Raudanpuuteanemia lapsilla

Miksi rautalisäaineita tarvitaan IDA: lle? Mitä hyötyä on uusimman sukupolven huumeista? Miksi rautavalmisteiden tulisi olla pitkiä? Verikuva kroonisessa raudanpuuteanemiassa. Vaikea punasolujen hypokromia

Miksi rautalisäaineita tarvitaan IDA: lle??
Mitkä ovat uusimman sukupolven huumeiden edut??
Miksi raudan lisäyksen tulisi olla pitkä?

Verikuva kroonisessa raudanpuuteanemiassa. Vaikea punasolujen hypokromia, anisosytoosi, poikylositis, skitsosyytit, polykromatoprofiilien läsnäolo

Anemia on patologinen tila, jolle on ominaista punasolujen massan väheneminen, usein yhdessä punasolujen lukumäärän laskun kanssa veritilavuuden yksikköä kohti. Anemian syitä on monia; lapsuudessa rautavajeanemia (IDA) on tyypillisin. IDA: lle on ominaista pienien hypokromisten punasolujen läsnäolo ja rautavarastojen ehtyminen kehossa.

WHO: n mukaan rautavaje esiintyy pienissä lapsissa 17,5–30%.

Voimme erottaa seuraavat rautavajeen syyt lapsilla.

• Riittämättömiä rautavarastoja syntymän yhteydessä. Ennenaikaiset vauvat sekä raskauden aikana anemiasta kärsineiden äitien lapset ovat riskillä IDA: n kehittymiselle. Istukan tila on myös erittäin tärkeä, koska sikiön positiivinen raudan tasapaino johtuu istukan täydellisistä kuljetusmekanismeista.
• Raudan riittämätön saanti ruoan kanssa ja imeytymishäiriöt maha-suolikanavassa. Tuotteen rautapitoisuudella ei ole merkitystä, vaan myös sen imeytymisen ja assimiloinnin tehokkuus. Rauta imeytyy pohjukaissuoleen ja jejunumiin, joten ruoansulatuskanavan useiden sairauksien (krooninen enteriitti, malabsorptiooireyhtymä) kohdalla raudan puute voi kehittyä myös heikentyneen imeytymisen vuoksi.
• Lisääntynyt raudan tarve kasvun, kudosten erilaistumisprosessien, eri elinten ja järjestelmien kypsymisen, kiertävän veren määrän kasvun takia. Raudan tarve on erityisen suuri vetovoiman, murrosiän aikana ja kuukautistoiminnon aikana murrosikäisillä tytöillä.
• Liiallinen raudan menetys kehossa. Tämä on pääasiassa verenhukkaa: erilaisten lokalisaatioiden verenvuoto (ruuansulatuskanavan sairauksien kanssa - haavaiset prosessit, polyypit, verisuonien poikkeavuudet, nenä), helmintiahyökkäys, kuukautiset murrosikäisillä tytöillä. Liiallista raudan menetystä voi esiintyä vakavilla allergisilla ilmenemismuodoilla iholla, mikä johtuu hivenaineen menetyksestä, kun epiteeliä poistetaan, ja lapsilla on usein akuutteja hengitysteiden virusinfektioita, koska virukset ja bakteerit käyttävät lapsen rautaa aineenvaihduntaan.

On tärkeää huomata, että pienten lasten raudanpuutteen syyt ovat pääsääntöisesti riittämätön rautavarasto ja huono ravitsemus, ja vanhempien lasten - verenhukka ja terävä pito.

Patofysiologiset näkökohdat

Koska raudan imeytyminen on rajallista, useimmissa ihmisissä sen saanti ruuan kanssa kattaa tuskin kehon nykyisen tarpeen, sairauksien tai aliravitsemuksen seurauksena, raudan puute kehittyy melko helposti. Tämä prosessi koostuu useista vaiheista..

Vaihe 1. Raudan menetys ylittää sen vastaanoton. Raudan negatiivisen tasapainon taustalla sen varannot luuytimessä ehtyvät vähitellen. Vaikka seerumin rauta- ja hemoglobiinitasot pysyvät normaalina, seerumin ferritiinitasot laskevat (alle 20 ng / ml). Koska rautavarat ovat ehtyneet, tapahtuu kompensoiva nousu transferriinipitoisuudessa (kuten osoittaa lisääntynyt raudan sitomiskyky).

Vaihe 2. Kuluneet rautavarastot eivät enää tarjoa erytropoieettista luuytimen toimintaa. Vaikka transferriinin taso plasmassa nousee, seerumin rautapitoisuus vähenee, mikä johtaa sen yhä kasvavaan punasolujen muodostumisen pulaan. Erytropoieesi on häiriintynyt, kun raudan pitoisuus on alle 50 μg% ja transferriinin kylläisyys on alle 16%. Ferritiinireseptorien pitoisuus seerumissa kasvaa (yli 8,5 mg / l).

Vaihe 3. Anemia ja näennäisesti normaalit punasolut ja punasolujen indeksit.

Vaihe 4. Mikrosytoosin ja sitten hypokromian kehitys.

Vaihe 5. Raudanpuutteeseen liittyy oireita kudoshäiriöistä..

Kliiniset ilmentymät

Ajatus anemiapotilaan kliinisestä tilasta riippuu perussairaudesta ja anemiamuodosta (akuutti tai krooninen). IDA on krooninen sairaus. Anemian ilmeneminen sellaisenaan selitetään patofysiologisilla mekanismeilla. Suurin osa IDA: n oireista heijastaa sydän- ja verisuoni- ja kaasunvaihtomuutoksia, jotka kompensoivat punasolujen massan vähenemistä. Oireiden vakavuus riippuu anemian kehityksen nopeudesta (raudanpuutetiloille ominaisen anemian kehittyessä hitaasti, korvausmekanismien kehittämiseen on tarpeeksi aikaa) ja sen kestosta. Jopa kohtalainen anemia on usein oireeton. Lapsi voi valittaa väsymyksestä, hengenahdistuksesta ja sydämentykytyksistä, etenkin liikunnan jälkeen. Vakavan anemian oireet jatkuvat ja levossa potilas ei voi sietää fyysistä aktiivisuutta. Jos hemoglobiinitaso on alle 75 g / l, sydämen syöttö lepotilassa kasvaa huomattavasti sykkeen ja aivohalvauksen lisääntyessä. Sydämen vajaatoiminnan oireet kehittyvät, kun sydänvaranto on käytetty loppuun. Siksi potilaan tilan vakavuus määräytyy pääasiassa sydän- ja verisuonitautien vakavuuden mukaan.

Keskivaikean tai vaikean anemian oireet ulottuvat muihin elinjärjestelmiin. Potilas valittaa usein huimauksesta ja päänsärkyistä, tinnituksesta, jopa pyörtyminen on mahdollista. Henkilö muuttuu ärtyneeksi, uni on häiriintynyt, huomion keskittyminen vähenee. Koska ihon verenvirtaus on heikentynyt, saattaa kehittyä yliherkkyys kylmyydelle. Oireita ilmenee myös maha-suolikanavasta - ruokahalun jyrkkä lasku, dyspeptiset häiriöt (pahoinvointi, muutokset ulosteiden luonteessa ja esiintymistiheydessä) johtuen pääasiassa veren sekoituksesta ohittaen sisäelinten verisuonipohjan. Teini-ikäisillä tytöillä kuukautiskierros on häiriintynyt, mikä ilmenee amenorreana tai voimakkaana verenvuotona.

Tärkein anemian merkki on ihon vaaleus. Sen tietosisältöä rajoittavat kuitenkin muut tekijät, jotka määräävät ihon värin..

Siksi kaikkein informatiivisin anemian merkki on näkyvien limakalvojen kalpeus - suuontelon, kynsisängyn ja silmäluomien sidekalvojen limakalvo. Ihon väriä kämmenpinnan taitoksissa pidetään myös informatiivisena - jos väri ei eroa ympäröivästä iholta, potilaan hemoglobiinitaso on yleensä alle 80 g / l.

Ihon haalean kehitystä anemialla selitetään kahdella tekijällä: ensimmäinen on tietysti veren hemoglobiinitason lasku ja toinen on veren siirtäminen ohittaen ihon suonet ja muut perifeeriset kudokset, mikä myötävaikuttaa lisääntyneeseen verenkiertoon elintärkeissä elimissä. Veren virtauksen uudelleenjakautuminen on yksi tärkeistä anemian korvaamisen mekanismeista..

Muihin anemian kliinisiin oireisiin kuuluvat edellä mainittu takykardia, huomattavat pulssipaineen vaihtelut, atriumin yläpuolella tapahtuvan karkottamisen systolinen nurina, vähentynyt henkinen ja fyysinen aktiivisuus, lapsista tulee ärtyneitä, nopeasti väsyneitä, heidän nukkumisensa on levoton, heidän ruokahalunsa heikkenee..

IDA: lla raudan puuteelle ominaisia ​​merkkejä lisätään tavallisiin anemian oireisiin. Pitkäaikaisella raudan puutoksella ilmenee vääristynyt ruokahalu (liitua, likaa, maaleja) ja haju (kuten terävät bensiinin tuoksut, maalit, lakat, jään syöminen (pagofagia)), glossiitti, cheilitis, coilonychia (ohennettu, raidallinen, hauraat kynnet). rauta, immuunijärjestelmän aktiivisuus heikkenee IL-2: n, T-tappajien synteesin vähentymisen vuoksi; lapset kärsivät todennäköisemmin akuuteista hengitystievirusinfektioista, mikä puolestaan ​​pahentaa olemassa olevaa raudan puutetta.

Diagnoosi vahvistetaan laboratoriotiedoilla. IDA: n diagnoosikriteeri on mikrosyytinen, hypokrominen, normaaligeneratiivinen anemia. IDA: lle on tunnusomaista anisosytoosi, trombosytoosi, seerumin rautapitoisuuden lasku (alle 13 mmol / l), seerumin kokonainen raudan sitoutumiskapasiteetti ei muutu tai lisää, seerumin ferritiinitaso on alle 15 ng / ml, transferriinin kylläisyys on alle 16%, punasolujen protoporfyriinitaso nousee, Hb-taso A2 vähenee, luuytimessä havaitaan punaisen itun ärsytystä (erytrosyytit: granulosyytit = 1: 1 - 1: 2), tyypillisesti raudan ja renkaan muotoisten sideroblastien puuttumista luuytimessä.

Erodiagnostiikkaan hakuun sisältyy talassemia, lyijymyrkytys, anemia kroonisissa sairauksissa, synnynnäiset raudan aineenvaihdunnan häiriöt (transferriinin puute, raudan käytön heikentyminen, raudan heikentynyt uudelleenkäyttö), hemosideroosi, mukaan lukien Goodpasture-oireyhtymä, kuparin puute.

Lasten IDA-hoidon periaatteet

• Raudan puutteen kehittymiseen liittyvien syiden poistaminen.
• IDA-hoito tulisi suorittaa rautavalmisteilla, koska raudanpuutetta tässä tilassa ei voida kompensoida vain ruokavaliohoidolla, todelliseen rautavajeeseen ei liity vitamiinien B12, B6, foolihapon puutetta..
• Rautahoidon tarkoituksena on eliminoida raudan puute kehossa eikä vain normalisoida hemoglobiinitasoja, joten hoitojakso on pitkä (vähintään 3 kuukautta)..
• IDA-terapia toteutetaan pääasiassa suun kautta otettavin rautavalmisteilla..
• Verensiirto IDA: lla suoritetaan vain terveydellisistä syistä.

Ruokavaliohoito lasten IDA: lle

Nyt on yleisesti hyväksytty, että kehon raudanpuutteen poistaminen vain ruokavaliohoidolla ei ole mahdollista. Tämä johtuu tosiasiasta, että raudan imeytyminen elintarviketuotteista on rajoitettua - 1,8–2 mg (enintään 2,5 mg) rautaa päivässä - jopa iälle sopivalla järkevällä ruokavaliolla ja riittävän määrän runsaasti rautaa sisältävien elintarvikkeiden kulutuksella. (Vertailun vuoksi: terve lapsi laskee iästä riippuen 0,15–0,6 mg rautaa päivässä, tyttö menettää 15–50 mg kuukautisten aikana) Kun otetaan nykyaikaisia ​​rautavalmisteita, se imeytyy 20 kertaa paremmin. Ruokavaliohoidon tulisi olla yksi IDA-hoidon komponenteista lapsilla.

Toisaalta on erittäin tärkeää keskittyä ruuan rautapitoisuuteen, mutta sen muotoon. Se on raudan muoto, joka määrää sen imeytymisen ja assimilaation prosenttimäärän ja siten hoidon tehokkuuden. Raudan eri muodoista hemirauta on helpoimmin sulavaa - monimutkainen orgaaninen yhdiste, jossa rauta on osa hemoglobiinia; epäorgaaniset yhdisteet - rautasuolat - imeytyvät elimistöön paljon huonommin. Suolen limakalvon solut vangitsevat aktiivisesti helmissä olevaa rautaa ja imeytyvät muuttumattomana. Hemin imeytymisprosessit suolistossa ovat riippumattomia väliaineen happamuudesta ja ruoka-entsyymien aktiivisuudesta. Vilja-, vihannes- ja hedelmärauta imeytyy huomattavasti huonommin ferroabsorption estäjien, kuten oksalaattien, fosfaattien, tanniinien ja muiden, läsnäolosta johtuen. Vertaa: naudanlihan (hemiraudan) raudan assimilaatiokerroin on 17–22%, hedelmien - enintään 3%. Raudan omaksumisaste eläintuotteista riippuu myös rautaa sisältävien yhdisteiden muodosta. Joten maksasta, jossa rautayhdisteitä esiintyy ferritiininä ja transferriininä, imeytyy rautaa paljon pienempi määrä kuin lihatuotteista, vaikkakin maksassa kokonaisrautapitoisuus on 3 kertaa suurempi kuin lihassa. Siksi maksan sisällyttämisellä ruokavalioon raudan puutteen poistamiseksi tai ennalta ehkäiseviin tarkoituksiin ei ole mitään järkeä. Siksi ruokavalion tulisi olla niin rikas kuin rautaa sisältävissä elintarvikkeissa kuin hemeessä (naudanlihan kieli, kaninliha, naudanliha).

On myös huomattava, että liha, maksa ja kala parantavat hedelmien ja vihannesten raudan imeytymistä kuluttaen niitä..

Raudan imeytyminen viljoista, palkokasveista, mukuloista, vihanneksista ja hedelmistä on paljon alhaisempaa, koska niissä oleva rauta sisältyy muuhun kuin hemiinimuotoon, ja se riippuu paljolti ruokavaliossa aineiden pitoisuuksista, jotka estävät tai tehostavat raudan imeytymistä. Ei-hemiraudan imeytymistä parantavat askorbiinihappo, lihasta, siipikarjasta, kalasta valmistetut tuotteet, samoin kuin aineet, jotka alentavat ruuan happamuutta (esimerkiksi maitohappo). Vähennä ei-hemiraudan soijaproteiinien, polyfenolien, jotka ovat osa teetä, kahvia, pähkinöitä ja palkokasveja, imeytymistä. Huolimatta joidenkin kasviperäisten tuotteiden korkeasta rautapitoisuudesta, ne eivät pysty tarjoamaan kasvavalle organismille ominaista raudan korkeaa kysyntää, koska rauta imeytyy niistä paljon vähemmän kuin eläintuotteisiin. Suosituksia hedelmämehujen, omenoiden, granaattiomenojen, tattarin ja muiden tuotteiden kuluttamiseksi suurina määrinä raudasäiliön täydentämiseksi IDA: n aikana ei myöskään voida pitää kohtuullisina. Tärkeimpien ainesosien kanssa tasapainotetun ruokavalion avulla voit "kattaa" vain lapsen kehon fysiologisen tarpeen rauhaan, mutta se ei poista rautavajausta, ja sitä tulisi käyttää yhdessä rautavalmisteiden kanssa IDA-hoidossa. Täydellisellä ja tasapainoisella ruokavaliolla on kuitenkin tärkeä asema lapsen kehon raudan puutteen ehkäisyssä kaikilla lapsuudenjaksoilla.

IDA: n lääkehoito

IDA-hoidon päätavoite on poistaa raudan puute lapsen kehossa. Tämä saavutetaan ottamalla rautaa sisältäviä lääkkeitä. Rautavalmisteiden päävaatimukset ovat riittävä elementtiraudan pitoisuus niissä sekä sivuvaikutusten ja komplikaatioiden puuttuminen. Tällä hetkellä Venäjän lääkemarkkinoilla on riittävä valikoima rautavalmisteita, mikä laajentaa lääkärin valmiuksia ja antaa sinun ottaa huomioon potilaiden yksilölliset ominaisuudet hoitoa määrääessään (taulukko 1). Erityisesti ilmestyi pienille lapsille sopivia muotoja - tippoja ja siirappia (ferrum Lek, maltofer, aktiferrin, hemofer).

Kaikki lääkkeet on rekisteröity ja hyväksytty käytettäväksi Venäjän federaatiossa.

Nykyaikaiset rautavalmisteet on jaettu kahteen ryhmään:

• ionisia rautaa sisältäviä valmisteita (suolaliuos, raudan polysakkaridi- yhdisteet);
• ionittomat yhdisteet, ts. valmisteet, joita edustaa ferriraudan hydroksidi-polymaltoosikompleksi (ferrum lek, maltofer).

Raudan sulavuus lääkkeestä riippuu sen alkuaineen (aktiivisen) raudan pitoisuudesta. Suurin osa alkuaineraudasta on valmisteissa, joissa rautaa esiintyy fumaraatin (ferretaatti, ferronaatti) tai rautasulfaatin muodossa (aktiferriini, ferro-foilgamma, hemofer prolangatum, ferrogeeni). Tällä hetkellä on ilmestynyt uuden sukupolven rautavalmisteita, joihin sisältyy lääkkeitä, joita edustaa rautapitoisuuden hydroksidi-polymaltoosikompleksi (maltofer, ferrum lek). Näille lääkkeille on ominaista, että raudan imeytyminen suolistosta vereen tapahtuu aktiivisen imeytymisen kautta, toisin kuin raudan suolayhdisteillä, joiden imeytyminen tapahtuu konsentraatiogradientin mukaan. Tämä on tärkeää, koska se eliminoi rautavalmisteiden yliannostusmahdollisuuden, joka sisältää ferriraudan hydroksidi-polymaltoosikompleksia.

Suolistolumen raudan suolavalmisteet ovat vuorovaikutuksessa ruokakomponenttien ja muiden lääkkeiden kanssa, mikä vaikeuttaa raudan imeytymistä. Siksi tämä ryhmä rautavalmisteita määrätään tuntia ennen ateriaa. Kuitenkin sellaisen ilmaistujen radikaalien stressin taustalla, joka tapahtuu raudan vuorovaikutuksessa suoliston limakalvon kanssa diffuusion aikana, rautayhdisteiden vahingollinen vaikutus suoliston limakalvoon lisääntyy, mikä ilmenee dyspeptisistä häiriöistä, jopa limakalvon nekroosiin asti. Koska raudan suolavalmisteiden sietokyky on heikko, ne voidaan ottaa ruoan kanssa, mikä vähentää sivuvaikutuksia, mutta raudan imeytyminen puolestaan ​​huononee. Raudan suolavalmisteita ei voi pestä teellä, maidolla ja yhdistää ne tiettyjen lääkkeiden (tetrasykliinit, kloramfenikoli, kalsiumvalmisteet, antasidit, penisillamiini) kanssa, koska raudan imeytyminen vähenee.

Ei-ionisen raudan tutkimukset, kuten tutkimukset osoittavat, eivät ole vuorovaikutuksessa ruokakomponenttien ja lääkkeiden kanssa, mikä antaa sinun käyttää näitä lääkkeitä rikkomatta lasten ruokavaliota (lääkkeitä voidaan lisätä ruokaan, mehuihin) ja samanaikaisen patologian hoito-ohjelmaa (jos tällainen hoito on tarpeen) ).

Rautavalmisteiden päivittäisen terapeuttisen annoksen tulisi olla riittävä normalisoimaan hemoglobiinitasoja ja täydentämään luuytimen rautavarantoa, mikä on 3-6 mg / kg per päivä rautaa suolavalmisteiden valmistuksessa kahdessa tai kolmessa annoksessa. Hydroksidi-polymaltoosirautakompleksi (ferrum lek) määrätään annoksella 3-6 mg / kg / päivä yhdessä tai useammassa (potilaan pyynnöstä) annoksessa.

Haittavaikutukset ottaessasi rautalisiä

Seuraavia sivuvaikutuksia havaitaan useimmiten ferrolääkkeillä hoidon aikana (taulukko 2): metallin maku suussa, hammaskiven tummeneminen, allergiset ihottumat, dyspeptiset häiriöt, jotka johtuvat ruuansulatuskanavan, etenkin suoliston, limakalvoa ärsyttävästä vaikutuksesta (löysät uloste, pahoinvointi, oksentelu) ) Siksi lääkkeiden aloitusannosten tulisi olla 1 / 2-1 / 3 terapeuttisista annoksista myöhemmin nostamalla ne täyteen annokseen useiden päivien ajan, jotta vältetään ilmeisten sivuvaikutusten esiintyminen. Jos suolavalmiste on sietämätöntä, se voidaan korvata hydroksidi-polymaltoosirautakompleksilla, minkä seurauksena yllä olevia vaikutuksia ei esiinny. Raudan hydroksidi-polymaltoosikompleksi voidaan käyttää heti täydessä annoksessa. Ei-ioniset rautavalmisteet eivät aiheuta yllä lueteltuja haittavaikutuksia, myös vatsan täytetystä tunnetaan harvoin.

Rautavalmisteiden parenteraalinen antaminen

Rautavalmisteiden parenteraalinen anto tapahtuu vain tiukkojen indikaatioiden mukaisesti, mikä johtuu voimakkaiden paikallisten ja systeemisten sivuvaikutusten kehittymisestä. Indikaatioita ovat: ruuansulatuskanavan patologia (suoliston heikentyneen imeytymisen oireyhtymä, haavainen paksusuolitulehdus, krooninen enterokoliitti, maha-suolikanavan verenvuoto) ja raudan sisältävien lääkkeiden sietokyvyttömyys suun kautta otettaessa.

Rautavalmisteiden nimityksen vasta-aiheet ovat anemia, jota ei aiheuta rautavaje (hemolyyttinen, aplastinen), hemosideroosi, hemokromatoosi.

Hoidon kesto

Oraalisen ferroterapian kliiniset ja terapeuttiset vaikutukset kehittyvät vähitellen. Jonkin ajan kuluttua kliiniset parannukset näkyvät: heikkous vähenee, huimaus katoaa, lapsi aktivoituu, ruokahalu lisääntyy, ihon rakenteet ja näkyvät limakalvot muuttuvat vähitellen vaaleanpunaisiksi. 8. - 10. hoidon päivänä havaitaan retikulosyyttinen kriisi - jopa 5%, mikä vahvistaa hoidon tehokkuuden. Myöhemmin havaitaan nousua hemoglobiinitasossa, useimmiten hemoglobiinin normalisoituminen tapahtuu 3–6 viikossa hoidon aloittamisesta ja riippuen anemian vakavuudesta. Hb-tasot nousevat keskimäärin 10 g / l 10 päivässä. Hemoglobiinitasojen normalisointi ei kuitenkaan ole merkki rautavajeen poistamisesta. Ferroterapian keston tulee olla vähintään 3 kuukautta, jotta ruumisravinto täyttyisi täydellisesti.

Syyt ferroterapian epäonnistumiseen

Hoidon tehottomuus rautavalmisteiden ottamisessa niiden hyvällä toleranssilla voi johtua seuraavista tekijöistä:

• väärä diagnoosi,
• jatkuva verenhukka,
• toistuvasti esiintyvät sairaudet (ARVI, kroonisen infektion paheneminen).

IDA on sairaus, jonka asianmukainen hoito on täydellistä toipumista!

Raudanpuuteanemia

Raudanpuute (mikrosyyttinen, hypokrominen) anemia - raudan puutteesta johtuva anemia, joka on välttämätöntä hemoglobiinin normaalille synteesille.

Hypokromisen anemian esiintyvyys väestössä riippuu iästä ja sukupuolesta ja klimatogeografisista tekijöistä. Yleisten tietojen mukaan noin 50% pienistä lapsista, 15% lisääntymisikäisistä naisista ja noin 2% miehistä kärsii raudan puuteanemiasta. Piilevän raudan puute havaitaan melkein joka kolmannella planeetan asukkaalla. Raudanpuuteanemian osuus hematologiassa on 80–90% kaikesta anemiasta.

Koska rautavajeanemia voi kehittyä monissa patologisissa tiloissa, tämä ongelma on merkityksellinen monille kliinisille aloille: lastenlääketiede, gynekologia, gastroenterologia, traumatologia jne..

Mikä se on?

WHO: n (Maailman terveysjärjestö) mukaan yli 2 miljardilla planeetan ihmisellä on raudan puute kehossa. Rauta on osa useimpia entsyymejä, on hemoglobiinin pääkomponentti. Ilman sitä hematopoieettinen prosessi ja hengitys, erilaiset elintärkeät hapettavat ja pelkistävät reaktiot ovat mahdottomia..

Raudan puute ja sitä seuraava anemia voivat johtua monista mekanismeista. Raudanpuuteanemia johtuu useimmiten kroonisesta verenhukka:

• raskaat kuukautiset,
• kohdun toimintahäiriöt;
• maha-suolikanavan verenvuoto mahalaukun ja suolien limakalvon eroosiosta,
• maha-pohjukaissuolihaavat,
• peräpukamat,
• peräaukon halkeamia jne..

Kehon puutteen pääasialliset syyt ovat:

• epätasapainoinen ruokavalio (aliravitsemus voi johtaa raudan puuteanemian kehittymiseen sekä lapsilla että aikuisilla);
• vitamiinien puute;
• lisääntyneet rautavaatimukset;
• maha-suolikanavan sairaudet.

Syy synnynnäiseen raudan puutteeseen kehossa voi olla:

• äidin raskaan raudan puuteanemia;
• useita raskauksia;
• keskosen.

Pitkäaikaisten kroonisten infektioiden (tuberkuloosi, sepsis, luomistauti) yhteydessä immuniteettisolut vangitsevat rautamolekyylejä ja veressä havaitaan puutos.

Iäkkäät ihmiset kärsivät usein raudan puuttumisesta kehossa, ja tämä on ymmärrettävää: verenmuodostustoiminnot ovat luonnollisesti heikentyneet, lisäksi erilaiset sairaudet aiheuttavat verenhukka - esimerkiksi infektiot ja tulehdukset, haavaumat ja eroosio.

Rauta ihmiskehossa

Rautavajeanemia (IDA) on yleisin muoto kaikista tällä hetkellä tunnetuista anemioista, johtuen monista syistä ja olosuhteista, jotka voivat johtaa raudan puuttumiseen, mikä johtaa erilaisiin häiriöihin, jotka ovat ruumiille vaarallisia.

Rauta (ferrum, Fe) on erittäin tärkeä tekijä ihmisen kehon normaalin toiminnan varmistamisessa.

Miehillä (keskimääräinen pituus ja paino) se sisältää noin 4 - 4,5 grammaa:

• 2,5-3,0 g on Hb-hemissä;
• kudoksissa ja parenkyymisissä elimissä on 1,0 - 1,5 g: n varanto (noin 30%), tämä varaus on ferritiini;
• myoglobiini ja hengitysentsyymit vievät 0,3 - 0,5 g;
• jonkin verran osuus on läsnä ferrumeja kuljettavissa proteiineissa (transferriini).

Miehillä tapahtuu tietysti myös päivittäisiä menetyksiä: suoliston kautta kulkee päivittäin noin 1,0-1,2 g rautaa.

Naisilla kuva on jonkin verran erilainen (ja ei pelkästään pituuden ja painon takia): heidän rautapitoisuus on välillä 2,6 - 3,2 g, vain 0,3 g on talletettu, ja menetykset eivät ole vain päivittäin suoliston kautta. Menettääkseen 2 ml verta verta, naisvartalo jakoi 1 g: lla tätä tärkeää osaa, joten on ymmärrettävää, miksi sellainen tila kuin rautavajeanemia esiintyy naisilla usein.

Lapsilla hemoglobiinin ja sen sisältämän raudan määrät muuttuvat iän myötä, mutta yleensä ne ovat paljon alhaisemmat ennen elämänvuotta, ja alle 14-vuotiailla lapsilla ja nuorilla ne ovat lähellä naisnormeja.

Yleisin anemian muoto on IDA, mikä johtuu siitä, että kehomme ei pysty syntetisoimaan tätä kemiallista alkuainetta ollenkaan, ja eläintuotteiden lisäksi meillä ei ole missään muualla ottaa sitä. Se imeytyy pohjukaissuoleen 12 ja vähän ohutsuolessa. Suoliston kanssa ferrum ei osallistu vuorovaikutukseen eikä reagoi siihen, joten sen jälkeen se kulkee kulkeutumisen aikana ja erittyy kehosta. Muuten, sinun ei tarvitse huolehtia siitä, että kuluttaessasi paljon rautaa ruuan kanssa, voimme "yliarvioida" sen - henkilöllä on erityiset mekanismit, jotka estävät ylimääräisen raudan imeytymisen ajoissa.

Taudin muodot ja vaiheet

Raudanpuuteanemia jaetaan syystä riippuen:

• ruuansulatuselimistön;
• posthemorrhagic;
• liittyy heikentyneeseen raudan kuljettamiseen, riittämättömään resorptioon tai lisääntyneeseen kulutukseen;
• synnynnäisen (alkuperäisen) raudan puutteen vuoksi.

Laboratorio- ja kliinisten oireiden vakavuuden mukaan raudan puuteanemiat ovat:

• keuhkot (hemoglobiini yli 90 g / l);
• kohtalainen vakavuus (hemoglobiini 70 - 90 g / l);
• raskas (hemoglobiini alle 70 g / l).

Lievää rautavajeanemiaa esiintyy useimmissa tapauksissa ilman kliinisiä oireita tai erittäin vakavasti. Vakavaan muotoon liittyy hematologisten, sidepeenisten ja verenkiertohypoksisten oireyhtymien kehittyminen.

Lisäksi rautavajeanemian aikana erotellaan useita vaiheita:

1. Ennalta piilevä raudan puute - talletettu rauta on kulunut, hemoglobiini ja kuljetusvarat säilyvät.
2. Piilevä raudan puute - veriplasmassa olevat kuljetusraudan varastot vähenevät.
3. Raudanpuuteanemia itsessään on kaikkien raudan aineenvaihduntavarantojen (erytrosyyttien, kuljetuksen ja kerrostumisen) ehtymistä..

Raudan vajausanemian oireet

Ensimmäisessä vaiheessa esiintyvä kliininen kuva ei yleensä ilmene, sairauden piilevä (piilevä) aika antaa merkityksettömiä muutoksia (lähinnä kudosten happea nälän vuoksi), joita ei ole vielä todettu selkeistä oireista. Verenkierron hypoksinen oireyhtymä: heikkous, takykardia fyysisen rasituksen aikana, joskus tinnitus, kardialgia - monet ihmiset tekevät tällaisia ​​valituksia. Mutta harvat ihmiset ajattelevat biokemiallisen verikokeen ottamista, missä muiden indikaattorien lisäksi seerumin rauta ilmestyy. Ja tässä vaiheessa on kuitenkin mahdollista epäillä IDA: n kehittymistä, jos mahalaukussa on ongelmia:

1. Halu syödä ruokaa katoaa, ihminen tekee sen enemmän tavasta;
2. Maku ja ruokahalu ovat vääristyneitä: Haluan kokeilla hammastahdetta, savea, liitua, jauhoja normaalin ruuan sijasta;
3. Ruoan nielemisessä on vaikeuksia ja epigastriumissa on epämääräisiä ja käsittämättömiä epämukavuuksia.
4. Kehon lämpötila voi nousta subfebriiliin.

Koska taudin alkuvaiheessa oireet voivat puuttua tai ilmetä heikosti, useimmissa tapauksissa ihmiset eivät kiinnitä niihin huomiota ennen kuin sideropeeninen oireyhtymä kehittyy. Onko mahdollista, että jossain ammatillisessa tutkimuksessa havaitaan hemoglobiinin lasku ja lääkäri alkaa selvittää anamneesin?

Sideropeenisen oireyhtymän merkit antavat jo syyn olettaa raudan puutetilaa, koska kliininen kuva alkaa saada IDA: lle ominaista väriä. Iho ja sen johdannaiset kärsivät ensin, vähän myöhemmin jatkuvan hypoksian vuoksi, sisäelimet ovat mukana patologisessa prosessissa:

1. Iho on kuiva, kuorinta kädet ja jalat;
2. Hiutalevat kynnet - litteät ja tylsät;
3. Kouristukset suun nurkkaan, halkeamia huulissa;
4. Kuivuminen yöllä;
5. Hiukset ovat pilkkoutuneet, kasvavat huonosti, menettävät luonnollisen kiillon;
6. Kieli sattuu, ryppyjä ilmaantuu siihen;
7. Pienimmätkin naarmut paranevat vaikeuksissa;
8. Matala kehon vastustuskyky tarttuville ja muille haitallisille tekijöille;
9. Lihas heikkous;
10. Fysiologisten sulkijalihasten heikkous (virtsainkontinenssi naurulla, yskä, ponnistus);
11. Pesimätrofia ruokatorven ja vatsan varrella (esophagoscopy, fibrogastroduodenoscopy - FGDS);
12. Pakollinen (äkillinen halu, jota on vaikea hillitä) tarve virtsata;
13. Huono tuuli;
14. Suvaitsemattomuus tukkoihin huoneisiin;
15. Uneliaisuus, uneliaisuus, kasvojen turvotus.

Tällainen kurssi voi kestää jopa 10 vuotta, raudan puuteanemian hoito tapauskohtaisesti voi nostaa hieman hemoglobiiniarvoa, josta potilas rauhoittuu hetkeksi. Samaan aikaan alijäämä kasvaa edelleen, jos se ei vaikuta perimmäiseen syyhään, ja antaa selkeämmän klinikan: kaikki yllä olevat oireet + vakava hengenahdistus, lihasheikkous, jatkuva takykardia, heikentynyt työkyky.

Raudanpuuteanemia lapsilla

Raudan peruskoostumus lapsen veressä muodostuu koko äidin raskausjakson ajan, mutta rautaa kulutetaan voimakkaimmin istukan suonien läpi kolmannella kolmanneksella. Raudan normi kehossa täysimittaisella vastasyntyneellä on 400 mg, ja lapsilla, jotka ovat syntyneet ennen eräpäivää, tämä luku ei ylitä 100 mg.

Niin kauan kuin vastasyntyneen lapsen kehossa ei häiritä raudan kulutuksen ja sen saannin välistä positiivista tasapainoa, muutoksia ei tapahdu. Neonatologit ja lastenlääkärit väittävät, että äidinmaitoon sisältyvä rauta on riittävä estämään raudan puute lapsella, joka on alle 4 kuukautta. Tältä osin imettämisen varhainen luopuminen voi aiheuttaa rautapuutosolosuhteita, joilla on vakavia vaikutuksia lapsen terveyteen ja varhaiseen kehitykseen.

Lapsen raudan puutetilan kehittyessä erotellaan 3 patogeneetistä vaihetta: ensisijainen (raudan vähentyminen johtuen sen kertymisen vähentymisestä kudoksissa, joissa on punaveren koostumuksen säilyneitä parametreja), latentti (vähentyneet indikaattorit kudosten rautapitoisuuden lisäksi myös seerumin rautapitoisuudesta) veri) ja anemia (punasolujen kaikkien indikaattorien vähentyneet tasot).

Näiden indikaattorien perusteella kaikki syyt, jotka provosoivat raudan puutteen esiintymisen lapsen kehossa, voidaan jakaa useisiin ryhmiin:

1. Intrauteriininen ajanjakso: patologiset tilat, joihin liittyy istukan vajaatoiminta (varhainen ja myöhäinen toksikoosi, hypoksiaoireyhtymä, raskaana olevan naisen tartuntataudit), kohdun ja istukan verenvuoto, monisikiöraskaus sikiönsiirto-oireyhtymällä, vaikea vaikea rautapuutosanemia raskauden aikana.
2. Intranataalinen jakso: ennenaikainen napanuoran sidos, massiivinen verenvuoto synnytyksen aikana.
3. Synnytyksen jälkeinen aika: ravitsemukselliset syyt (imettämisen varhainen lopettaminen, varhainen ruokinta täyslehmänmaidolla, kasvisruokavaliotyyppi), syyt, jotka perustuvat vauvan kiihtyneeseen kasvuvauhtiin (ennenaikaisuus, paljon painoisen vauvan syntymä, murrosikä), sairaudet, joihin liittyy rikkomus suoliston imeytymistoiminta (imeytymisoireyhtymä, kehityshäiriöt, ruuansulatuskanavan perinnölliset sairaudet).

Lapsuudessa esiintyvän rautavajeanemian diagnoosin määrittäminen on melko vaikeaa kliinisten oireiden takia, koska anemian oireet ovat epäspesifisiä ja niitä voi edustaa yksi seuraavista oirekomplekseista:

• atenovegetatiiviset oireet (niiden ilme johtuu aivojen päärakenteiden toimintahäiriöistä ja ilmenee psykomotorisen kehityksen viiveenä, ärtyneisyytenä, heikentyneinä älyllisinä kykyinä, taipumuksena hypotensioon ja enureesiksi);
• ihon, limakalvojen troofiset muutokset johtuvat ns. epiteelioireyhtymästä;
• immuunikato-oireyhtymä (taipumus tarttuvan luonteen sairauksiin, jotka vaikuttavat ylempiin hengitysteihin ja suolistoihin);
• hemodynaamisen häiriön oireyhtymä (hypotensio, takyarytmia, voimakkaat auskultatoriset murmat).

Viimeaikaiset keskitetyt satunnaistetut tutkimukset ovat osoittaneet, että suurissa kaupungeissa asuvat rautavajeanemian oireet kärsivät lapset todennäköisemmin lyijymyrkytyksestä, jolla on vakavia komplikaatioita mielenterveys- ja neurologisten häiriöiden, maksa-munuaisten vajaatoiminnan ja raudan sisältävien lääkkeiden absoluuttisen tulenkestävän käytön muodossa..

Lapsuudessa esiintyviä rautavajeanemian kliinisiä muotoja ovat:

• ennenaikaisen vauvan anemia, jonka ensimmäiset merkit ilmenevät jo ensimmäisen elämän kuukauden aikana, ja siihen liittyy veren hemoglobiinin selvä lasku 80 g / l. Koska valittuna lääkkeenä tässä tilanteessa on erytropoietiini, jota annetaan ihonalaisesti 3 kertaa viikossa annoksena 200 PIECES painokiloa kohden vähintään 10 injektion aikana;
• tarttuva-ruoansulatusanemia, joka ilmenee lapsen jälkipuoliskolla ja johtuu riittämättömästä hyödyllisen raudan saannista yhdessä rintamaidon kanssa imetyshäiriöihin sekä tartuntatauteihin;
• endokriinisestä toimintahäiriöstä johtuva kloroosi, jolla on kaikki merkit veren raudan puuttumisesta, mutta joka ei vaadi erikoistunutta lääketieteellistä korjausta ja siirtyy yksinään säännöllisen kuukautiskierron perustamisen jälkeen.

Jotta lapsella ei kehittyisi rautavajetiloja tietyllä ajanjaksolla, on sovellettava ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä: raskaana olevan naisen järkevä ravitsemus ja pitkäaikaisten rautaa sisältävien lääkkeiden käyttö, joilla on anemiaa, pitkäaikainen ja säännöllinen imetys järkevällä lähestymistavalla täydentävien ruokien käyttöönottoon, säännöllinen laboratorioanalyysi perifeerisen veren määrä.

diagnostiikka

Potilaan ulkonäkö voi viitata rautavajeanemian esiintymiseen: vaalea iho alabasterisävyllä, kasvojen, jalkojen pastiinuus, turvonneet ”pussit” silmien alla. Sydämen auskultaation aikana havaitaan takykardia, äänien kuuroisuus, hiljainen systolinen nurina, joskus rytmihäiriöt.

Rautavajeanemian vahvistamiseksi ja sen syiden selvittämiseksi suoritetaan laboratoriotutkimus yleisistä ja biokemiallisista verikokeista. Anemian raudanpuutteen luonteen hyväksi on hemoglobiinin, hypokromian, mikro- ja poikilosytoosin väheneminen; seerumin rauta- ja ferritiinipitoisuuden lasku (OZHSS> 60 μmol / l), transferriinin kylläisyyden väheneminen raudalla (

Kroonisen verenhukka-lähteen määrittämiseksi on suoritettava maha-suolikanavan (endoskopia, vatsan röntgenkuvaus, kolonoskopia, piilevän veren ja helmintimunien ulosteet, irrigoskopia), lisääntymisjärjestelmän elimet (naisten lantion ultraääni, tutkimus nojatuolissa). Luuytimen punkttitutkimus osoittaa huomattavan vähenemisen sideroblasteissa, mikä on ominaista raudan puuteanemialle. Erotusdiagnoosilla pyritään sulkemaan pois muun tyyppiset hypokromiset tilat - sideroblastinen anemia, talassemia.

Differentiaalinen diagnoosi

IDA: n diagnosoinnissa on tarpeen suorittaa erotusdiagnoosi muun hypokromisen anemian kanssa. Raudan uudelleenjakautumisen anemia on melko yleinen patologia, ja kehityksen tiheyden suhteen se on toisella sijalla kaikista anemiasta (IDA: n jälkeen).

Se kehittyy akuuteissa ja kroonisissa tartunta- ja tulehduksellisissa sairauksissa, sepsissä, tuberkuloosissa, nivelreumassa, maksasairauksissa, onkologisissa sairauksissa, iskeemisessä sydänsairaudessa jne. Hypokromisen anemian kehitysmekanismi näissä tiloissa liittyy raudan uudelleenjakautumiseen kehossa (se on pääosin varastossa) ja heikentynyt. raudan kierrätysmekanismi varastosta. Edellä mainituilla sairauksilla makrofagijärjestelmä aktivoituu, kun makrofagit pitävät aktivointiolosuhteissa tiukasti rautaa, häiritsemällä siten sen kierrätysprosessia. Yleinen verikoe osoittaa hemoglobiinin (hemiraudan) kohtalaisen laskun

Rauta (mg / 100 g tuotetta)

Ei-hemiraudan ruuatRauta (mg / 100 g tuotetta)Lampaanliha10,5Soija19.0maksa4,0-16,0Unikko15,0munuainen4,0-16,012.0Maksan liitä5,6Valikoima hilloa10,0Kani liha4.010,0Turkki liha4.0Sienet (kuivatut)10,0Ankka- tai hanhenliha4.0Kuivat pavut4,0-7,0Kinkku3,7Juusto6.0naudanliha1,6Suolaheinä4.6Kalat (taimen, lohi, chum)1,2Herukka4,5sianliha1,0vilja4,5Suklaa3.2Pinaatti3.0Kirsikka2,9Harmaa leipä2,5Munat (keltuainen)1.8

Askorbiinihappo ja maitohappo parantavat raudan imeytymistä hedelmistä ja viljoista, siksi suositellaan samanaikaista tuotteiden, kuten lihan, palkokasvien tai viljan, hedelmien ja vihannesten, saantia. Joskus ruokavalio on täydellinen tapa hoitaa rautavajeanemian alkuperäisiä muotoja..

Lasten ja nuorten ruokavalion tulisi olla monipuolista, terveellistä ja maukasta; on tarpeen varmistaa, että se sisältää aina eläin- ja kasviperäisiä tuotteita, jotka sisältävät riittävän määrän rautaa.

Älä yritä hoitaa rautavajeanemiaa lapsilla ruokavalion tai ravintolisien avulla..

Yrttilääke on varsin hyväksyttävä lisähoitoa, mutta se ei korvaa rautavalmisteita. Kokoelmissa yleisimmin käytetty:

• nokkosihottuma - se lisää veren hyytymistä ja vähentää verenvuotoa;
• metsä mansikat - sen koostumukseen sisältyvät mikroelementit stimuloivat hematopoieesia;
• ruusu lonkat - sisältävät suuren määrän C-vitamiinia, mikä parantaa raudan imeytymistä; samaan tarkoitukseen käytetään juurikkaiden, granaattiomena, mustaherukkamehua.

komplikaatiot

Patologisen tilan eteneminen sekä lääkitys- ja ruokakorjausten puute voivat aiheuttaa seuraavia komplikaatioita:

• aneminen kooma, joka kehittyy punaisten verisolujen kriittisesti alhaisen happeajakelun takia aivosoluihin;
• samasta syystä johtuva sisäelinten poly-vajaatoiminta;
• älyllisen ja fyysisen kehityksen viivästyminen, jota voi esiintyä lapsilla, joilla on vaikea rautapuutos;
• usein esiintyvät virustaudit, joihin on lisätty bakteerifloora ja septisen tulehduksen riski.

ennaltaehkäisy

Rautavajeanemian kehittymisen estämiseksi asiantuntijat suosittavat:

• noudatettava hyvän ravitsemuksen periaatteita sisällyttämällä valikkoon riittävä määrä lihavalmisteita;
• rautavalmisteiden ennaltaehkäisevä saanti riskipotilaille;
• perusteellinen verenvuodon korjaus lääkkeellä tai kirurgisella menetelmällä.

VERIKUVA RAUDEN VAKAVUUDEN ANEMIAAN

VERIKUVA, JOS REGENERATIIVINEN VAIHTO NEUTROFILISESSA MALLISSA

VERIKUVA HYPOREGENERATIIVISESSA SIIRTYMÄESSA NEUTROFILISESSA MALLISSA

DISERITROPOEETTISEN ANEMIAN TYYPIT

TROMBOSYTOPENIAA KOSKEVAN VEROTTAMISEN MECHANISMIT

ANISOSYTOSISI ON MUUTOS

SYÖTÖMÄT VASTAUSVAKUUTUSTEOROT LEUKOOSIIN

MUUTOKSET LEUKOSISEN MOLEKULAARISELLA TASOLLA

SELLULISET MUUTOKSET LEUKOSISSA

KEMIALLISET Karsinogeenin ominaisuudet

KAGULOPAATIEN SYYT

301. LÄHETÄ KOKO OIKEA VASTAUS

[] eivät vahingoita perimää

[] tunkeutuvat solukalvoihin

[] Älä tunkeudu solukalvoihin

302. LISITÄ KOKONAISET OIKEAT VASTAUKSET

[] loputon lisääntyminen heikentyneellä solujen erilaistumisella

[] solun genomimuutos

303. LISITÄ KOKO OIKEA VASTAUS

[] apoptoosia hallitsevien geenien inaktivointi

[] solun genomimuutos

[] normaalien reseptorien solukato

304. LÄHETÄ KOKO OIKEA VASTAUS

[] kasvaimen immunosuppressiivinen vaikutus

305. SITÄ OIKEASTI VASTAA

() punasolujen osmoottiset ominaisuudet

306. LISITÄ KOKONAISET OIKEAT VASTAUKSET

[] kohonnut verisuonen sävy

[] verisuoniseinämän läpäisevyyden väheneminen

[] lisääntynyt verisuonen seinämän läpäisevyys

307. LISITÄ KOKONAISET OIKEAT VASTAUKSET

308. SITÄ OIKEASTI VASTAA

() pistosneutrofiilien määrän kasvu

() segmentoituneiden neutrofiilien määrän kasvu

309. LÄHETÄ KOKONAISTA OIKEAAN VASTAUSTA

[] pistoleutrofiilien lisääntyminen

[] segmentoituneiden neutrofiilien lisäys

310. LISITÄ KOKONAISET OIKEAT VASTAUKSET

311. LISITÄ KOKO OIKEA VASTAUS

Lisäyspäivä: 2015-06-04; Katseluja: 302; tekijänoikeusrikkomus?

Mielipiteesi on meille tärkeä! Oliko julkaisusta materiaalista hyötyä? Kyllä | Ei

Raudan vajausanemian patogeneesi, laboratoriotiedot, diagnostiset indikaattorit, kliininen kuva

Riittämätön Fe: n saanti ruoan kanssa tai sen menetykset verenvuodon aikana johtaa ensinnäkin vararahaston loppuun, sitten kudokseen, sen solujen vähenemiseen, transferriinin kyllästymiseen ja seerumin Fe-tasoon. Fe: n (LV) piilevä tai kudospuute kehittyy ja sitten IDA.

Fe-puutteessa vaurioita tapahtuu epiteelikudoksiin, CIS: ään, kehon puolustuskyvyn heikkenemiseen. Degeneratiiviset-dystrofiset muutokset ihon epiteelissä, limakalvoissa, suuontelossa, maha-suolikanavassa, hengitysteissä ja muissa elimissä havaitaan. Kudoshypoksia kehittyy.

Keskushermosto on herkein Fe-puutteelle.

Fe-puute vaikuttaa haitallisesti lasten henkiseen kehitykseen, muisti ja älykkyys vähenevät.

Fe: n puutteen takia HB: n synteesi on häiriintynyt, joten väri-indeksi laskee, tapahtuu solun immuniteetin esto.

Fe-puutteen kehittymisessä kehossa on tietty vaihe.

Seuraavat raudan puutetilan vaiheet erotellaan:

- suositeltava Fe-puute

- piilevä Fe-puute (LV)

- raudan puuteanemia (IDA).

1.Muuten Fe-alijäämä (Fe-varannon alijäämä)

Tämä on raudan puutostilan ensimmäinen kehitysvaihe. Sille on ominaista Fe-kudosvaraston loppuminen. Kuljetusrahaston Fe ja HB tasot pysyvät normin sisällä. Ei ole kliinisiä oireita. Etuuskohtainen Fe-puute voidaan havaita vain erityistutkimusten avulla, joita ei suoriteta päivittäisessä käytännössä.

2. Latentti Fe-puute (LV) (Transport Fe -puute)

Tämä on rautavajeen toinen vaihe. Tässä vaiheessa talletetun Fe: n pitoisuus vähenee, mutta anemiaa ei ole: HB-taso ja Er: n kylläisyys. hemoglobiini ei ole muuttunut. Anemian kaltaiset kliiniset oireet.

3. Rautavajeanemia (IDA)

Ilmeinen Fe-puutos on kehon Fe-puutteen viimeinen vaihe. Tässä erytropoieesin vaiheessa normaalia HB: n muodostumista ei tapahdu Fe-puutteen vuoksi, minkä seurauksena perifeerisen veren HB laskee.

Tämä on patologinen tila, jonka aiheuttaa HB: n lasku kehossa olevan Fe-puutteen takia. IDA: lla useimmiten er. Määrä ei vähene, toisin kuin muut anemiat. Se kehittyy, kun kehon Fe-varannot ovat loppuneet. Samanaikaisesti HB: n synteesi vähenee, protoporfyriinin pitoisuus Erissä kasvaa. He saavat IDA: lle tyypillisiä morfologisia piirteitä: mikrosytoosi, anisosytoosi, poikilosytoosi. Punasolujen kyllästys hemoglobiinilla vähenee vähitellen, minkä yhteydessä niiden normokromia korvataan hypokromialla. HB-tason lasku johtaa anemisen hypoksian kehittymiseen, mikä johtaa kudosten ja elinten dystrofisiin prosesseihin.

Anemian luokittelu. A. F. Kiertue

Punasolujen ja HB-anemian pitoisuuden mukaan jaetaan vakavuuden mukaan seuraavasti:

1) lievä anemia - HB välillä 83 - 110 g / l, er-luku laskee arvoon 3,5 * 10 12 / l

2) kohtalaisen vakava anemia - HB 82-66 g / l, Er - 3,4-2,5 * 10 12 / l

3) vaikea anemia - HB 12 / l

Erytropoieesin toiminnallisuus arvioidaan retikulosyyttien lukumäärällä, jonka mukaan ne erottavat:

1) regeneratiivinen anemia, ts. anemia N-regeneraatiolla, jossa retikulosyyttien pitoisuus on 5-50%₀ (N 5-10%₀ -12%₀ )

2) hyperregeneratiivinen - retikulosytoosi yli 50%₀

3) hypo- tai areregeneratiiviset - matala retikulosytoosi, riittämätön anemian vaikeusaste tai retikulosyyttien puuttuminen veren reuna-alueilla.

Väri-indeksin mukaan anemia jaetaan

- hypokrominen - väriindikaattori 1.0

IDA: n kliininen kuva

Oireet riippuvat taudin vakavuudesta..

Lievä anemia havaitaan sattumanvaraisesti verikokeessa.

HB-arvon laskiessa yleisiä anemisia oireita ilmenee ensimmäisestä suunnitelmasta: heikkous, väsymys, päänsärky, huimaus, takykardia, hengenahdistus, pyörtyminen..

Ihon ja limakalvojen paksuus havaitaan, joskus (10 prosentilla) - hepatosplenomegalia.

On kuitenkin olemassa s-meitä, jotka ovat ominaisia ​​vain Fe-puutteelle. Nämä ovat ns. Sidepenic s-we. Niihin kuuluvat muutokset keskushermostossa, maha-suolikanavassa, CCC: ssä, ihon ja sen lisäysten vaurioissa, limakalvoissa. IDA: lle luonteenomaisia ​​ovat ihon, kynsien, hiusten, lihasheikkouden muutokset, maun vääristyminen, haju.

Iho on kuiva, säröillä.

Kynsiä koskevat muutokset ovat hyvin ominaisia, mutta eivät usein esiintyviä: kynsien kohouma korvaa niiden koveraisuus, huomattava hauraus havaitaan.

Kuiva, hauras ja hiustenlähtö havaittu.

Maussa voi esiintyä vääristymiä (nimeltään Pico chlorotico), jotka ilmenevät tosiasiaksi, että potilaat syövät liitua, hammastauhetta, hiiltä, ​​savea, hiekkaa, raakoja ruokia (vilja, nuudelit, jauheliha). Joskus nämä vääristymät kirjataan terveille lapsille. Kuitenkin Fe-puutteessa, huomattavasti useammin kuin terveissä, näiden yhdisteiden yhdistelmiä löytyy muiden kanssa.

IDA-lapsia houkuttelevat asetonin, petrolin, bensiinin, kenkälakan, kynsilakan, pakokaasujen tuoksut.

IDA: n tapauksessa suun limakalvon ja IDA: n vauriot ilmenevät: ”kulmainen stomatiitti”, ts. Halkeamien esiintyminen suun nurkissa, glossiitti (kirkkaanpunainen, edematous, kivulias kieli, papillinen atrofia), ruokatorvetulehdus, atrofinen gastriitti, enteropatia, cm sideropeeninen dysfagia, joka ilmenee vaikeuksista niellä tiheää ja kuivaa ruokaa. Hapon muodostuminen estetty mahassa.

Lihasheikkous, tiheä virtsaaminen ja virtsainkontinenssi, joka ilmenevät sulkijalihaksen heikkoudesta, todetaan.

Autonomista toimintahäiriöstä voi olla merkkejä:

epävakaa verenpaine, jolla on taipumus hypotensioon, hikoilu, akrosyanoosi, marmorointi.

Mahdollisesti viivästynyt fyysinen ja neuropsykinen kehitys.

IDA: lla immuniteetti heikkenee, SARS: n ja suolistoinfektioiden esiintyvyys lisääntyy, subfebriilitila toisinaan todetaan.

Laboratoriotiedot.

Ne sisältävät: OAK (HB, Er, Tsv.p., reticulum.), MCH, MCHC, seerumi. Fe, OZHSS, VZhSS, ferritiinitaso. Verestutkimuksessa paljastui HB: n lasku ja HB: n pitoisuuden lasku Erissä. Er lasketaan vähemmän.

IDA: n tärkein hematologinen merkki on sen terävä hypokromismi: kol. s. aina hypokrominen, vaikka kaikki hypromrominen anemia ei ole Fe-puutteellista.

Mikrotsytoosi havaitaan (halkaisija Er on HB: n keskimääräinen pitoisuus punasoluissa (MCHC). Tämä indikaattori heijastaa punasolujen kyllästymisastetta hemoglobiinilla ja N: ssä on 30-38%. Tämä on HB-konsentraatio grammoina / 100 ml verta..

Keskimääräinen HB-pitoisuus punasoluissa (SIT) on indikaattori, joka heijastaa absoluuttista HB-pitoisuutta yhdessä punasolussa (N: ssä on 24-33 pikogrammaa (pg)). Tämä indikaattori on suhteellisen vakaa eikä muutu merkittävästi IDA: n kanssa..

Biokemialliset parametrit.

Ne ovat tärkeitä IDA-diagnoosissa. Näitä ovat: seerumin Fe-taso, ОЖСС, ЛЖСС, transferriinin kyllästyskerroin raudalla. Veri näiden indikaattorien tutkimiseksi otetaan erityisissä putkissa, jotka pestään kahdesti tislatulla vedellä. Potilaan ei tule saada Fe-valmisteita 5 päivää ennen tutkimusta.

Seerumin Fe on seerumissa läsnä olevan ei-heme Fe: n määrä (transferriinirauta, ferritiini). N: ssä - 40,6 - 62,5 μmol / L. VLSS - ero OZHSS: n ja seerumin Fe-tason välillä (N tulisi olla vähintään 47 μmol / l).

Transferriinin kyllästyskerroin heijastaa seerumin Fe ominaispainoa OZHSS: stä. N: ssä vähintään 17%.

IDA-potilailla seerumin Fe-taso on laskenut, OZHSS- ja VLSS-arvot ovat nousseet, transferriinin kyllästyskerroin raudalla vähenee.

Koska Fe: n varannot IDA: n aikana ovat ehtyneet, ferritiinin seerumipitoisuuden pieneneminen (havaitaan desferaalikoe. I / m: n tai IV: n deferaalin annon jälkeen erittyy yleensä virtsaan 0,6–1,3 mg / vrk ja IDA: lla määrä) Fe: n erittyminen vähenee 0,4 - 0,2 mg: aan / päivä.

Luuytimessä todetaan erytroidista hyperplasiaa Sideroblastien lukumäärän vähentyessä..

Piilevän Fe-puutteen kliininen kuva muistuttaa IDA: n kuvaa, mutta m-s: n esiintymistiheys on paljon harvempi ja niiden esiintyminen johtuu pääasiassa troofisista häiriöistä.

Lapsilla on kohtalainen ihon ja limakalvojen heikkous, ihon, hiusten, kynsien troofiset muutokset, maun vääristymät.

Kaikki nämä kliiniset oireet määritetään normaaleilla perifeerisillä parametreilla. veri seerumin Fe: n laskun taustalla (69 mmol / l). Usein Fe-puute esiintyy melko korkeilla HB-arvoilla (130 - 150 g / l). siksi latentti Fe -puute tulisi sulkea pois kliinisten oireiden esiintyessä, etenkin SARSista kärsivillä lapsilla.

Latentin Fe-puutteen hoidon periaatteet ovat samat kuin Fe-vajausanemian..