteessa samoina. Mutta niihin lisätään merkkejä, jotka osoittavat sydämen rytmin rikkomuksen. Pääpiirteistä voidaan havaita seuraavat:

  • takykardia;
  • rytmihäiriö;
  • syytön väsymys;
  • hengenahdistus jopa levossa;
  • ihon valkaisu;
  • kipu rintalastan takana;
  • erilaiset häiriöt havainnossa.

Suurin vaara tässä tautimuodossa on sykkeen rikkominen, koska tämä patologia voi johtaa äkilliseen kuolemaan.

Kardiomyopatian syyt (ensisijaiset sairaudet)

Tämän taudin syynä ovat usein:

  • voimakkaat lääkkeet;
  • alkoholimyrkytys;
  • huumeiden yliannostus;
  • diabetes mellitus;
  • trikinoosi;
  • eri virukset;
  • mukopolysakkaridoosin;
  • kihti
  • haimatulehdus
  • leukemia
  • myopatia;
  • maksakirroosi;
  • hyperparatyreoosiin;
  • imeytymisoireyhtymä;
  • sarkoidoosi.

Toissijaisella kardiomyopatialla on erilaisia ​​muotoja, se ilmaistaan:

  • alkoholinen kardiopatia;
  • diabeettisen;
  • thyrotoxic;
  • dishormonal;
  • iskeeminen;
  • takotsubo;
  • metabolinen;
  • dysmetabolic;
  • periportaalisilla.

On Tärkeää Olla Tietoinen Vaskuliitti