Aivojen demielinisoiva sairaus

21.1.2. Demyelinoivat polyneuropaatiat (myelinopaatiat)

Akuutti tulehduksellinen demyelinoiva polyradikuloneuropatia (Guillain-Barré-oireyhtymä). Ranskan neuropatologien G. Guillainin ja J. Barren kuvaukset vuonna 1916. Taudin syy on edelleen huonosti tiedossa. Usein se kehittyy aiemman akuutin infektion jälkeen. Ehkä tauti johtuu suodatetusta viruksesta, mutta koska sitä ei ole vielä eristetty, useimmat tutkijat katsovat taudin luonteen olevan allerginen. Sairautta pidetään autoimmuunina, ja hermoston kudokset tuhoutuvat solujen immuunivasteiden seurauksena. Tulehduksellisia tunkeutumisia löytyy perifeerisistä hermoista sekä juurista yhdistettynä segmenttiseen demyelinaatioon..

Kliiniset ilmentymät. Tauti alkaa yleisen heikkouden ilmenemisellä, kehon lämpötilan nousulla subfebriililukuihin, raajojen kipuun. Joskus kivut ovat vyö. Taudin tärkein tunnusmerkki on raajojen lihasheikkous. Parestesioita esiintyy distaalisissa käsivarsissa ja jaloissa, ja joskus suun ja kielen ympärillä. Vakavia herkkyyshäiriöitä esiintyy harvoin. Kasvojen lihasheikkoutta, muiden kallon hermojen vaurioita ja autonomisia häiriöitä voi esiintyä. Sipuliryhmän hermovauriot hengityselinten elvytyksen puuttuessa voivat olla tappavia. Liikehäiriöt esiintyvät aikaisemmin jaloissa, ja leviävät sitten käsiin. Mahdolliset vauriot lähinnä proksimaalisissa raajoissa; tässä tapauksessa esiintyy myopatiaa muistuttavaa oirekompleksia. Hermorasiat ovat tuskallisia tunnustelua. Voi olla jännityksen oireita (Lasega, Neri).

Vegetatiiviset häiriöt ovat erityisen selviä - distaalisten raajojen jäähdytys ja viileys, akrosyanoosi, liikahikoilu, joskus on pohjojen liikakeratoosi, hauraat kynnet.

Tyypillinen proteiinisolujen dissosiaatio aivo-selkäydinnesteessä. Proteiinitaso nousee 3–5 g / l. Korkea proteiinikonsentraatio määritetään sekä lannerangan että vatsan punktion avulla. Tämä kriteeri on erittäin tärkeä Guillain-Barré-oireyhtymän erottamiseksi selkäydinkasvaimesta, jossa korkeat proteiinipitoisuudet havaitaan vain ristiselän kautta. Enintään 10 solun (lymfosyyttien ja monosyyttien) sytoosi 1 μl: ssa.

Tauti kehittyy yleensä 2–4 viikossa, sitten alkaa vakautumisvaihe ja sen jälkeen paraneminen. Akuutien muotojen lisäksi voi esiintyä subakuuttia ja kroonista. Suurimmassa osassa tapauksista taudin lopputulos on suotuisa, mutta on myös muotoja, jotka etenevät Landryn nouseessa halvaantumiseen ja halvaantumisen leviämiseen tavara-, käsivarsi- ja sorkkauslihaksiin.

Hoito. Aktiivisin hoitomenetelmä on plasmafereesi laskimonsisäisen immunoglobuliinin kanssa. Potilailla veriplasma poistetaan osittain palauttamalla muotoillut elementit. Käytetään myös glukokortikoideja (prednisonia 1 - 2 mikronia / kg päivässä), antihistamiineja (difenhydramiini, suprastiini), vitamiiniterapiaa (ryhmä B), antikolinesteraasilääkkeitä (proseriini, galantamiini). Erittäin tärkeätä on potilaiden hoito, jossa seurataan tarkasti hengityselinten ja sydänjärjestelmien tilaa. Hengitysvaje vaikeissa tapauksissa voi kehittyä erittäin nopeasti ja johtaa kuolemaan ilman riittävää hoitoa. Jos potilaan keuhkojen kapasiteetti on alle 25–30% arvioidusta vuoroveden tilavuudesta tai jos potilaalla on bulbar-oireyhtymiä, suositellaan intubaatiota tai trakeotoomia mekaanista hengitystä varten. Vaikea valtimoverenpaine ja takykardia lopetetaan käyttämällä kalsiumioniantagonisteja (Corinfar) ja beeta-salpaajia (propranololia). Valtimohypotension yhteydessä nesteitä annetaan laskimoon suonensisäisen tilavuuden lisäämiseksi. On välttämätöntä muuttaa 1-2 tunnin välein potilaan sijainti sängyssä huolellisesti. Akuutti virtsanpidätys ja virtsarakon laajeneminen voivat aiheuttaa refleksihäiriöitä, mikä johtaa verenpaineen ja pulssin vaihteluihin. Tällaisissa tapauksissa pysyvän katetrin käyttö on suositeltavaa. Palautumisaikana määrätään kuntohoitoa kontraktuurien, hieronnan, otokeriitin, parafiinin, nelikammiokylpyjen estämiseksi..

Kurkkumätä polyneuropatia. 1–2 viikkoa sairauden alkamisen jälkeen voi ilmaantua merkkejä sipuliryhmän kallon hermojen vaurioista: pehmeän kitalaen pareesi, kieli, äänityshäiriö, nieleminen; hengitysvajaus on mahdollista, etenkin kun frenic hermo on mukana prosessissa. Emättimen hermovaurio voi aiheuttaa brady- tai takykardiaa, rytmihäiriöitä. Usein mukana okulomotoristen hermojen prosessissa, mikä ilmenee majoitushäiriöstä. Harvemmin havaitaan kolraniaalisten hermojen III, IV ja VI inervoimien ulkoisten silmälihasten pareesi. Raajojen polyneuropatia ilmenee yleensä myöhäisellä (3-4 viikkoa) hirsisellä pareresilla, jolla on pinta- ja syvän herkkyyden häiriö, mikä johtaa herkkään ataksiaan. Joskus myöhäisen kurkkumätä-polyneuropatian ainoa oire on jännerefleksien menetys.

Jos difteeriassa esiintyvä kallon hermoneuropaatian varhaiset ilmenemismuodot liittyvät välittömään altistumiseen leksiinin toksiinille, niin perifeeristen hermojen neuropatioiden myöhäiset ilmenemismuodot liittyvät toksiinin hematogeeniseen leviämiseen. Hoito suoritetaan etiologisten ja oireenmukaisten periaatteiden mukaisesti..

Subakuutit demyelinoivat polyneuropaatiat. Nämä ovat heterogeenisen alkuperän neuropatioita; on hankittu luonne, heidän aaltomainen, toistuva kurssinsa. Kliinisesti ne ovat samanlaisia ​​kuin edellinen muoto, mutta sairauden kehittymisnopeudessa on eroja, sen kulussa ja selkeiden provosoivien hetkien puuttuessa.

Krooninen demielinisoiva polyneuropatia. Ne ovat yleisempiä kuin subakuuteja. Nämä ovat perinnöllisiä, tulehduksellisia, lääkeaineneuropatioita, samoin kuin muita hankittuja muotoja: diabetes mellitus, kilpirauhasen vajaatoiminta, dysproteinemia, multippeli myelooma, syöpä, lymfooma jne. Useimmiten näissä sairauksissa, etenkin diabeteksen yhteydessä, elektrodiagnostinen tutkimus antaa kuvan sekoitetusta aksonaalisesta demyelinisaatiosta. prosessit. Hyvin usein ei tiedetä mikä prosessi on primaarinen - aksonien rappeutuminen tai demyelinaatio.

Diabeettinen polyneuropatia. Se kehittyy diabeetikoilla. Polyneuropatia voi olla ensimmäinen diabeteksen ilmenemismuoto tai ilmenee monta vuotta taudin puhkeamisen jälkeen. Polyneuropatian oireyhtymää esiintyy melkein puolella diabeetikoista.

Patogeneesi. Merkittävimpiä mekanismeja neuropatian kehittymiselle ovat iskemia ja hermoston metaboliset häiriöt, jotka johtuvat hyperglykemiasta.

Kliininen kuva. Polyneuropatialle on useita kliinisiä vaihtoehtoja. Polyneuropatian varhainen ilmentymä voi usein olla tärinäherkkyyden ja Achilles-refleksien heikkeneminen. Nämä ilmiöt voivat esiintyä monien vuosien ajan. Toinen vaihtoehto ilmenee yksittäisten hermojen akuutista tai subakuudista vauriosta: useammin kuin reisiluusta, iskiasesta, ulnarista tai mediaanista, samoin kuin okulomotorisista, kolmoishaavoista ja sieppauksista. Tässä tapauksessa potilailla on kipuja, aistin häiriöitä ja lihaksien parereesia, jotka vastaavat hermot ovat hengittäneet. Kolmas vaihtoehto on monien raajojen hermojen merkittävä leesio, joilla on herkkiä häiriöitä ja pareesia, lähinnä jaloissa. Kipu pahenee usein kuumuuden ja levossa. Usein autonominen hermottelu on häiriintynyt. Jos prosessi etenee, kivut lisääntyvät, muuttuvat sietämättömiksi, violetti ja musta maalatut ihoalueet ilmestyvät, gangrenisoidun kudoksen mumifikaatio. Usein sellaisissa tapauksissa kutinaa, troofisia haavaumia ja osteoartropatiaa esiintyy. mukana jalkojen muodonmuutos.

Diabeettisen polyneuropatian kululla on yleensä etenevä luonne. Joskus siihen liittyy merkkejä ns. Viskeraalisesta polyneuropatiasta, joka voi häiritä sisäelimien innervaatiota. Erityisen usein kehittyy ortostaattinen hypotensio, "neurogeeninen" rako, impotenssi.

Vakava komplikaatio on (useammin yli 50-vuotiailla potilailla) okulomotoristen hermojen (III, IV ja VI -parit) vaurioituminen, mikä johtaa rappeutumiseen, anisokoriaan, heikentyneisiin pupillireflekseihin valossa, mukautumiseen ja lähentymiseen.

Hoito. Tehokas diabeteksen hoito on tärkeä estämään diabeettisen polyneuropatian puhkeamista.

Hoito suoritetaan neuropatiohoidon yleisten periaatteiden mukaisesti. Fysioterapeuttisilla toimenpiteillä, hieronnalla ja fysioterapiaharjoituksilla voi olla positiivinen arvo. On suositeltavaa antaa C-vitamiinia, ryhmää B, samoin kuin verihiutaleiden vastaisia ​​aineita (trental, vastaavuus jne.), Angioprotektoreita (anginiini, zoxyum), antikolinesteraasilääkkeitä (amiridiini ja galantamiini), tioktihappovalmisteita (tioktahappo, espa-liponi)..

Aivojen demielinisoiva prosessi: mikä se on, merkit, hoito

Demyelinisoiva tauti on patologinen prosessi, joka vaikuttaa aivojen, selkäytimen hermoihin, ja liittyy myeliinivaipan tuhoutumiseen. Keskushermostokuitujen myeliini koostuu oligodendrosyyteistä (glia-soluista), muodostaa hermokuitujen sähköisesti eristävän kalvon, peittää neuronien aksoneja (prosesseja).

Myeliinin rakennekoostumus on lipidejä (70%) ja proteiiniyhdisteitä (30%). Hermoimpulssien siirtonopeus suojakuorella olevien kuitujen läpi on noin 10 kertaa suurempi kuin kuitujen läpi ilman sitä. Demyelinoivaan tautiin liittyy hermoston impulssien johtavuuden heikkeneminen kuituja pitkin tuhoutuneella kalvolla.

Mikä on demyelinaatio

Aivoissa tapahtuva demyelinoitumisprosessi on sellainen häiriö, joka johtaa patologiseen muutokseen hermokudoksen rakenteessa, mikä usein provosoi neurologisten oireiden esiintymistä, on vamman ja kuoleman syy. Valkoinen kalvo on monikerroksinen solukalvo. Biovirrat eivät kykene voittamaan myeliinivaippaa.

Sähköiset impulssit välittyvät lukuisten Ranvier-sieppausten alueella, missä myeliini puuttuu. Sieppaukset on järjestetty säännöllisin väliajoin, joiden pituus on noin 1 mikroni. Perifeerisessä järjestelmässä suojakalvo muodostetaan lemmotsyyteistä (Schwann-solut). Hermokuitujen demyelinointi - hermokudoksen vaurioituminen, mikä johtaa lukuisiin keskushermoston sairauksiin.

Demyelinaatiosyöpät ovat aivojen tai selkäytimen rakenteellisia muodostumia, joissa myeliiniä ei ole, mikä johtaa hermoimpulssien siirron heikentymiseen ja koko hermoston toiminnan häiriöihin. Polttimien halkaisija vaihtelee huomattavasti, se voi olla useita millimetrejä tai saavuttaa useita senttimetrejä.

Tyypit demielinisoivia sairauksia

Demyelinoivien sairauksien luokittelu sisältää jaon myelinopatiaan ja myelinastomiaan. Ensimmäisessä tapauksessa myeliinin tuhoaminen tapahtuu aineen muodostumisen rikkomisen vuoksi, sen biokemiallisen rakenteen muutoksen vuoksi geneettisten mutaatioiden vuoksi. Tämä on usein synnynnäinen patologia (siellä on myös hankittu muoto), jonka merkkejä havaitaan varhaislapsuudessa. Perinnöllisiä myelinopatioita kutsutaan leukodystrofioiksi. Hankitut myelinopatiat jaetaan syistä riippuen:

  1. Toxic-dysmetabolic. Liittyy kehon myrkytykseen ja aineenvaihduntahäiriöihin.
  2. Hypoksinen iskeeminen. Kehittyy aivokudoksen heikentyneen verenvirtauksen ja happea nälän taustalla.
  3. Tarttuva ja tulehduksellinen. Tartunnan patogeenien (patogeeniset tai ehdollisesti patogeeniset mikro-organismit) aiheuttama.
  4. tulehduksellinen Ei-tarttuva etiologia (jatka ilman tartunta-aineen osallistumista).
  5. Traumaattinen. Se johtuu aivojen rakenteiden mekaanisista vaurioista.

Myelinkluutiolla myeliinisynteesi etenee normaalisti, kalvosolut tuhoutuvat ulkoisten ja sisäisten patogeenisten tekijöiden vaikutuksesta. Erottaminen on ehdollista, koska myelinopatia etenee usein negatiivisten ulkoisten tekijöiden vaikutuksesta, kun taas myelinoplastiaa esiintyy yleensä potilailla, joilla on taipumus myeliinivaurioihin.

Demyelinisoivat sairaudet jaetaan polttojen sijainnin mukaan lajeihin, jotka vaikuttavat keskushermostoon tai perifeeriseen hermostoon (PNS). Keskushermostorakenteisiin kehittyviä sairauksia ovat multippeliskleroosi, leukoenkefalopatia, leukodystrofia, Baloskleroosi (samankeskinen) ja Schilder (diffuusi).

Kuitumembraanien vaurioituminen osana PNS: ää provosoi sairauksien kehittymistä: Charcot-Marie-Tooth-amyotrofia, Guillain-Barré-oireyhtymä. Esimerkkejä hankituista myelinopatioista: Susakin oireyhtymät ja CLIPPERS. Ei-tarttuvan etiologian yleinen tulehduva myelopatia - multippeliskleroosi.

Tähän ryhmään kuuluvat melko harvinaiset skleroosimuodot: levinnyt enkefalomyeliitti, pseudotumorin demyelinaatio, verenvuotoinen leukoenkefaliitti, Balo- ja Schilder-skleroosi. Tartunta- ja tulehduksellisiin muotoihin kuuluvat HIV-enkefaliitti, sklerosoiva panenkefaliitti, sytomegalovirusenkefaliitti. Esimerkki toksisesta-metabolisesta muodosta on osmoottisen tyyppinen demyelinoiva oireyhtymä, esimerkki hypoksisesta-iskeemisestä muodosta on Susakin oireyhtymä.

Tärkeimmät oireet

Demyelinaatio on patologia, joka ilmenee aina neurologisena vajavuutena, jonka avulla voidaan epäillä myeliinin tuhoutumisen alkamista, jos neurologiset oireet ilmaantuivat ilman ilmeisiä syitä. Demyelinoiva prosessi etenee aina immuunijärjestelmän osallistumisella, mikä johtaa aivokudoksen - aivojen ja selkäytimen - atrofiaan, kammioiden laajenemiseen.

Demyelinaation oireet riippuvat sairauden tyypistä, aivojen, selkäytimen tai PNS: n rakenteiden keskittymisen esiintymisen ja lokalisoinnin syistä. Aivojen vähäisessä vauriossa (jopa 20%) oireet voivat puuttua, mikä liittyy toimintojen täydelliseen kompensointiin. Vaurioituneille hermokuiduille osoitetut tehtävät suoritetaan terveellä kudoksella. Neurologiset oireet ilmenevät yleensä, kun vaurioituneen hermokudoksen tilavuus ylittää 50%. Yleiset merkit:

  • Ataksia (häiriö lihasryhmätyössä).
  • Pareys, halvaus.
  • Lihasten hypotensio (lihasheikkous).
  • Pseudobulbar-oireyhtymä (dysartria - ääntämisen rikkominen puhelaitteiden elementtien sisäisen häiriön aiheuttaman häiriön vuoksi, dysfagia - nielemisvaikeudet, dysfonia - korkeuden, äänimerkin, äänenvoimakkuuden muutokset).
  • Näköhäiriöt (nystagmus - silmämunien tahaton heilahtelu, näköterveyden heikkeneminen, näkökentän menetys, hämärtyminen, kuvan hämärtyminen, värien vääristyminen).
  • Ihon herkkyyden muutos, parestesia (tunnottomuus, pistely, kutina, palava).
  • Tonic kramppeja, pääasiassa raajoissa.
  • Virtsarakon, suolen toimintahäiriöt.

Neuropsykologiset häiriöt liittyvät muistin ja henkisen toiminnan heikkenemiseen, persoonallisuuden ja käyttäytymisen muutokseen. Potilailla kehittyy usein neuroosi, orgaanisen alkuperän dementia, asteninen oireyhtymä, masennus, harvemmin euforia. Potilaat muuttuvat mielialan voimakkaaseen muutokseen, heillä ei ole kriittistä analyysiä omasta käytöksestään, mikä dementian taustalla johtaa lukuisiin ongelmiin jokapäiväisessä elämässä.

syyt

Demielinisoivat sairaudet, jotka vaikuttavat keskus- ja perifeeriseen hermostoon, kehittyvät useammin geneettisen taipumuksen taustalla. Potilailla löytyy usein tiettyjen geenien yhdistelmä, joka provosoi immuunijärjestelmän toimintahäiriöitä. Muut syyt:

  1. Autoimmuuni- ja geneettiset patologiat.
  2. Antipsykoottisten lääkkeiden (psykoosilääkkeiden) ottaminen.
  3. Krooninen ja akuutti päihteet.
  4. Ionisoiva säteily, auringonsäteily.
  5. Aiemmat virus- ja bakteeri-infektiot.
  6. Virtaominaisuudet.

Uskotaan, että pohjoisilla maantieteellisillä leveysasteilla asuvat valkoihoisen rodun edustajat ovat alttiimpia patologian kehittymiselle. Provosoivia tekijöitä ovat pään ja selkärangan vammat, usein stressaavat tilanteet, huonot tottumukset. Sairastumisriski kasvaa rokottamalla isorokkoa, influenssaa, tuhkarokkoa, hinkuyskää, kurkkumätä, tyypin B hepatiitti ja muut tartuntataudit..

Yleiset sairaudet

Multippeliskleroosi on demielinisoiva, autoimmuunisairaus, jolla on krooninen kulku ja joka vaikuttaa hermoston pääelementteihin (aivot ja selkäydin). Patologian etenemisen aikana normaalit aivorakenteet korvataan sidekudoksella. Foci näkyy hajanaisesti. Potilaiden keski-ikä on 15–40 vuotta. Levinneisyys - 30-70 tapausta 100 tuhatta väestöä kohti.

Akuutisessa muodossa etenevä verenvuotoleukoenkefaliitti kehittyy verisuonijärjestelmän pienten elementtien vaurioitumisen seurauksena. Se määritellään usein tartunnan jälkeisenä komplikaationa, jolla on voimakas autoimmuunireaktio. Sille on luonteenomaista tulehduksellisen prosessin nopea eteneminen ja aivokudoksen lukuisat polttoleesiot, joihin liittyy aivoödeema, verenvuodon kohteiden esiintyminen, nekroosi.

Patologian edeltäjä on yleensä etiologinen ylempien hengitysteiden infektio. Influenssa- ja Epstein-Barr-virukset tai sepsis voivat myös provosoida taudin. Yleensä kohtalokas. Kuolema tapahtuu aivoödeeman vuoksi 3–4 päivän kuluessa ensimmäisten oireiden alkamisesta.

Akuutille nekrovoivalle enkefalopatialle on tyypillistä demielinisoivan luonteen aivojen rakenteiden multifokaalinen, symmetrinen vaurio. Siihen liittyy kudosödeema, nekroosi ja verenvuodon kohteiden esiintyminen. Toisin kuin verenvuototulehdus, ei havaita soluja, jotka viittaavat tulehdukselliseen prosessiin - neutrofiileihin.

Kehittyy usein virustartunnan taustalla, ilmenee epileptisinä kohtauksina ja sekavuutena. Aivo-selkäydinnesteessä ei ole pleosytoosia (lymfosyyttien epänormaalisti kohonnut pitoisuus), proteiiniyhdisteiden pitoisuus kasvaa. Veren seerumissa havaitaan lisääntynyt aminotransferaasin konsentraatio. Se kehittyy satunnaisesti (yksittäin) tai perinnöllisen geenimutaation seurauksena.

Pseudotumorin demyelinaatio ilmenee aivo- ja fokaalisista aivo-oireista. 70 prosentilla tapauksista siihen liittyy aivoödeema ja kallonsisäisen paineen nousu. Demyelinaation seuraukset havaitaan valkeaineessa aivojen MRI-tutkimuksen aikana varjoaineen avulla.

Balkoniskleroosi (samankeskinen) ilmenee pään kipusta, patologisesta käyttäytymisen muutoksesta, kognitiivisista heikentymisistä, epilepsiakohtauksista, hemisyndromista (neurologiset häiriöt kehon yhdessä puoliskossa). Patologian kulku muistuttaa kliinisesti aivojen sisäisen kasvaimen kehittymistä. Kudosvaurion seurauksia havaitaan yleisemmin valkoisessa aineessa..

Aivo-selkäydinnesteessä havaitaan lymfosyyttinen pleosytoosi, lisääntynyt proteiiniyhdisteiden pitoisuus. Usein esiintyy oligoklonaalisia vasta-aineita pienemmissä määrin kuin tavanomaisessa multippeliskleroosissa. MRI-tutkimus osoittaa merkkejä aivovaurioista, jotka ovat tyypillisiä multippeliskleroosille.

Useat rengasmaiset demyelinaation polttoaineet valkosairaudessa, usein aivojen eturintauksissa, joita ympäröivät tunnusomaiset remyelinaatiokohdat (normaalin myeliinin palauttaminen), ovat selvästi näkyvissä kuvissa. Useimmissa tapauksissa kuolema tapahtuu muutaman viikon tai kuukauden kuluessa akuutista patologisesta kulusta. Varhaisessa diagnoosissa ennuste on suotuisampi.

diagnostiikka

Jos kurssin alkuvaiheessa ei ole ominaisia ​​oireita, valkoaineen leesioista tulee usein satunnainen löytö diagnostisen tutkimuksen aikana muusta syystä. Neurologin henkilökohtaisen tutkimuksen aikana FSS-asteikolla (toimintajärjestelmien tila) määritetään aivojen johtavien toimintojen heikentymisaste.

Instrumentaalidiagnostiikan päämenetelmä on neurokuvaus. Aivoissa sijaitsevat demyelinaatiosolut havaitaan pääasiassa MRI: llä, ja sairastuneen kudoksen alueet, joiden halkaisija on vähintään 3 mm, ovat selvästi näkyvissä kuvissa. Demyelinaation seuraukset PNS: n rakenteissa havaitaan elektromyografian aikana. Angiografia osoittaa verisuonivaurioiden asteen.

Hoitomenetelmät

Tauti on parantumaton. Lääkärien ponnisteluilla pyritään oireiden poistamiseen ja potilaan elämänlaadun parantamiseen. Aivoihin vaikuttavien demielinisoivien sairauksien hoito määrätään kurssin tyypistä ja luonteesta riippuen. Farmaseuttiset aineet, jotka neutraloivat neurologisten oireyhtymien ilmenemismuodot, on yleensä osoitettu. Oirehoitoon sisältyy lääkkeitä:

  1. särkylääkkeet.
  2. Rauhoittava, rauhoittava.
  3. Neuroprotective, nootropic.

MS-taudin nopeasti etenevien muotojen hoitamiseksi käytetään pulssiterapiaa kortikosteroideilla. Suurten lääkeannoksien laskimonsisäinen antaminen ei usein anna toivottua tulosta. Jos suonensisäisen annon jälkeen on positiivinen reaktio, kortikosteroideja määrätään suun kautta uusiutumisen estämiseksi. Kortikosteroideja voidaan yhdistää muihin immunosuppressiivisiin (immunosuppressiivisiin) lääkkeisiin ja sytostaatteihin..

40%: lla tapauksista potilaat, jotka ovat resistenttejä kortikosteroidihoidolle, reagoivat positiivisesti plasmafereesiin (veren kerääminen, puhdistaminen ja palauttaminen verenkiertoon). On kuvattu tapauksia, joissa Baloskleroosi on hoidettu tehokkaasti ihmisen immunoglobuliineilla. Hoito kansanlääkkeillä on tehoton. Lääkehoidon rinnalla potilaalle näytetään ruokavalio, fysioterapia, hieronta, terapeuttiset harjoitukset.

Ennuste

Selviytymisennuste riippuu patologian tyypistä, kulun luonteesta ja aivojen ainevaurioiden määrästä. Aivojen toiminnan osittainen tai täydellinen palauttaminen on mahdollista..

Keskushermoston ja PNS: n rakenteisiin vaikuttavat demyelinoivat sairaudet liittyvät hermokuituja ympäröivän kalvon tuhoamiseen. Taudin alkuvaiheissa voi olla oireeton. Varhaisen diagnoosin ennuste on suotuisampi. Sairautta ei voida parantaa kokonaan, mikä johtaa usein potilaan vammaisuuteen ja kuolemaan.

Selkärangan myelopatia: kohdunkaula, rintakehä ja lanne

Selkäydin, joka sijaitsee selkäkanavassa, ohjaa monia ihmisten kehon järjestelmien ja elinten toimintoja.

Selkäydin, joka on tärkeä osa keskushermostoa, sairaudet aiheuttavat suurta vaaraa.

Yksi näistä sairauksista on myelopatia..

Tämä on yhteinen termi oireyhtymälle, tarkoittaen selkäydinvamman, joka johtuu selkärangan sairaudesta..

Jos sitä ei hoideta, vakavien komplikaatioiden ja peruuttamattomien selkäydinvaurioiden riski on suuri..

Myelopatia ja sen luokittelu

Myelopatia on yleinen nimi kompleksille sairauksia, jotka liittyvät selkäytimen toimintahäiriöihin.

Tämä tärkeä elin on hermoston pääakseli, jonka kautta aivot ovat yhteydessä muihin kehon osiin. Siksi tämä patologia voi johtaa vakaviin seurauksiin, jopa vammaisuuteen..

Riskiryhmää ei ole mahdollista erottaa, kuka tahansa voi sairastua, koska taudin kehittymiselle on monia syitä.

Mutta voimme huomata ikäluokat:

  • Lapset, joilla on ollut enterovirusinfektio.
  • Nuoret (15-30-vuotiaat), jotka ovat kärsineet selkävammasta.
  • Keski-ikäiset (30-50-vuotiaat), joilla on primaarikasvain.
  • Vanhukset (yli 50-vuotiaat), joilla on selkärangan dystrofisia muutoksia.

Patologian kehittymistä edeltävät syyt riippuen siitä, mikä myelopatian muoto diagnosoidaan.

Luokittelu

Selkärangan myelopatia on jaettu yksittäisiin tyyppeihin. Jokaisella patologisella prosessilla on omat syyt, merkit ja muut käytännöt.

Vertebrogenic. Tavallisesti kohdunkaulan alueelta tai rintakehästä tulee vaurio, koska niiden kuormitus on lisääntynyt. Tämän tyyppinen myelopatia aiheuttaa:

  • Osteokondroosin esiintyminen.
  • Ulkonema ja tyrä.
  • Mekaaniset vauriot mustelmien tai ylitäytön jälkeen.
  • Vaskulaarinen iskemia.
  • Levyn siirtymä, joka aiheuttaa puristuneita hermoja.

Akuutissa muodossa, kun vauriot ovat vakavia, tauti kehittyy nopeasti. Jos prosessi on hidas, myelopatia kehittyy melko hitaasti.

Vaskulaarinen myelopatia Patologia ilmenee selkäytimen alueen huonon verenkierron takia. Tauti vaikuttaa selkäydinvaltimoihin ja on jaettu kahteen tyyppiin:

  1. Iskeeminen. Verenvirtaus on häiriintynyt selkäytimen erillisellä alueella, koska suonet tukkeutuvat. Syynä ovat sairaudet, jotka aiheuttavat verisuonten puristumista.
  2. Hemorraginen. Verenvuoto tapahtuu, koska verisuonen eheys on heikentynyt.

Selkäydininfarkti. Vaarana on, että vakavia rikkomuksia voi tapahtua missä tahansa selkärangan alueella. Seurauksia on lähes mahdoton ennustaa. Pääsyy on verihyytymä. Tässä tapauksessa hermokuidut vaurioituvat, mikä johtaa raajojen herkkyyden menetykseen ja lihasrefleksien hallinnan heikkenemiseen..

Kohdunkaulan myelopatia. Patologinen prosessi kehittyy yleensä iän myötä, kun muutokset rustossa ja luukudoksessa alkavat jo. Se tapahtuu kohdunkaulan alueella johtuen selkäytimen puristumisesta tällä alueella. On olemassa erillinen muoto - kohdunkaulan myelopatia. Patologia, jossa on vakavampia oireita (yläraajoja ei hallita).

Rintojen. Nimi osoittaa lokalisoinnin sijainnin. Kehitystä edistävät tyrä, selkäkanavien kaventuminen tai puristuminen.

Lanne Sille on ominaista tietyt oireet:

  • Jos kompressio on välillä 10, 11, 12 rintakehän ja 1 lannerangan välillä, silmäkappaleoireyhtymä kehittyy. Teräviä kipuja esiintyy lannerangan alueella ja lantion takana. Alaraajojen heikkous ja jalkojen pareesit. Akilles ja plantaariset refleksit myös katoavat.
  • Kun kompressiota havaitaan lannerangan alueella 2, kartion oireyhtymä alkaa kehittyä. Lievä kipu aiheuttaa muutoksia peräsuolessa ja Urogenitaalijärjestelmässä, ja myös anogenitaalinen alue kärsii. Painehaavat muodostuvat nopeasti ja peräaukon refleksi menetetään.
  • Jos ne tehdään kahden selkärangan juurien lisäksi puristukseen ja levyihin, jotka sijaitsevat tämän selkärangan alla, tapahtuu ”poni häntä”. Alavartaloon ilmestyy sietämättömiä kipuja, jotka ulottuvat jaloihin.

Kompressio iskeeminen

Tähän lajiin kuuluu laaja valikoima sairauksia:

  • Kohdunkaulan selkäosan spondyloosi, joka tapahtuu kuluneiden kiekkojen sekä niiden siirtymisen vuoksi.
  • Pahanlaatuinen kasvain.
  • Röyhkeä tulehdus.
  • Selkärankakanava on kaventunut. Tämä vika voi olla synnynnäinen, mutta johtuu useammin nikaman tulehduksesta tai tuhoutumisesta..
  • Selkäydinvuoto.
  • Levyn ulkonema, kun se painetaan selkäkanavaan.

Kompressioon liittyy pienin vamma, jos verisuonen eheys on heikentynyt..

Spondylogenic. Tila etenee selkäytimen loukkaantumisen takia pään jatkuvasta epämiellyttävästä asennosta. Asteittain muuttaa henkilön asentoa ja liikettä.

rappeuttava Sen ulkonäkö johtuu vitamiinivajeesta, samoin kuin selkäytimen iskemian etenemisestä..

Focal myelopathy. Se on seurausta säteilystä tai radioaktiivisten aineiden tunkeutumisesta kehoon. Seurauksena hiusten menetys, ihon tulehdus ja hauraat luut.

Discirculatory. Se on aina krooninen. Raajojen lihakset heikentyvät, niiden herkkyys heikkenee. Näkyviin tulee äkillisiä lihaskontraktioita, samoin kuin häiriöitä lantion alueen elinten toiminnassa.

Discogenic. On toinen nimi - selkärankainen myelopatia. Se kehittyy usein nikamavälilevyjen pitkästä rappeutumisprosessista johtuen, ja sitä pidetään itsenäisenä sairautena. Levyhernioita esiintyy, puristaen selkäydinvaltimoita ja aivoja.

Progressiivinen. Tämän lajin syy on Brown-Secar-oireyhtymä. Tauti vaikuttaa lähes puoleen selkäytimestä (poikkileikkauksesta) ja voi aiheuttaa halvauksen. Yleensä patologia kehittyy nopeasti, mutta joskus venyy monien vuosien ajan.

Krooninen Syitä tämän tyyppisen myelopatian kehittymiselle on monia:

  • Polio, joka johtaa yleensä halvaantumiseen.
  • Maksakirroosi.
  • Selkäytimeen vaikuttavat tartuntataudit.
  • Syringomyelia. Selkäytimeen muodostuu pieniä onteloita.
  • Kuppa.
  • Erilaiset selkärangan patologiat.

Itse asiassa kaikki myelopatian muodot voidaan katsoa krooniseksi, jos niiden kehitys ei etene..

Post-traumaattinen. Taudin nimitys osoittaa patologian kehittymisen syyn. Sillä on tyypillisiä oireita:

  • Lantion poikkeavuudet.
  • Herkkyyden jyrkkä lasku.
  • Halvaus.

Yleensä nämä merkit pysyvät koko elämän..

Selkäydintaudista on paljon vaihtoehtoja, joten sinun tulee aina pitää mielessä myelopatian mahdollinen esiintyminen..

Video: "Mikä on myelopatia?"

Riskitekijät ja syyt

Tämän taudin kehityksen tausta on joukko siihen liittyviä tekijöitä. Sairauden tärkeimmistä syistä pidetään selkärangan vammoja ja muita patologioita..

On myös tekijöitä, jotka altistavat myelopatian kehittymiselle:

  • Eri etiologioiden sydän- ja verisuonisairaudet.
  • Vanhuus.
  • Elämäntapa tai työ, jossa on loukkaantumisriski.
  • Extreme-urheilu.

Syiden moninaisuuden vuoksi voidaan väittää, että kaiken ikäiset ihmiset ovat alttiita taudille.

Mahdolliset seuraukset

Mahdolliset komplikaatiot ilmenevät kehon minkään osan liikkumattomuudesta. Joskus herkkyys menetetään, ja phantomkipuja ilmaantuu. Patologisen prosessin alueella on usein sietämättömiä kivuja.

Lisäksi suoliston ja virtsarakon toiminnassa esiintyy usein neurologisia häiriöitä. Vakavin seuraus on halvaus, joka johtaa vammaisuuteen..

Oireet ja diagnoosimenetelmät

Oireet määräytyvät vaurioiden segmentin ja pääasiallisen syyn perusteella..

Periaatteessa havaitaan tyypillisiä oireita:

  • Erittäin rajoitettu raajojen liikkuvuus.
  • Vähentynyt, ja joskus lisääntynyt herkkyys.
  • Virtsanpidätys.
  • Lihasten ääni lisääntyy.
  • ulostaminen.

Kuva kaikenlaisen taudin kulusta on samanlainen. Ensin kipu ilmaantuu selkärangan sairastuneelle alueelle, ja sitten kehittyvät neurologiset oireet.

Kun sairauden synty on monimutkainen, ts. Lähtökohta, muiden samanlaisten oireiden esiintymisen mahdollisuus on heti suljettava pois. Siksi tutkimuksen ja palpaation lisäksi tarvitaan lisätutkimuksia.

Ensinnäkin tehdään laboratorioverikoe (tulehduksellisten proteiinien kokonaismäärä ja määritys) ja tutkitaan aivo-selkäydinneste.

Laitteistotutkimuksina käytetään:

  1. Radiografia. Menetelmän avulla voit visualisoida selkärangan luiden tilan.
  2. MRI Kasvaimien esiintyminen ja selkäytimen epämuodostumien tai puristuksen havaitseminen..
  3. Elektromyografia. Arvioi ääreishermoston ja keskushermoston vaurioiden taso.

Tätä diagnoosialgoritmia käyttämällä selkäytimen tila määritetään luotettavasti.

Myelopatian hoito

Hoito on yleensä konservatiivista, ja siihen sisältyy pitkäaikainen lääkehoito. Jos sairaus kehittyy nopeasti tai ilmenee uhkaa elämälle, turvaudu kirurgiseen toimenpiteeseen.

Hoitoon käytetään seuraavia lääkeryhmiä:

kipulääkkeetkivun poistamiseksi
diureetitturvotuksen lievittämiseksi
Antispasmodics ja lihasrelaksantitlihaskrampien lievittämiseksi

Käytä tarvittaessa verisuonia laajentavaa ainetta.

Jokainen myelopatian tyyppi vaatii oman hoitokuurin, mutta päätaudin negatiiviset vaikutukset selkäytimeen on eliminoitava..

Verisuonisairaudet vaativat:

  • Vasoaktiivisten lääkkeiden käyttö.
  • Neuroprotektoreiden ja nootropiikkien sovellukset.
  • Pakkauksen poisto.

Lisäkierros normalisoi papaveriinin, aminofylliinin ja nikotiinihapon. Mikrotsirkulaation parantamiseksi määrätään Flexital ja Trental. Verihiutaleiden vastaiset aineet (Dipyridamole-Ferein) sisältyvät usein hoito-ohjelmaan. Turvotus lievittää tehokkaasti furosemidiä.

Hematomyelian kanssa käytetään antikoagulantteja (hepariini). Mildronaatti auttaa poistamaan hypoksia. Varmista, että käytät lääkkeitä, jotka parantavat kognitiivista toimintaa (Galantamiini).

Tarttuvassa myelopatiassa tarvitaan antibiootteja. Selkäydinmyrkytyksen yhteydessä veri puhdistetaan.

Monille on määrätty fysioterapia:

  • Parafiinihoito.
  • UHF.
  • diathermy.
  • elektroforeesi.
  • Mutahoito.
  • vyöhyketerapia.
  • sähköstimulaatiota.

Näitä toimenpiteitä samoin kuin liikuntahoitoa ja hierontaa suositellaan vain krooniseen myelopatiaan.

Huolimatta todistetuista hoitomenetelmistä, tautista pääsy ei aina ole mahdollista..

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet

Tätä tautia varten ei ole erityisiä ehkäiseviä toimenpiteitä. Yleensä suositellaan, että ylläpidät vain selkärankaa..

  • Lihaskorsetin vahvistamiseksi on tarpeen suorittaa erityisiä harjoituksia.
  • On suositeltavaa varustaa laituri oikein (ortopedinen patja).
  • Elämäntapa on aktivoitava, mukaan lukien mahdolliset kuormat.
  • Muista luopua rasvaisista ruuista ja tupakoinnista, jotka vähentävät verisuonten joustavuutta..

Luonnollisesti sinun on yritettävä estää sellaisten sairauksien kehittyminen, jotka aiheuttavat myelopatiaa..

Video: "Myelopatia: kysymys ja vastaus"

Ennuste

Absoluuttinen toipuminen riippuu taudin aiheuttaneista tekijöistä, ei vain sen oikea-aikaisesta havaitsemisesta. Esimerkiksi posttraumaattiset ja kompression myelopatiat paranevat kokonaan, jos niiden kehityksen syyt poistetaan..

Monia myelopatian muotoja on vaikea ennustaa. Jos syy on parantumaton sairaus, silloin vain tilan vakauttaminen voidaan saavuttaa. Näihin sisältyy sekä metabolinen että iskeeminen myelopatia.

Tarttuvassa ja myrkyllisessä muodossa palautuminen riippuu aina selkäytimen vaurioiden vakavuudesta. Pysyvä remissio voidaan havaita alkuvaiheessa, mutta jos hermostunut kudos on jo tuhottu, joskus tapahtuu täydellinen liikkumattomuus.

Jos taudin kehittyminen on mahdollista pysäyttää, ennuste on erittäin optimistinen. Kadonneet toiminnot palautetaan melkein 80 prosentilla tapauksista.

johtopäätös

Myelopatiaa ei pidetä lievänä sairautena, ja hoito on melko vaikeaa. Sille on ominaista selkäytimen loukkaaminen. Tärkeintä on aloittaa oikea-aikainen hoito, jonka tulisi olla kattava. Hoidon oikeellisuus ja henkilön elinajanodote myelopatian yhteydessä riippuvat tästä.

Ota testi ja testaa itse: Mikä on myelopatia? Millaisia ​​selkärangan myelopatioita on olemassa? Voiko selkärangan myelopatian parantaa??

On Tärkeää Olla Tietoinen Vaskuliitti