Cardiosclerosis

Sydän kardioskleroosi (CS) on sairaus, jolle on luonteenomaista luontaisten nivelten muodostuminen sydänkudosten paikkoihin (sydän - sydän ja skleros - kovat), mikä rikkoo sydämen normaalia toimintaa. Alueet, joihin kardioskleroosi vaikuttaa, kehittyy sydänkuitujen kuolemispaikoissa.

Valmisteet kardioskleroosiin

Sydän kardioskleroosi: luokittelu

Periaatteessa tämän taudin luokittelu on melko yksinkertaista. Jakautumisen muodossa sydämen kardioskleroosille on ominaista:
1. Hajautettu.
2. Keskittyä.

Sydän diffuusille kardioskleroosille on ominaista sydänlihaksen tasainen vaurio, jossa vauriot jakautuvat koko sydänlihakseen. Tämän tyyppinen sairaus havaitaan sepelvaltimo- ja sydänsairauksissa..

Sydän sydämen kardioskleroosille on ominaista, että vaurioista muodostuu erillinen ja kooltaan erikokoinen lokalisointi. Tämän tyyppinen CS esiintyy ja kehittyy sydäninfarktin ja harvemmin sydämen sydänlihaksen seurauksena..

Kardioskleroosi: oireet ja merkit

Usein fokusmuodossa kardioskleroosi tapahtuu ilman oireita. Mutta jos vauriot sijaitsevat eteis-sinus-solmun vieressä, tämä voi johtaa sydämen rytmihäiriöihin ja erilaisiin impulssinjohtohäiriöihin. Tässä tapauksessa seuraavat oireet ilmenevät:
- sydämen rytmihäiriöt;
- Sydämenlyönti.

Sydän kardioskleroosin diffuusi muodossa havaitaan sydämen vajaatoiminnan oireita sekä sydänlihaksen rytmien rikkomista. Ja tässä on hyvin yksinkertainen riippuvuus: mitä suurempi sydänlihaksen alue vaikuttaa, sitä voimakkaammin sydämen vajaatoiminta ja rytmihäiriöt ilmenevät. Tässä tapauksessa havaitaan seuraavat oireet:
- hengenahdistus;
- somaattiset sydämessä
- turvotus
- tuntuva heikkeneminen kestävyydessä.

Potilaan hyvinvointi sydämen kardioskleroosin kanssa riippuu taustalla olevan taudin: sydäninfarktin, reuman, ateroskleroosin ja ihmisen elämäntavan kehityksestä..

Sydät kardioskleroosi

Tämä sairaus on seuraus monista sydän- ja verisuonitaudeista ja tämän seurauksena kehon järjestelmien toimintahäiriöistä. Tärkeimmät syyt kardioskleroosiin ovat:
- sydänlihaksen riittämätön verentoimitus (ja seurauksena hapen puute);
- sepelvaltimotauti (CHD);
- sydänlihastulehdus;
- sydäninfarkti.
On myös selvää, että kaikki syyt, jotka provosoivat kaikki edellä mainitut patologiat, voidaan katsoa johtuvan myös sydämen sydänsairauden syistä..
Sepelvaltimo- ja sydänsairaudet olisi ymmärrettävä kaikiksi sairauksiksi, jotka johtavat verenkiertohäiriöihin sepelvaltimoissa ja sydänsuonissa..

Sydänlihaksen sairauksien pääasialliset syyt ovat tartuntataudit:
- angina pectoris;
- sinuiitti;
- karies;
- erilaisia ​​matoja;
- maksatulehdus.
Tämä kaikki johtuu immuunijärjestelmän toimintahäiriöistä. Joten tulemme tärkeimpaan asiaan: heikko ja epätasapainoinen immuunijärjestelmä on ainoa syy sydämen sydänsairauteen. Immuunijärjestelmän kyvyttömyys muodostaa riittävä immuunivaste vieraiden elementtien tunkeutumiseen kehossa, kyvyttömyys tuottaa vastaavia vasta-aineita antigeeneille, jotka “hyökkäävät” kehoon - juuri tämä on korjattava, jatkaen kardioskleroosin hoitoon. On erittäin tärkeää ymmärtää jokainen henkilö ja erityisesti lääkäri.

Kardioskleroosi: diagnoosi

Sydän kardioskleroosin diagnoosi alkaa aina sairaushistoriasta ottaen huomioon ihmisen aiemmat sairaudet: paljastetaan aiemmat sydänkohtaukset, sepelvaltimo sydänsairaus, ateroskleroosi, reuma, sydänsairauden oireet, sydämen rytmihäiriöt.

Diagnostiikka määritetään käyttämällä sydämen magneettikuvaushoitoa, kaiku-EKG, pysyviä muutoksia kirjataan.

Cardiosclerosis: hoito

Kardioskleroosin hoidon aikana potilaat ovat vasta-aiheisia liikunnalle, ja tämän sairauden hoidolla pyritään poistamaan perussairaus, korjaamaan sydänlihaksen aineenvaihduntaprosessit ja poistamaan sydämen vajaatoiminnan oireet..

Kardioskleroositerapia hoidetaan pääasiassa diureetteilla, rytmihäiriölääkkeillä, perifeerisillä verisuonia laajentavilla lääkkeillä. Leikkaus ja sydämentahdistimen implantointi voidaan myös osoittaa..

Ensimmäinen asia, jonka tarvitset sydämen sydänsairauden hoidon aloittamiseen, on ihmisen immuunijärjestelmän palauttaminen, koska minkä tahansa sairauden kehitys, mukaan lukien sydän- ja verisuonisairaudet. Juuri tätä tarkoitusta varten on olemassa Transfer factor Cardio. Tällä immunomodulaattorilla on pohjimmiltaan immuunimolekyylit - siirtotekijät, jotka elimistöön saapuessaan suorittavat seuraavat toiminnot:
- Immuunijärjestelmän "muistina" he "muistavat" kaikki vieraat elementit, jotka aiheuttavat erilaisia ​​sydän- ja verisuonitauteja (ja ei vain), ja kun ne ilmestyvät uudelleen, käskevät immuunijärjestelmää tuhoamaan ne.
- Poista kaikki muiden lääkkeiden aiheuttamat sivuvaikutukset parantamalla niiden terapeuttista vaikutusta (se on yhteensopiva kaikkien lääkkeiden kanssa).
- Vahvistaa ihmisen immuniteettia.
Tämä on kaukana kaikesta, mutta tämän immunomodulaattorin päätoiminnot. Siksi se on tehokkain immuunivalmiste, ja tällä hetkellä sillä ei ole analogia maailmassa. Lue arvosteluja hänestä.

IHD: n, kardioskleroosin, jonka hoitoa olemme nyt tarkastellut lyhyesti, ennuste ei ole kovin suotuisa. Hoitamatta jättäminen voi olla tappava. Käytä siksi TF Cardio -laitetta sekä kompleksisessa terapiassa että profylaktisiin tarkoituksiin - tämä auttaa suuresti päästä eroon paitsi sydänsairauksien kardioskleroosista myös muista sydän- ja verisuonisairauksista.

© 2009-2019 Siirtokerroin 4Life. Kaikki oikeudet pidätetään.
sivuston kartta
Ru-Transferin virallinen sivusto.
Moskova, st. Marxilainen, d. 22, s. 1,. 505
Puh.: 8 800 550-90-22, 8 (495) 517-23-77

© 2009-2020 Siirtokerroin 4Life. Kaikki oikeudet pidätetään.

Virallinen sivusto Ru-Transfer Factor. Moskova, st. Marxilainen, d. 22, s. 1,. 505
Puh.: 8 800 550-90-22, 8 (495) 517-23-77

Cardiosclerosis

Yleistä tietoa. Cardiosclerosis - mikä se on ja kuinka sitä hoidetaan

Kardioskleroosilla tarkoitetaan kroonista sydänsairautta, joka kehittyy sidekudoksen liiallisen lisääntymisen vuoksi sydänlihaksen paksuudessa. Itse lihassolujen määrä myös vähenee merkittävästi..

Cardioskleroosi ei ole itsenäinen sairaus, koska muodostuu muiden patologioiden takia. Oikeampaa olisi pitää kardioskleroosia komplikaationa, joka vakavasti häiritsee sydämen toimintaa..

Tauti on krooninen eikä sillä ole akuutteja oireita. Kardioskleroosia provosoivat monet syyt ja tekijät, joten sen esiintyvyyden määrittäminen on melko vaikeaa. Tärkeimmät oireet taudista löytyvät useimmista kardiologisista potilaista. Diagnoosittu kardioskleroosi heikentää aina potilaan ennustetta, koska lihaskuitujen korvaaminen sidekudoksella on peruuttamaton prosessi.

synnyssä

Kardioskleroosin kehittymisen perusta on 3 mekanismia:

  • Dystrofiset muutokset. Ne muodostuvat sydänlihaksen troofisten ja ravitsemushäiriöiden seurauksena sydän- ja verisuonisairauksien (kardiomyopatian, ateroskleroosin, kroonisen iskemian tai sydänlihaksen dystrofian) kehittymisestä. Aiempien muutosten kohdalla kehittyy diffuusi kardioskleroosi.
  • Nekroottiset prosessit. Ne kehittyvät sydänkohtausten, vammojen ja vammojen jälkeen, jotka tapahtuivat sydämen leikkauksen aikana. Kuolleen sydänlihaksen taustalla kehittyy fokaalinen kardioskleroosi.
  • Sydänlihaksen tulehdus. Prosessi alkaa tarttuvan sydänlihastulehduksen, reumatismin kehittymisen seurauksena ja johtaa diffuusi- tai fokaalisen kardioskleroosin muodostumiseen.

Luokittelu

Kardioskleroosi luokitellaan syistä, jotka luetellaan ja kuvataan alla asianmukaisessa osassa prosessin voimakkuuden ja lokalisoinnin mukaan. Luokittelusta riippuen taudin kulku muuttuu, sydämen eri toiminnot kärsivät.

Intensiivisyyden ja lokalisoinnin suhteen ne erottavat:

  • fokaalinen kardioskleroosi;
  • diffuusi kardioskleroosi (yhteensä);
  • vaurioita sydämen venttiilivälineissä.

Focal cardiosclerosis

Sydänlihaksen fokusvaurioita havaitaan sydäninfarktin jälkeen. Harvemmin fokaalinen kardioskleroosi muodostuu lokalisoidun sydäntulehduksen jälkeen. Leesion selkeä rajoitus arpikudoksen muodossa, jota ympäröivät terveet sydänsolut, jotka pystyvät suorittamaan kaikki toiminnot täysin, on ominaista.

Taudin vakavuuteen vaikuttavat tekijät:

  • Tappion syvyys. Se määräytyy sydäninfarktin tyypin mukaan. Pintavaurioilla vain seinämän ulkokerrokset vaurioituvat, ja arven muodostumisen jälkeen täysin toimiva lihaskerros pysyy alla. Transmuraalisten vaurioiden kanssa nekroosi vaikuttaa koko lihaksen paksuuteen. Arpi muodostuu sydämestä sydämen kammion onteloon. Tätä vaihtoehtoa pidetään vaarallisimpana, koska sen mukana on suuri riski kehittää sellainen valtava komplikaatio kuin sydämen aneurysma.
  • Taudinpurkauksen koko. Mitä suurempi sydänlihaksen vaurioiden pinta-ala, sitä voimakkaammat oireet ovat ja sitä huonompi on potilaan ennuste. Osoita pieni fokaalinen ja suuri fokaalinen kardioskleroosi. Yksittäiset pienet arpikudoksen sulkeumat eivät saa aikaan mitään oireita eivätkä vaikuta sydämen toimintaan ja potilaan hyvinvointiin. Makrofokalinen kardioskleroosi on täynnä seurauksia ja komplikaatioita potilaalle.
  • Taudinpurkauksen lokalisointi. Lähteen sijainnista riippuen määritetään vaaralliset ja vaarattomat. Pienen sidekudosalueen sijoittaminen välikappaleen väliseinään tai eteismän seinämään katsotaan vaarattomaksi. Tällaiset arvet eivät vaikuta sydämen perustoimintoihin. Vasemman kammion tappio, joka suorittaa pääpumppaustoiminnon, katsotaan vaaralliseksi.
    Polttimien lukumäärä. Joskus useita pieniä arpikudoksen leesioita diagnosoidaan heti. Tässä tapauksessa komplikaatioiden riski on suoraan verrannollinen niiden määrään.
  • Johtavan järjestelmän tila. Sidekudoksella ei vain ole tarvittavaa joustavuutta verrattuna lihassoluihin, mutta se ei myöskään pysty suorittamaan impulsseja oikealla nopeudella. Jos arpikudos on vaikuttanut sydämen johtamisjärjestelmään, niin tämä on täynnä rytmihäiriöiden ja erilaisten tukosten kehittymistä. Vaikka vain yksi sydämen kammion seinäma jää kapeaan supistumisprosessin aikana, ulostyöntöosuus pienenee - sydämen supistuvuuden pääindikaattori.

Edellä esitetystä seuraa, että pienten kardioskleroosin fokusten esiintyminen voi johtaa kielteisiin seurauksiin. Sydänlihaksen vaurioiden oikea-aikainen ja pätevä diagnoosi tarvitaan sopivan hoitotaktikan valitsemiseksi.

Hajakuortoskleroosi

Sidekudos kerääntyy sydänlihakseen kaikkialle ja tasaisesti, mikä vaikeuttaa tiettyjen vaurioiden eristämistä. Haja kardioskleroosi esiintyy useimmiten toksisen, allergisen ja tarttuvan sydäntulehduksen, samoin kuin sepelvaltimotaudin jälkeen.

Normaalien lihaskuitujen ja sidekudoksen vuorottelu on ominaista, mikä ei anna sydänlihaksen täysin supistua ja suorittaa tehtäväänsä. Sydämen seinät menettävät joustavuutensa, heikentyvät huonosti supistumisen jälkeen ja venyvät huonosti täytettäessä verta. Sellaisiin häiriöihin viitataan usein rajoittavana (puristavana) kardiomyopatiana..

Kardioskleroosi ja venttiilivaihtelut

On erittäin harvinaista, että skleroosi vaikuttaa sydämen venttiilivälineisiin. Venttiilit osallistuvat reumatologisiin ja systeemisiin sairauksiin..

Venttiilien vaurioiden tyypit:

  • Venttiilin vika. Venttiilien epätäydellinen sulkeminen ja sulkeminen on ominaista, mikä vaikeuttaa veren poistoa oikeaan suuntaan. Viallisesti toimivan venttiilin kautta veri palaa takaisin, mikä vähentää pumpatun veren määrää ja johtaa sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen. Kardioskleroosissa venttiilin vika muodostuu venttiilin kohoumien muodonmuutoksista.
  • Venttiilin stenoosi. Sidekudoksen lisääntymisen vuoksi venttiilin ontelot kapenevat. Veri ei virtaa riittävästi kapenevan aukon läpi. Paine sydämen ontelossa nousee, mikä johtaa vakaviin rakenteellisiin muutoksiin. Sydänlihaksen paksunemista (hypertrofiaa) havaitaan kehon kompensoivana reaktiona.

Kardioskleroosissa sydämen venttiilivälineisiin vaikuttaa vain haja prosessi, johon sisältyy endokardio.

syyt

Sydänsolujen siirtyminen sidekudokseen johtuu tulehduksellisesta prosessista. Tässä tapauksessa sidekudoskuitujen muodostuminen on eräänlainen suojamekanismi..

Syistä riippuen erotellaan useita ryhmiä:

  • ateroskleroottinen muoto;
  • infarktin jälkeinen kardioskleroosi;
  • sydänlihastulehdus;
  • muut syyt.

Ateroskleroottinen kardioskleroosi

Sisältää sairaudet, jotka johtavat kardioskleroosiin pitkittyneen iskemian, iskeemisen sydänsairauden kautta. Ateroskleroottista kardioskleroosia ei luokitella erilliseen luokkaan ICD-10: n mukaan.

Sepelvaltimotauti kehittyy sepelvaltimoiden ateroskleroosin seurauksena. Verisuonen ontelon kaventuneen sydänlihaksen lopettaa veren toimitus normaalisti. Kaveneminen tapahtuu kolesterolin laskeutumisen ja ateroskleroottisen plakin muodostumisen vuoksi tai johtuen siitä, että sepelvaltimoaseman yli on lihassilta..

Pitkäaikaisen sydänsolujen iskemian kanssa sidekudos alkaa kasvaa ja muodostuu kardioskleroosi. On tärkeää ymmärtää, että tämä on melko pitkä prosessi ja useimmiten tauti on oireeton. Ensimmäiset merkit alkavat ilmestyä vasta, kun merkittävä osa sydänlihasta on täytetty sidekudoksella. Kuoleman syy on taudin nopea eteneminen ja komplikaatioiden kehittyminen.

Sydänlihaksen muoto (sydänlihaskardioskleroosi)

Sydänlihaskardioskleroosin kehitysmekanismi on täysin erilainen. Painopiste muodostetaan entisen tulehduksen kohdalle sydänlihastulehduksen jälkeen. Tämän tyyppiselle kardioskleroosille on tunnusomaista:

  • nuori ikä;
  • aiemmat allergiset ja tarttuvat sairaudet;
  • kroonisen infektion kolikkojen esiintyminen.

ICD-10 sydänlihaksen jälkeinen kardioskleroosikoodi: I51.4.

Tauti kehittyy sydänlihaksen strooman proliferatiivisten ja eksudatiivisten prosessien takia, koska myosyytit itse aiheuttavat tuhoisia muutoksia. Sydäntulehduksessa vapautuu valtava määrä aineita, joilla on vahingollinen vaikutus lihassolujen kalvoihin. Jotkut heistä ovat tuhoamisen kohteena. Palautumisen jälkeen kehon suojareaktio parantaa sidekudoksen tuotantoa ja määrää. Sydänlihaksen kardioskleroosi kehittyy paljon nopeammin kuin ateroskleroottinen. Sydänlihakseen on ominaista nuorten tappio..

Infarktin jälkeinen kardioskleroosi

Se muodostuu sydänlihassolujen kuoleman paikassa akuutin sydäninfarktin jälkeen. Kun veren pääsy sepelvaltimon läpi sydänlihakseen lakkaa, vastaavan alueen nekroosi kehittyy. Sivuston sijainti voi olla erilainen riippuen siitä, mikä verisuoni on kytketty. Aluksen kaliiperista riippuen myös kärsineen alueen koko muuttuu. Kompensoivana reaktiona keho aloittaa sidekudoksen tehostetun tuotannon vauriokohdassa. ICD-10 infarktin jälkeinen kardioskleroosikoodi - I25.2.

Sydänkohtauksen jälkeisen selviytymisennuste riippuu monista tekijöistä. Sydänkohtauksen jälkeinen kuolinsyy on taudin komplikaatiot ja riittävän hoidon puute.
Infarktin jälkeinen oireyhtymä on autoimmuunireaktio, joka vaikeuttaa sydäninfarktia ja ilmenee sydän-, keuhko- ja keuhkopussin tulehduksen oireina.

Postperikardiotoomiaoireyhtymä on sydänsairauden tulehduksellinen autoimmuunisairaus, joka kehittyy avoimen sydänleikkauksen jälkeen.

Muut syyt

Edellä mainitun lisäksi on myös muita, harvinaisempia syitä.

  • Säteilyaltistus. Säteilyaltistuksen vaikutuksesta muutoksia tapahtuu monissa elimissä ja kudoksissa. Sydänlihaksen säteilytyksen jälkeen tapahtuu peruuttamattomia muutoksia ja sydänlihassolujen täydellinen uudelleenjärjestely molekyylitasolla. Vähitellen sidekudos alkaa muodostua, sen lisääntyminen ja kardioskleroosin muodostuminen. Patologia voi kehittyä salamannopeasti (muutaman kuukauden kuluessa voimakkaasta altistumisesta) tai hitaammaksi (useita vuosia altistumisen jälkeen pienelle säteilyannokselle).
  • Sydän sarkoidoosi. Systeeminen sairaus, joka voi vaikuttaa monenlaisiin elimiin ja kudoksiin. Sydämen muodossa sydänlihaksessa muodostuu tulehduksellisia granuloomeja. Oikein hoidolla nämä muodostelmat katoavat, mutta arpikudoksen kolikot voivat muodostua niiden tilalle. Täten muodostuu fokaalinen kardioskleroosi.
  • Hemochromatosis. Tälle taudille on ominaista raudan kertyminen sydämen kudoksiin. Vähitellen toksinen vaikutus lisääntyy, kehittyy tulehduksellinen prosessi, joka päättyy sidekudoksen kasvuun. Hemokromatoosin yhteydessä kardioskleroosi vaikuttaa koko sydänlihan paksuteen. Vakavissa tapauksissa myös endokardi vaurioituu..
  • Idiopaattinen kardioskleroosi. Tämä käsite sisältää kardioskleroosin, joka kehittyi ilman selvää syytä. Oletetaan, että se perustuu toistaiseksi tuntemattomiin mekanismeihin. Artikkelissa tarkastellaan perinnöllisten tekijöiden vaikutuksen todennäköisyyttä, jotka provosoivat sidekudoksen kasvun tietyssä vaiheessa potilaan elämää..
  • Skleroderma. Sydänlihaksen vaurio sklerodermassa on yksi taudin vaarallisimmista komplikaatioista. Sidekudos alkaa kasvaa kapillaareista, jotka ovat niin rikas sydänlihaksessa. Vähitellen sydämen koko kasvaa seinien jatkuvan paksuuntumisen taustalla. Perinteisiä sydänsolujen tuhoutumisen merkkejä ja tulehduksellisen prosessin esiintymistä ei kirjata.

Sidekudoksen lisääntymisen laukaistamiseen sydänlihaksessa on monia mekanismeja ja syitä. On melko vaikeaa määrittää sairauden todellinen syy luotettavasti. Patologian perimmäisen syyn tunnistaminen on kuitenkin välttämätöntä oikean hoidon määräämiseksi..

Kardioskleroosin oireet

Sairauden varhaisessa vaiheessa kardioskleroosi voi olla melkein oireeton. Sidekudoksen asteittainen kasvu vaikuttaa negatiivisesti lihaskudoksen joustavuuteen, sydänlihan supistumislujuus heikkenee, ontelot venyvät ja sydämen johtumisjärjestelmä vaurioituu. Lähes oireeton fokaalinen kardioskleroosi voi ilmetä sydänkohtauksen jälkeen, jos vauriokohta oli pieni ja se sijaitsi pinnallisesti. Alkuvaiheen pääoireet eivät liity kardioskleroosiin, vaan taustalla olevaan tautiin, joka provosoi sidekudoksen lisääntymisen.

Kardioskleroosin tärkeimmät oireet:

  • hengenahdistus;
  • rytmihäiriö;
  • cardiopalmus;
  • kuiva yskä;
  • liiallinen väsymys;
  • huimaus;
  • raajojen, kehon turvotus.

hengenahdistus

Hengenahdistus on yksi sydämen vajaatoiminnan pääaiheista, joka liittyy kardioskleroosiin. Se ei ilmene heti, mutta vuosia sidekudoksen lisääntymisen alkamisesta. Hengenahdistus kasvaa nopeimmin sydänlihastulehduksen tai sydäninfarktin jälkeen, kun kardioskleroosin etenemisnopeus on suurin.

Hengenahdistus ja kardioskleroosi

Hengitysvaikeus ilmenee hengitysvajeena. Potilaalla on vaikeuksia normaalissa hengityksessä ja uloshengityksessä. Joissakin tapauksissa hengenahdistukseen liittyy rintalastan takana kipua, yskä ja nopea ja epäsäännöllinen syke. Hengitysvaikeuksien mekanismi on melko yksinkertainen: kardioskleroosin yhteydessä sydämen pumppaustoiminta on häiriintynyt. Alennetulla joustavuudella sydämen kammio ei pysty absorboimaan kaikkea niihin päästävää verta, joten keuhkojen verenkiertoon kehittyy nesteen tukkeutumista. Kaasunvaihto on hidastunut ja seurauksena hengityselinten toimintahäiriö.

Hengenahdistus ilmenee useimmiten fyysisen toiminnan, stressin ja makuulla aikana. On täysin mahdotonta poistaa kardioskleroosin pääoireita, koska sydänlihakseen ominaiset muutokset ovat peruuttamattomia. Taudin edetessä hengenahdistus alkaa häiritä potilaita ja levossa.

Yskä

Yskä tapahtuu keuhkojen verenkierron pysähtymisen vuoksi. Keuhkoputken seinät turpoavat, täyttyvät nesteellä ja paksenevat, ärsyttäviä yskänreseptoreita. Kardioskleroosin kanssa stagnaatio on heikkoa, joten veden kertyminen alveoleihin on melko harvinaista. Kuiva yskä esiintyy samoista syistä kuin hengenahdistus. Oikealla hoidolla voit melkein kokonaan päästä eroon kuivasta, kovasta ja tuottamattomasta yskästä. Yrttiä kardioskleroosissa kutsutaan usein "sydämeksi".

Rytmihäiriöt ja sydämentykytys

Rytmihäiriöitä kirjataan tapauksissa, joissa sidekudos vaurioittaa sydämen johtojärjestelmää. Polut, joilla yhdenmukaiset rytmit normaalisti suoritetaan, ovat vaurioituneet. Havaittiin tiettyjen sydänlihaksen osien vähentymisen estäminen, mikä vaikuttaa negatiivisesti verenvirtaukseen yleensä. Joskus supistuminen tapahtuu jo ennen kammioiden täyttymistä verellä. Kaikki tämä johtaa siihen, että vaadittu määrä verta ei kuulu seuraavaan osaan. Lihaskudoksen epätasaisen supistumisen myötä veren sekoittuminen sydämen onteloihin lisääntyy, mikä lisää merkittävästi tromboosin riskiä.

Useimmiten kardioskleroosipotilailla kirjataan seuraavat:

Rytmihäiriöitä esiintyy vaikeassa kardioskleroosissa. Pienillä kardioskleroosialueilla tai sidekudoksen kohtuullisella diffuusisella proliferaatiolla ei vaikuteta järjestelmän johtaviin kuituihin. Rytmihäiriöt pahentavat kardioskleroosista kärsivän potilaan ennustetta elämästä, koska lisäävät huomattavasti vakavien komplikaatioiden riskiä.

Nopealla sydämenlyönnillä potilas tuntee sydämensä lyövän niska- tai vatsan tasolla. Huolellisella tutkimuksella voit kiinnittää huomiota näkyvään pulsaatioon rintalastan alapisteen lähellä (xiphoid-prosessin alue).

Nopea kyllästyvyys

Jos pumppaustoiminta on heikentynyt, sydän menettää kykynsä heittää riittävästi verta verta jokaisella supistuksella, verenpaine on epävakaa. Potilaat valittavat väsymyksestä paitsi fyysisen, myös henkisen stressin aikana. Kun suoritetaan fyysisiä harjoituksia, kävelylihakset eivät selviä kuormasta riittämättömän hapen tarjonnan vuoksi. Mielenterveyden aikana negatiivinen tekijä on aivojen happea nälkä, mikä johtaa keskittymisen, huomion ja muistin heikentymiseen.

Turvotus

Turvotus ilmenee myöhemmissä vaiheissa, joissa on vaikea kardioskleroosi. Turvotus muodostuu verenkierron suuren ympyrän stagnaation takia, kun oikean kammion toiminta on puutteellinen. Laskimoverta tulee ja pysähtyy juuri tähän sydämen osaan, kun sydämen kammio ei pysty pumppaamaan oikean määrän verta.

Ensinnäkin turvotusta esiintyy niillä alueilla, joilla hidas verenkierto ja matala verenpaine. Painovoiman vaikutuksesta turvotus muodostuu useimmiten alaraajoissa. Ensiksi jalkojen laskimot laajenevat ja turpoavat, sitten neste poistuu verisuonista ja alkaa kertyä pehmytkudoksiin muodostaen turvotusta. Aluksi turvotusta havaitaan vain aamulla, koska mekaanisten liikkeiden takia veren virtaus kiihtyy ja turvotus lähtee. Myöhemmissä vaiheissa, sydämen vajaatoiminnan edetessä, turvotusta havaitaan koko päivän ja illan.

Huimaus

Myöhemmissä vaiheissa ei kirjata vain lievää huimausta, vaan myös episodista pyörtymistä, mikä on seurausta aivojen happea nälkää koskeneesta näytteestä. Pyörtyminen johtuu verenpaineen voimakkaasta laskusta tai vakavista sydämen rytmihäiriöistä. Keskushermosto ei tuota tarpeeksi ravintoaineita. Pyörtyminen on tässä tapauksessa suojaava reaktio - keho säästää energiaa toimiakseen happea, jonka sairas sydän voi tarjota..

Testit ja diagnostiikka

Taudin alkuvaiheissa kardioskleroosin diagnoosi aiheuttaa tiettyjä vaikeuksia. Useimmat diagnostiset tutkimusmenetelmät eivät salli sinun tarttua pieniin sidekudoskertymiin terveiden sydänsolujen joukossa. Lisäksi potilaat eivät tee mitään erityisiä valituksia. Siksi kardioskleroosi diagnosoidaan useimmiten jo myöhäisissä vaiheissa, kun sydämen vajaatoiminta ja muut sairauden komplikaatiot liittyvät toisiinsa.

Kohdennettu ja oikea-aikainen tutkimus on tarkoitettu vain potilaille, joilla on ollut sydänlihatulehdus tai sydäninfarkti. Tässä potilasryhmässä sydänlihaskleroosi on ennustettavissa oleva ja odotettu seuraus..

Tärkeimmät diagnoosimenetelmät:

  • lääkärin objektiivinen tutkimus;
  • EKG;
  • ekokardiografia;
  • rintakehän röntgenkuvaus;
  • gammakuvaus;
  • MRI tai CT;
  • erityiset laboratoriotestit.

Objektiivinen tarkastus

Se on ensimmäinen askel kohti diagnoosia. Tutkimuksen suorittaa terapeutti tai kardiologi, kun hän on yhteydessä potilaan kanssa. Tutkimuksessa on mahdotonta diagnosoida itse kardioskleroosia, mutta tautia voidaan epäillä, jos sydämen vajaatoiminnasta on merkkejä. Lääkäri tutkii potilaan, suorittaa tunnustelua, auskultaatiota, sairaushistoriaa ja lyömäsoittimia.

Elektrokardiogrammin

Voit arvioida sydämen bioelektrisen aktiivisuuden. Tyypilliset EKG-muutokset kardioskleroosissa:

  • QRS-kompleksin hampaiden alennettu jännite (kammion supistuneen supistumisen indikaattori);
  • "T" -hampaiden tai sen negatiivisen napaisuuden vähentäminen;
  • lasku ST-segmentissä muodon alapuolella;
  • rytmihäiriöt;
  • saarto.

Kokeneen kardiologin tulee arvioida EKG: tä, joka voi määrittää vaurion sijainnin, kardioskleroosin muodon ja diagnosoida komplikaatiot sähköimpulssien muutosten luonteen perusteella.

ekokardiografia

Se on informatiivisin menetelmä sydämen työn arvioimiseksi. Sydän ultraääni on kivuton ja ei-tunkeutuva toimenpide, jonka avulla voit määrittää sydänlihaksen morfologisen tilan, arvioida sen pumppaustoimintaa, supistuvuutta jne..

Tyypilliset muutokset kardioskleroosipotilailla:

  • johtavuushäiriöt;
  • heikentynyt supistuvuus;
  • sydämen seinämän oheneminen skleroosin alueella;
  • fibroosin tai skleroosin fokus, sen sijainti;
  • sydämen venttiililaitteiden toiminnan häiriöt.

Radiografia

Radiografia ei pysty selvästi näyttämään kaikkia sydämen muutoksia kardioskleroosin kanssa, joten se on valinnainen diagnoosimenetelmä. Useimmiten R-grafiikkaa käytetään alustavan diagnoosin tekemiseen lisätutkimuksia varten. Menetelmä on kivuton, mutta on vasta-aiheinen raskaana oleville naisille pienen säteilyannoksen vuoksi. Kuvat otetaan kahtena projektiolla sydämen arvioimiseksi molemmilta puolilta. Kardioskleroosin myöhäisissä vaiheissa sydän on huomattavasti laajentunut. Kokenut lääkäri voi jopa nähdä suuret aneurysmat röntgenkuvissa.

Tietokonetomografia ja magneettikuvaus

Ne ovat erittäin tarkkoja menetelmiä sydämen rakenteiden tutkimiseksi. CT: n ja MRI: n diagnostinen merkitys on sama, erilaisista kuvankeruun periaatteista huolimatta. Kuvien avulla voit nähdä jopa pienet sidekudoksen jakautumisen sydänlihaksessa (useimmiten sydänkohtauksen jälkeen). Diagnoosi on vaikea sydänlihaksen hajanaisen prosessin takia, koska sydänlihaksen tiheyden muutokset ovat homogeenisia. Vaikeus tutkia sydäntä CT: llä ja MRI: llä johtuu siitä, että sydän on jatkuvassa liikkeessä, mikä ei anna selkeää kuvaa.

gammakuvaus

Instrumentaalinen tutkimusmenetelmä, joka perustuu erityiseen aineeseen, joka merkitsee tietyn tyyppiset solut, verenkiertoon. Kardioskleroosin kohdeaine on terveet sydänsolut. Kontrasti ei kerry vaurioituneisiin soluihin tai kertyy pienempiä määriä. Aineen injektoinnin jälkeen otetaan sydämestä kuvia, jotka osoittavat, kuinka kontrasti jakautuu sydänlihakseen.

Terveessä sydänlihassa annettava aine kertyy tasaisesti. Fokaalisen kardioskleroosin aiheuttamat vaurioalueet ovat erittäin selvästi näkyviä - kontrasti ei kerry. Tutkimus on informatiivista ja käytännössä turvallista (lukuun ottamatta allergisia reaktioita varjoaineelle). Scintigrafian haittapuoli on menetelmän alhainen esiintyvyys laitteiden korkeista kustannuksista johtuen.

Laboratoriotutkimusmenetelmät

OAM: ssa ja KLA: ssa mitään erityisiä muutoksia ei yleensä havaita. Laboratoriotutkimusmenetelmillä voidaan löytää syy kardioskleroosin kehittymiseen. Esimerkiksi ateroskleroosissa potilaalla on korkea kolesteroli, ja KLA: n sydäntulehduksessa on merkkejä tulehduksellisesta prosessista. Potilaan laboratoriotutkimuksessa saatujen tietojen perusteella tautia voidaan epäillä vain epäsuorien oireiden perusteella. Lääkehoitoa ei voida aloittaa arvioimatta munuaisten ja maksajärjestelmien toimintaa, joille on tehty biokemiallinen verikoe, OAC, OAM.

Kuinka hoitaa kardioskleroosia

Nykyaikaisten lääkkeiden rikkaasta arsenaalista ei ole lääkettä, joka voisi ratkaista radikaalisti kardioskleroosin ongelman. Lääkitystä, joka voisi muuttaa sidekudoksen lihakseksi, ei yksinkertaisesti ole. Cardioskleroosin hoito on pitkä, elinikäinen prosessi.

Hoidon valitsevat sairaalaan kokeneet kardiologit, ja hänellä on lisäsuosituksia, joita on noudatettava säännöllisesti avohoidossa ja sopeutettava hoito-ohjelmaan. Lähipiirien erikoislääkärit osallistuvat samanaikaisen patologian diagnosointiin ja hoitoon.

Kardioskleroosin hoidolla on erityiset tavoitteet:

  • patologian kehityksen tärkeimpien syiden poistaminen;
  • komplikaatioiden ehkäisy;
  • sydämen vajaatoiminnan oireiden poistaminen;
  • raskauttavien tekijöiden torjunta
  • potilaan elämänlaadun parantaminen (maksimaalinen pitkäaikainen työkyky, kyky palvella itseään itsenäisesti).

Tärkeimmät hoitomenetelmät:

  • konservatiivinen huumehoito;
  • kardinaali kirurginen hoito;
  • palliatiivinen leikkaus;
  • terveellisten elämäntapojen ylläpitäminen ja laihduttaminen.

Tärkeintä sydämen kardioskleroosissa: sairauden ydin, tyypit, diagnoosi ja hoito

Tästä artikkelista opit: mitkä sydämen muutokset aiheuttavat kardioskleroosia, miksi se ilmenee, kuinka paljon oireet häiritsevät potilaiden tilaa. Onko erityisiä hoitoja tälle patologialle?.

Artikkelin kirjoittaja: Anestesiologian ja tehohoidon osaston johtaja Nivelichuk Taras, työkokemus 8 vuotta. Yleisen lääketieteen erikoistuminen.

Kardioskleroosi on sairaus, jossa sydämen normaalit lihassolut korvataan viallisella arpikudoksella - syntyy sydänlihaksen arpia. Tämä merkitsee rakenteen menetystä (koon kasvu, laajeneminen), rytmihäiriöitä (rytmihäiriöt) ja toiminnallisuuden heikkenemistä (heikkous, sydämen vajaatoiminta). Muodostettu

Kardioskleroosi ei aina aiheuta valituksia ja oireita. Jos sydämen arpia on kehittynyt lievästi (pieninä polttoaineina), potilailla ei ole ominaisia ​​valituksia. Voimakas skleroottinen prosessi rikkoo dramaattisesti ihmisen yleistä tilaa sydämen kipu, hengenvaarallinen rytmihäiriö, vaikea hengenahdistus, turvotus, täydellinen kyvyttömyys sietää fyysistä toimintaa..

Oireet määräävät pääasiassa tärkein syy-tauti, joka johti kardioskleroosin kehittymiseen, ja sydämen vajaatoiminnan aste. Loppujen lopuksi se ei voi olla itsenäinen (primaarinen) patologia.

Sydänlihaksen muutokset kardioskleroosissa ovat peruuttamattomia, joten sitä ei voida parantaa. Nykyaikaiset hoitomenetelmät tukevat sydänlihaa ja poistavat sydämen vajaatoiminnan oireet edellyttäen, että asiantuntijoiden suositukset noudatetaan elinikäisen ajan. Kardiologin tulee hoitaa tauti, ja tarvittaessa sydänkirurgin.

Patologian ydin: miksi tämä sairaus on toissijainen

Toissijaisen sairauden käsite tarkoittaa, että se ei voi olla itsenäinen patologinen tila, vaan esiintyy aina toisen patologian taustalla. Tämä ominaisuus on ominainen kardioskleroosille. Se ei tule koskaan esiin henkilöllä, jolla ei ole ollut sydämestä valituksia tai sairauksia..

Sydän skleroosi ytimessä on tuhoutuneen normaalin sydämen kudoksen korvaaminen rakenteettomalla armella. Ja vaikka arpia ei voida kutsua patologiseksi kudokseksi, se voi vain suorittaa kehystoiminnon tuhoutuneiden sydänsolujen sijasta. Mutta hän ei pysty hoitamaan heidän tehtäväänsä.

Kaikki tämä tarkoittaa, että kardioskleroosi on luonnollinen arpien muodostumisprosessi tuhoutuneiden sydänsolujen kohdalla, joka on mukautuva luonteeltaan. Mutta jos arpikudosta on liikaa, se leviää sydänlihaksen tai johtavan järjestelmän tärkeisiin rakenteisiin, tämä häiritsee normaalia toimintaa ja aiheuttaa sydämen supistuneen supistuvan toiminnan oireita.

Tyypit kardioskleroosi

Sen mukaan kuinka vahva ja laajalle levinnyt arpiprosessi sydämessä on, se luokitellaan lajeihin. Sairauksien kansainvälisen luokituksen mukaan niitä on vain kaksi: diffuusi ja fokaalinen.

Hajaprosessin ominaisuudet

Jos sikamien degeneraatio ulottuu suurimpaan osaan osastoista tai koko sydänlihakseen, ilman selkeitä rajoja, sitä kutsutaan diffuusiseksi kardioskleroosiksi. Tällaisella muutoksella alussa on silmärakenne - se muodostaa soluja solun sidekudoksesta, jonka väliin lihassolut sijaitsevat. He suorittavat supistuvia liikkeitä. Kun kardioskleroosi etenee, rakenteettoman kudoksen pinta-ala kasvaa, mikä johtuu lihaksen tuhoutumisesta, mutta sydänlihaksen vaurioitunutta aluetta ei pitäisi korvata kokonaan..

Painoprosessin ominaisuudet

Jos jakautumisen kardioskleroosi on rajoitettu pienelle alueelle, jolla on selkeät rajat, sitä kutsutaan fokaaliseksi. Ymmärrettävämpi ominaisuus on arpi sydämessä. Kuten ihon leikkauksista tehty arpi, sitä edustaa yksinomaan sidekudos eikä se sisällä lihassoluja. Tällaisesta kohdasta puuttuu täysin supistuvuutta ja se toimii vain yhdistävänä komponenttina terveiden lihassolujen välillä..

Kun patologiasta tulee vaarallista

40–45%: n tapauksista sydän skleroosi ei aiheuta erityisiä oireita, jotka osoittavat tarkkaan sen esiintymisen, eikä uhkaa potilaita.

Tällaisissa tapauksissa syntyy vaaroja:

  1. Kun diffuusioprosessi leviää suurelle sydämen alueelle ja sydänlihaksen seinät ohentuvat:
  • sydänlihaksen supistumisen heikkeneminen - sydämen vajaatoiminta;
  • seinien ja onkalojen venytys - sydämen koon merkittävä lisääntyminen.
  1. Heikko arpi koko sydänlihaksen paksuuden kohdalla fokusoidulla kardioskleroosilla - sydämen aneurysman muodostumisen riski (sakkulaarinen ulkonema).
  2. Karkea, paksu tai arpi, joka vaikuttaa sydämen hermoimpulssien johtamisen keskireitteihin - johtumisriski (salpautuminen) ja rytmihäiriöt (rytmihäiriöt: ekstrasystooli, paroksysmaali, värähtely).

Tärkeimmät syyt

Sydänlihaksen arpeutumista on edeltävä tuhoaminen. Syyt, jotka voivat aiheuttaa sydänsolujen (sydänsolujen) kuoleman, voivat olla:

  • Sydämen verisuonten ateroskleroosi. Se johtaa jatkuvasti verenkiertoon sydänlihaksessa, mikä aiheuttaa ajan mittaan sen dystrofiaa - rakenteen menetystä ja tuhoutumista, kehittyen arpiprosessiksi.
  • Sepelvaltimotauti. Se liittyy suoraan ateroskleroosiin, mutta keskusalttiot, sepelvaltimot, kärsivät. Aiheuttaa voimakkaampaa ja laajempaa kardioskleroosia verrattuna ateroskleroosiin.
  • Sydäninfarkti on sydänlihaksen osan nekroosi. Tuhoutuneiden solujen kohdalle muodostuu rajoitettu arpi.
  • Sydänlihatulehdus on sydämen tulehduksellinen prosessi. Sydänlihaksen tulehduksen paikoissa muodostuu sidekudos.
  • Kardiomyopatia ja kardiodystrofia - luonteeltaan erilaiset sydämen muutokset: hypertrofia (paksuuntuminen), rajoittava prosessi (kompressio), laajentuminen (laajeneminen) häiritsevät ravitsemusta ja aiheuttavat sydänsolujen tuhoutumisen myöhemmässä skleroosissa.
  • Vaikea verenpaine ja diabetes. Ensimmäisessä tapauksessa sydän on jatkuvasti ylikuormittunut korkealla verenpaineella, toisessa hapen nälkää pienimpien suonien diabeettisista vaurioista johtuen. Näiden tilojen yleinen tulos on dystrofia, tuhoutuminen, skleroosi..

Taulukossa esitetään syy-seuraussuhteet kardioskleroosin mekanismien, sen välittömien syiden ja tyyppien välillä.

Tapahtuman mekanismiTärkeimmät syyt mekanismista riippuenYleisimmät sairaustyypit
Dystrofiset prosessit (aliravitsemus)Krooninen iskeeminen sairaus

Sepelvaltimoiden ateroskleroosi

Cardiodystrophy

Hajakuortoskleroosi
Nekroottiset muutokset (nekroosi)Sydänkohtaus

Loukkaantumiset ja vammat (sydänvammat, leikkaukset)

Fokusprosessi
SydänlihastulehdusTarttuvaa alkuperää oleva sydänlihatulehdus (bakteerit, virukset)

Reumatismi

Focal ja diffuse muodot

Jos elämän aikana on ollut sairauksia, jotka voivat olla sydänsairauden syynä, tällainen henkilö on vaarassa. Tämä tarkoittaa, että se voi ilmetä milloin tahansa, vaikka primaaritauti on jo parannettu..

Onko aina oireita

Yksi sydämen skleroottisen prosessin piirteistä on spesifisten oireiden puuttuminen. Kardioskleroosi ei välttämättä aiheuta mitään oireita, etenee piilevästi joko koko elämän ajan tai kunnes sydänlihaksen voimakkaat rakenteelliset muutokset tapahtuvat.

Kardioskleroosin todennäköisyyttä määritettäessä anamnestisen tiedon tulisi ensinnäkin olla hälyttävää - aiemmat tai olemassa olevat sydänsairaudet. Pohjimmiltaan sen ilmenemismuodot osuvat samaan syy-taudin ja sydämen vajaatoiminnan oireisiin. Ne on esitetty taulukossa..

Mahdolliset oireetValitusten ja oireiden ominaispiirteet
Kipu sydämessäSe tapahtuu vain kardioskleroosin yhteydessä, joka tapahtuu sydänlihaksen verentoimituksen rikkomisen yhteydessä (sepelvaltimotauti, ateroskleroosi, sydänkohtaus)
Sydämen laajentuminenTapahtuu selvästi fokusoidussa ja hajaprosessissa, riippumatta ensisijaisesta syystä
takykardiaNopeutettu sydämentykytys (yli 90 / min) levossa ja pienellä rasituksella ovat epäspesifinen, mutta toistuva merkki mahdollisesta kardioskleroosista
Sydämen rytmihäiriöt ja salpauksetFokaalisen skleroottisen prosessin leviäminen poluille ilmenee epäsäännöllisistä supistuksista, sydämen keskeytymisen tunteesta, huimauksesta, paineen alenemisesta, pyörtymisestä
Sydämen vajaatoimintaSydänlihasvoiman menetys aiheuttaa oireita: hengenahdistus, jalkojen turvotus, yleinen heikkous, maksa suurentunut

diagnostiikka

Suorita kardioskleroosin diagnoosiksi:

  • elektrokardiografia (EKG);
  • ECHO-kardiografia (ECHO-KG - sydämen ultraääni);
  • Sydän MRI tai CT (tomografia);
  • coronarography;
  • biokemialliset ja yleiset verikokeet;
  • veren hyytymisen ja lipidispektrin määrittäminen.

Kuinka tehokas hoito on

On mahdotonta parantaa kokonaan kardioskleroosia, koska se on täydellinen ja peruuttamaton prosessi.

Kardiologin tai sydänkirurgin valvonnassa olevan hoidon tavoitteena on hidastaa sen etenemistä, poistaa komplikaatioita ja uhkaavia oireita.

Terapeuttisten toimenpiteiden valikoima sisältää:

  • ruokavalio;
  • säästävä hoito ja terveelliset elämäntavat;
  • huumeiden tuki;
  • leikkaus.

Ruokavalion ominaisuudet

Kardioskleroosipotilaita tulisi ruokkia osana ruokavaliopöytää nro 10. Tärkeimmät ravitsemussuositukset:

  1. Eläinperäisten rasvaisten elintarvikkeiden, mausteisten ja korkeakolesterolipitoisten elintarvikkeiden kieltäytyminen.
  2. Rajoitetaan helposti sulavia hiilihydraatteja (sokereita), suolaa ja nestettä.
  3. Ruokavalion rikastaminen tuoreilla vihanneksilla, hedelmillä, ruokavalioilla, maitotuotteilla.
  4. Oomega-3 - kalaruokien (ennen kaikkea punaisia), kasviöljyjen (oliivi, pellavansiemenet, auringonkukka), pähkinöiden käyttö.

Säästävä hoito ja terveelliset elämäntavat

Hidastaa skleroottisten muutosten etenemistä sydämessä:

  1. Tupakoinnin lopettaminen, alkoholin väärinkäyttö ja muut huonot tavat.
  2. Yötyön, raskaan fyysisen työn ja muiden ammatillisten vaarojen sulkeminen pois tai rajoittaminen.
  3. Psyko-emotionaalinen rentoutuminen - stressin, negatiivisten tunteiden ja jännityksen poistaminen.
  4. Fysioterapiakurssit, annosteltu fyysinen aktiivisuus ottaen huomioon ensisijainen sairaus ja sydämen vajaatoiminnan aste.
  5. Täysi uni.

Huumetuki

Kaikkien lääkkeiden joukossa ei ole yhtä, joka parantaisi sydän skleroosia. Tässä suhteessa tehokkaimmat ACE-estäjät ja sartaanit (Enap, Berlipril, Lisinopril, Valsacor, Perindopril). Ja vaikka ne on tarkoitettu korkean verenpaineen hoitoon, tutkijat ovat havainneet, että pitkäaikaisessa käytössä (vuosien ajan) prosessit korvaavat sidekudoksen normaalin lihaskudoksen.

Jos hoitamaton kardioskleroosi voi olla monimutkainen hengenvaarallisilla tiloilla.

Muiden lääkkeiden joukossa, joille tarvitaan tarvetta:

  • Beetasalpaajat (Nebivolol, Bisoprolol, Propranolol, Metoprolol).
  • Sydänglykosidit (vaikea sydämen vajaatoiminta - Digoksiini).
  • Diureetit: yksikomponenttinen (Lasix, Indapamide, Furosemide, Hypothiazide) ja yhdessä ACE-estäjien kanssa (Liprazide, Enap N, Berlipril plus) - keuhkojen ödeeman tai verisäikemerkkien (vakava hengenahdistus, hengityksen vinkuminen) yhteydessä.
  • Statiinit - määrätään koko elämäksi sepelvaltimoiden ateroskleroosin hidastamiseksi (Atoris, Simvastatiinivalmisteet).
  • Metaboliset aineet sydänlihaksen ravitsemuksen parantamiseksi (trimetatsidiini, preduktaali, mildronaatti).
  • Veren oheneminen (Lospiriini, Magnikor, Cardiomagnyl, Clopidogrel) - on tarkoitettu elinikäisille potilaille 45 vuoden jälkeen, samoin kuin kaikille sepelvaltimo-, rytmihäiriöiden ja sydänkohtauksen jälkeen kärsiville potilaille..

Leikkaus

Kardioskleroosioperaatioiden suorittaminen on tarkoitettu vain sen etenemisen (ensisijaisten sairauksien) ja komplikaatioiden syiden poistamiseen. Tämä voi olla sepelvaltimo- tai sepelvaltimo- ja ateroskleroosin vaihtaminen tai stentti, keinotekoisen sydämentahdistimen asettaminen, sydämen aneurysman leikkaaminen.

Ennuste

Itse asiassa 40-prosenttinen kardioskleroosi etenee suotuisasti eikä aiheuta vaarallisia seurauksia. Tärkein syy niiden esiintymiseen on primaarisen sydänsairauden eteneminen tai toisen sydänlihaksen tuhoutumisen syyn kiinnittyminen. Skleroosi on vaarallisin massiivisen sydänkohtauksen jälkeen - 50–60%: ssa se päättyy vakaviin rytmihäiriöihin ja tukkeisiin. Yleensä 75–80%: lla kardioskleroosipotilaista, sydänlihaksen luukausimuutokset eivät vaikuta fyysisen aktiivisuuden tasoon ja taustalla olevan sairauden tulokseen, jos kaikki asiantuntijoiden lääketieteelliset suositukset otetaan huomioon.

Cardiosclerosis

Kardioskleroosi on sydänlihaksen patologia, jolle on tunnusomaista sidekudoksen lisääntyminen sydänlihaksessa, lihaskuitujen korvaaminen ja venttiilien muodonmuutos. Kardioskleroosikohtien kehittyminen tapahtuu sydänkuitujen kuolemispaikassa, mikä merkitsee ensin kompensoivaa sydänlihaksen liikakasvua, sitten sydämen laajentumista ja suhteellisen venttiilien vajaatoiminnan kehittymistä. Cardioskleroosi on sepelvaltimoiden arterioskleroosin, sepelvaltimoiden sydänsairauden, eri syistä peräisin olevan sydänlihastulehduksen, sydänlihaksen vajaatoiminnan yleinen tulos.

Yleistä tietoa

Kardioskleroosi on sydänlihaksen patologia, jolle on tunnusomaista sidekudoksen lisääntyminen sydänlihaksessa, lihaskuitujen korvaaminen ja venttiilien muodonmuutos. Kardioskleroosikohtien kehittyminen tapahtuu sydänkuitujen kuolemispaikassa, mikä merkitsee ensin kompensoivaa sydänlihaksen liikakasvua, sitten sydämen laajentumista ja suhteellisen venttiilien vajaatoiminnan kehittymistä. Cardioskleroosi on sepelvaltimoiden arterioskleroosin, sepelvaltimoiden sydänsairauden, eri syistä peräisin olevan sydänlihastulehduksen, sydänlihaksen vajaatoiminnan yleinen tulos.

Sydänlihaksen tulehduksellisista prosesseista johtuva kardioskleroosin kehitys voi tapahtua missä tahansa iässä (mukaan lukien lapsuus ja murrosikä) vaskulaaristen vaurioiden taustalla - lähinnä keski-ikäisillä ja iäkkäillä potilailla.

Luokittelu

Kardioskleroosilla on kaksi morfologista muotoa: fokaalinen ja diffuusi. Hajakuortoskleroosin yhteydessä sydänlihakseen tapahtuu tasaisia ​​vaurioita, ja sidekudoksen poltot jakautuvat diffuusisesti koko sydänlihakseen. Hajautettu kardioskleroosi, jota havaitaan sepelvaltimoiden taudissa.

Focal (tai cicatricial) kardioskleroosille on tunnusomaista, että sydänlihaksessa muodostuu erillisiä, erikokoisia cicatricial kohtia. Tyypillisesti fokaalisen kardioskleroosin kehittyminen johtuu sydäninfarktista, harvemmin sydänlihasta.

Kardioskleroosin erotetut etiologiset muodot ovat primaaritaudin lopputulos, joka aiheutti sydänlihaksen funktionaalisten kuitujen katkeraisen korvaamisen: ateroskleroottinen (ateroskleroosin lopputuloksessa) infarktin jälkeen (sydäninfarktin lopputuloksena), sydänlihatulehdus (reuman ja sydäntulehduksen seurauksena); muut kardioskleroosin muodot, jotka liittyvät dystrofiaan, vammoihin ja muihin sydänlihaksen vaurioihin, ovat vähemmän yleisiä.

Kardioskleroosin etiologiset muodot

Kardioskleroosin sydänlihasmuoto kehittyy sydänlihaksen entisen tulehduksellisen kohtauksen kohdalta. Sydänlihaskardioskleroosin kehitys liittyy lihaskudoksen erittymis- ja lisääntymisprosesseihin sekä myosyyttien tuhoamiseen. Sydänlihaskardioskleroosille on tyypillistä tarttuvien ja allergisten sairauksien historia, krooniset tartuntopolut, yleensä nuoret potilaat. EKG: n mukaan havaitaan hajaantuneita muutoksia, jotka ovat voimakkaampia oikean kammion, johtavuus- ja rytmihäiriöissä. Sydämen rajat ovat kasvaneet tasaisesti, verenpaine on normaali tai laskenut. Oikean kammion krooninen verenkiertohäiriö kehittyy usein. Veren biokemialliset parametrit eivät yleensä muutu. Kuullaan heikentyneitä sydämen ääniä, III-äänen painotusta sydämen kärjen projektiossa.

Kardioskleroosin ateroskleroottinen muoto palvelee yleensä pitkittynyttä sepelvaltimotautiä, jolle on ominaista hidas kehitys ja diffuusi luonne. Nekroottiset muutokset sydänlihaksessa kehittyvät hypoksian ja aineenvaihduntahäiriöiden aiheuttaman yksittäisten kuitujen hitaan dystrofian, atrofian ja kuoleman seurauksena. Reseptoreiden kuolema aiheuttaa sydänlihaksen herkkyyden heikkenemistä ja sepelvaltimotaudin etenemistä. Kliiniset oireet voivat pysyä vähäisinä pitkään. Kardioskleroosin edetessä kehittyy vasemman kammion liikakasvu, jolloin syntyy sydämen vajaatoiminta: sydämentykytys, hengenahdistus, ääreisödeema ja effuusio sydämen, keuhkojen ja vatsaontelon onteloissa.

Skleroottiset muutokset sinusolmukkeessa johtavat bradykardian kehittymiseen, ja venttiileissä, jännekuiduissa ja papillaarilihaksissa esiintyvät katkeruusprosessit voivat johtaa hankittujen sydänvikojen kehittymiseen: mitraali- tai aortan stenoosiin, venttiilin vajaatoimintaan. Sydänkudoksen aikana kuullaan I-äänen heikkeneminen kärjen projektiossa, systolinen nurina (aortan venttiiliskleroosin ollessa hyvin karkea) aortassa ja sydämen kärjessä. Vasemman kammion verenkiertohäiriö kehittyy, verenpaine ylittää normaalit arvot. Ateroskleroottisessa kardioskleroosissa johtavuus- ja rytmihäiriöt esiintyvät eriasteisina tukkeina ja johtamisjärjestelmän osina, eteisvärinä ja ekstrasystooli. Biokemiallisten veren parametrien tutkimus paljastaa kolesterolin nousun, β-lipoproteiinitasojen nousun.

Infarktin jälkeinen kardioskleroosimuoto kehittyy, kun osa kuolleista lihaskuiduista korvataan arven sidekudoksella ja sillä on pieni tai suuri polttoväli. Toistuvat sydänkohtaukset edistävät eripituisten arkujen muodostumista ja lokalisointia, eristyneinä tai vierekkäin. Infarktin jälkeiselle kardioskleroosille on ominaista sydänlihaksen liikakasvu ja sydämen onkaloiden laajeneminen. Luukartat voivat poistua systolisen paineen vaikutuksesta ja aiheuttaa sydämen aneurysman muodostumisen. Infarktin jälkeisen kardioskleroosin kliiniset oireet ovat samanlaisia ​​kuin ateroskleroottinen muoto.

Taudin harvinainen muoto on primaarinen kardioskleroosi, joka seuraa kollagenoosien kulkua, synnynnäinen fibroelastoosi jne..

Kardioskleroosin oireet

Kardioskleroosin kliiniset oireet määräytyvät sen morfologisen ja etiologisen muodon, esiintyvyyden ja sijainnin perusteella. Fokaalinen ja kohtalainen diffuusi kardioskleroosi ovat usein kliinisesti oireettomia, mutta jopa mikroskooppisen fokaalisen skleroosin sijainti johtamisjärjestelmän alueilla tai lähellä eteis-sinusolmua voi aiheuttaa jatkuvia johtamishäiriöitä ja erilaisia ​​sydämen rytmihäiriöitä.

Hajakuortoskleroosin johtavat oireet ovat sydämen vajaatoiminnan oireita ja heikentynyttä sydänlihaksen supistuvaa toimintaa. Mitä suurempi funktionaalisen sydänkudoksen pinta-ala korvataan liitoksella, sitä suurempi on sydämen vajaatoiminnan, johtavuuden ja rytmihäiriöiden kehittymisen todennäköisyys. Jos johtavuus- ja rytmihäiriöilmiöt ovat vallitsevia, potilaat huomaavat sydämen sykkeen, sydämen rytmihäiriön supistumisen. Sydämen vajaatoiminnan, hengenahdistuksen, turvotuksen, sydämen kivun, fyysisen toiminnan kestävyyden heikentymisen myötä ilmenee ilmiöitä..

Kardioskleroosi etenee asteittaisella etenemisellä ja vuorovaikutuksella suhteellisen remission jaksojen kanssa, jotka voivat kestää jopa useita vuosia. Potilaan hyvinvointi määräytyy pitkälti perussairauden (ateroskleroosi, reuma, sydänkohtaus) ja elämäntavan kehityksen perusteella.

Kardioskleroosin komplikaatiot

Kardioskleroosi voi olla monimutkainen etenevällä kroonisella sydämen vajaatoiminnalla, sydämen aneurysman muodostumisella, atrioventrikulaarisella salpauksella, kammion paroksismaalisen takykardian kehittymisellä, jotka ovat vakava uhka potilaan elämälle. Sydämen aneurysman seinämän murtuminen johtaa sydänontelon tamponadiin.

Kardioskleroosin diagnoosi

Kardioskleroosin diagnoosia määrittäessään kardiologi ottaa huomioon aikaisemman historian (ateroskleroosin, sepelvaltimo- ja sydänsairauden, aiemman sydäntulehduksen, sydäninfarktin, reuman jne.), Sydämen vajaatoiminnan suhteellisen vakauden (ödeema, hengenahdistus, akrosyanoosi), rytmihäiriöt (eteisvärinä), ekstrat. Diagnoosi määritetään EKG: n tulosten perusteella, jolle on tunnusomaista jatkuvat muutokset, kaiku, sydämen MRI.

Toisinaan on vaikea erottaa kardioskleroosin muotoja, etenkin ateroskleroosin ja sydänlihastulehduksen välillä. Kardioskleroosin ateroskleroottisen muodon, IHD: n ja verenpainetaudin, farmakologisten ja polkupyöräergometriakokeiden tulokset, EKG-muutokset osoittavat. Sydänlihaskardioskleroosin diagnosoinnin todennäköisyys on suurempi nuorten potilaiden sydänsairauksissa, tartuntatauteja vastaan ​​tai niiden jälkeen, monimutkaisilla rytmi- ja johtamishäiriöillä ja sydänlihaksen polttoleikkausten puuttuessa EKG: stä.

Cardioskleroosin hoito

Kardioskleroositerapian tarkoituksena on poistaa perussairauden oireet, parantaa sydänlihaksen aineenvaihduntaprosesseja, poistaa sydämen vajaatoiminnan merkkejä sekä heikentynyttä johtajuutta ja rytmiä.

Kardioskleroosia hoidetaan diureetteilla, perifeerisillä verisuonia laajentavilla lääkkeillä ja rytmihäiriölääkkeillä. Kaikkien kardioskleroosipotilaiden on osoitettu rajoittavan fyysistä aktiivisuutta. Sydämen aneurysman läsnä ollessa voidaan osoittaa kirurginen hoito; vakavissa johtavuushäiriöissä sydämentahdistimen implantointi.

Ennuste ja ehkäisy

Potilaan tilan muutokset ja hänen kykynsä työskennellä kardioskleroosin kanssa määräytyvät patologian ilmentymisen vakavuuden ja luonteen perusteella. Jos sydän- ja verenkiertohäiriöt eivät rasita kardioskleroosia, sen kulku on edullisempi. Eteisvärinän, verenkiertohäiriön, kammion ekstrasystolen ilmestyminen pahentaa ennustetta. Merkittävä vaara potilaan elämälle on sydämen aneurysma, kammion paroksismaalinen takykardia ja eteiskammio.

Kardioskleroosin ehkäisyyn tarvitaan varhainen diagnoosi, sydänlihastulehduksen, sepelvaltimoiden vajaatoiminnan ja ateroskleroosin oikea-aikainen ja aktiivinen hoito.

On Tärkeää Olla Tietoinen Vaskuliitti