Kardiomyopatia

Sydänlihaksen dystrofia vaihdevuosien kanssa.

Sydänlihasdystrofia ja tyrotoksikoosi.

Alkoholinen sydänlihaksen dystrofia.

ICD 10

G62.1 Alkoholinen sydänlihaksen dystrofia.

Sydänlihaksen dystrofian syyt.

Syyt ovat sairaudet ja tilat, jotka johtavat sydänlihassolujen loppumiseen, mutaatioihin ja heikentyneeseen suorituskykyyn.

• Hypovitaminoosi ja vitamiinipuutos (vitamiinien riittämätön saanti tai puutos kehossa).

• Nälkä (epäasianmukainen paasto, dieetit).

• Yleinen dystrofia, kakseksia (vaikeiden, pitkittyneiden heikentävien sairauksien kanssa).

• Myasthenia gravis, myopatia (hermo-lihassairaudet).

• Myrkylliset myrkytykset (hiilimonoksidi, barbituraatit, alkoholismi, huumeriippuvuus).

• Tyreotoksikoosi (kilpirauhasen sairaus).

• Endokriiniset häiriöt (proteiini-, rasva- ja hiilihydraattimetabolian rikkominen).

• Veden ja elektrolyyttitasapainon rikkomukset (kuivuminen).

• Hormonaalisen taustan häiriöt (vaihdevuodet).

Patogeneesi ja patologinen anatomia.

1. Keskimääräisen sääntelyn rikkominen johtaa sydänlihaksen hapenkulutuksen lisääntymiseen.
2. ATP: n muodostuminen ja hapen käyttö vähenevät.
3. Peroksidaation aktivointi, vapaiden radikaalien kertyminen johtaa edelleen sydänlihaksen vaurioihin.

Kliiniset ilmentymät

• Epämiellyttävät tunteet ja epämukavuus sydämen alueella.

• Ompeleminen, särkyminen ja puristaminen sydämessä.

• Hengenahdistus liikunnan aikana.

• Työkyvyn heikkeneminen ja fyysisen toiminnan suvaitsevaisuus.

• sydämen rytmihäiriöt (rytmihäiriöt).

• Jalkojen turvotusta voi esiintyä..

Sydämen laajentuminen.

Sydänäänet ovat vaimennetut, systolinen nurina 1 kohdassa.

Sydänlihasdystrofian yleisimmät variantit.

Pitkäaikainen alkoholin käyttö (krooninen alkoholismi) johtaa sydänlihaksen solurakenteiden ja aineenvaihdunnan häiriöihin.

Se kehittyy naisilla 45-50 vuoden jälkeen (vaihdevuosien aikana tai sen jälkeen).

Sydänlihasdystrofian diagnoosi.

Sydänlihaksen dystrofialle ei ole erityistä diagnoosia.

Diagnoosi perustuu:

EKG-merkkejä ovat sykkeen (takykardian) lisääntyminen, rytmihäiriöt ja T-aallon sileys;

Sydämen röntgenkuvaus: koon lisääntyminen;

Vuonna 1995 määriteltiin WHO: n asiantuntijoiden julkaisema uusi raportti (jota ei ole muutettu tähän mennessä)

Kardiomyopatia (CMP) - sydänsairaus, johon liittyy sen toimintahäiriöitä.

Vuonna 2006 American Heart Association (Eng. ANA - American Heart Association) ehdotti uutta ILC-määritelmää.

Kardiomyopatia - heterogeeninen ryhmä erilaisia ​​etiologioita (usein geneettisesti määritettyjä) sairauksia, joihin liittyy mekaaninen ja / tai sähköinen sydänlihaksen toimintahäiriö ja suhteeton liikakasvu tai laajentuminen.

ILC-luokitus.

Tyypit kardiomyopatiat (WHO, 1995):

• oikean kammion rytmihäiriöiden dysplasia;

ANA on ehdottanut ILC: n uutta luokitusta:

Primäärinen sydänlihassairaus on sairaus, jossa esiintyy yksittäisiä sydänlihaksen vaurioita..

Toissijainen kardiomyopatia - sydänlihaksen vaurio, joka kehittyy systeemisen (useiden elinten) sairauden yhteydessä.

HYPERTROFINEN KARDIOMYOPATIA

HCMP - perinnöllinen sairaus, jolle on ominaista epäsymmetrinen vasemman kammion sydänlihaksen liikakasvu.

I 42.1. Obstruktiivinen hypertrofinen kardiomyopatia.

I 42,2. Muu hypertrofinen kardiomyopatia.

Eri populaatioissa tämän patologian kehittymistiheys vaihtelee (esimerkiksi Kreikassa HCMP: n esiintyvyys on 1,5–2 kertaa korkeampi kuin Yhdysvalloissa).

Miehillä tätä tautia esiintyy 2 kertaa useammin kuin naisilla.

HCMP: n hemodynaaminen luokittelu on tällä hetkellä hyväksytty..

HCMP on perinnöllinen sairaus, joka leviää autosomaalisena hallitsevana piirteenä. Tällä hetkellä on tunnistettu noin 200 taudin kehityksestä vastuussa olevaa mutaatiota.

● Välirakon väliseinän liikakasvu.

● Vasemman kammion poistoaukon este.

● Vasemman kammion sydänlihaksen rentoutumisen rikkominen.

HCMP voi ilmetä missä tahansa iässä.

HCM-potilailla ilmenee seuraavia tyypillisimpiä oireita:

rintakipu (36–40%);

huimaus, jota pidettiin presyncopal tilassa (14–29%);

syncopal olosuhteet (36–64%);

tarkastus Tutkimuksessa tyypillisiä kliinisiä oireita ei ole.

Tunnustelu. Määritä korkea, vuotanut apikaalinen impulssi, joka siirtyy usein vasemmalle.

Auskultaatio: systolinen nurina, joka havaitaan huipussa ja neljännessä rinnanvälisessä tilassa rintalastan vasemmalla puolella.

LABORATORIOTUTKIMUS ei muutoksia.

Mutanttigeenien DNA-analyysi - tarkin menetelmä HCMP-diagnoosin todentamiseksi.

Instrumenttiopinnoista suorita:

Elektrokardiografia (ylikuormituksen ja / tai LV-sydänlihaksen liikakasvu, rytmi- ja johtamishäiriöt),

rinnan röntgenkuvaus: merkkejä suurentuneesta LV: stä ja vasemmasta eteisestä,

Holterin EKG-seuranta,

Ehokardiografia - "kulta" -standardi HCMP-diagnoosissa;

Magneettikuvauskuvaus, joka näytetään kaikille potilaille ennen leikkausta.

Sepelvaltimoiden angiografia Se suoritetaan GKMP: llä ja jatkuvalla rintakipulla (angina pectoriksen usein esiintymiset).

MUUT ASIANTUNTIJOIDEN KUULEMINEN

Geneettisten sairauksien ja oireyhtymien poissulkemiseksi potilaat tulisi ohjata geenivalmennukseen.

HCMP tulisi erottaa sairauksista, joihin liittyy LV-sydänlihaksen liikakasvu.

LAIMENNETTU KARDIOMYOPATIA

Dilatoitu kardiomyopatia (DCMP) on primaarinen sydänlihaksen vaurio, joka kehittyy altistumisen seurauksena eri tekijöille (geneettinen taipumus, krooninen viruksen sydänlihastulehdus ja immuunijärjestelmän häiriöt) ja jolle on ominaista sydämen kammioiden selvä laajeneminen..

I 42,0. Laajennettu kardiomyopatia.

DCMP: n esiintyvyys on 5–7,5 tapausta 100 000 asukasta kohti vuodessa. Miehillä tauti esiintyy 2–3 kertaa useammin, etenkin 30–50-vuotiaana.

Kaikista kardiomyopatiatyypeistä DCMP on 60%.

LUOKITUS JA Etiologia

Etiologisesta tekijästä riippuen DCMP luokitellaan primaarinen (idiopaattinen, perheellinen, liittyy geneettisiin tekijöihin) ja toissijainen.

Toissijaisen laajentuneen kardiomyopatian tyypit:

raskaana olevien naisten kardiomyopatia ja puerperat (4,5%);

amyloidoosin kanssa (3%);

HIV-tartunnalla (3%);

kroonisen alkoholismin kanssa (3%).

Etiologisten tekijöiden vaikutuksesta sydämeen sydänsolujen vaurioita tapahtuu vähentämällä toimivien myofibrillien lukumäärää.

Tämä johtaa sydämen vajaatoiminnan etenemiseen, joka ilmenee sydänlihaksen supistumisen merkittävänä vähentymisenä sydämen ontelon laajenemisen nopean kehityksen kanssa.

Tauti esiintyy useammin nuorilla ja keski-ikäisillä..

Taudin varhaisessa vaiheessa havaitaan vain tietyt sydämen vajaatoiminnan oireet..

Vasemman kammion vajaatoiminnan edetessä esiintyy hengenahdistusta ja astmakohtauksia, väsymys, lihasheikkous ovat ominaisia.

Palpaatiossa ilmaantuu laaja apikaallinen impulssi, sydämen impulssi.

Lyömäsoittimilla - kardiomegalialla, kaikki sydämen rajat laajentuvat.

Kun sydämen auskultaatio paljastaa takykardian, sydämen äänet heikentyvät, he kuuntelevat sydämen kolmatta ja usein neljännen sävyä, systolista nurinaa.

40–50%: ssa tapauksista DCMP: n kulku on monimutkainen kammioarytmioiden esiintymisen vuoksi, johon liittyy pyörtyminen..

Oikean kammion vajaatoiminnan merkit (jalkojen turvotus, oikean hypochondriumin raskaus, maksan ja vatsan laajentuminen askiitin kehittyessä) ilmestyvät myöhemmin.

Differentiaalidiagnoosi suoritetaan muilla ILC: n muodoilla, ja on myös tarpeen sulkea pois vasemman kammion aneurysma, aortan stenoosi, krooninen keuhkosydän jne..

Primaarisella DKMP: llä normi, toissijaisella - LHC KFK: n, LDH: n, ASaT: n nousu.

Rinnan röntgenkuvaus. Sydämen laajentuminen.

EKG levossa: ST-segmentin ja T-aallon muutokset, hampaan jännitteen lasku, QRS-kompleksin muodonmuutos, usein sinus-takykardia, erilaiset rytmi- ja johtamishäiriöt

Holterin EKG-seuranta.

Sydänkatetrointi ja angiografia

RAJOITTAVA KARDIOMYOPATIA

Rajoittava kardiomyopatia (RKMP) on CMP: n harvinainen muoto, jolle on tunnusomaista kammioiden diastolisen täytön rikkominen niiden jäykkyyden vuoksi.

I 42.3. Endomyocardial (eosinofiilinen) sairaus.

I 42.4. Endomyokardiaalinen fibroelastoosi.

I 42,5. Muu rajoittava kardiomyopatia.

RCMP on harvinainen sairaus. Tietoja sen yleisyydestä ei ole saatavilla. Satunnaisesti tauti on todettu maailmanlaajuisesti..

On tavallista erottaa RCMP: n primaariset (idiopaattiset) ja toissijaiset muodot.

RKMP kuuluu sekaperäisiä ILC-lääkkeiden ryhmään, koska niillä on sekä perinnöllisten että hankittujen sairauksien piirteitä.

Lääkkeiden aiheuttama rajoittava kardiomyopatia voi kehittyä syöpälääkkeillä.

Säteilyä rajoittava kardiomyopatia. Sydänvauriot säteilyaltistuksen aikana voivat myös johtaa ECMP: hen. Suurin osa näistä tapauksista esiintyy paikallisen säteilyhoidon komplikaatioina..

Rajoittavien sydänvaurioiden alkuvaiheille on ominaista heikkouden ilmeneminen, nopea kyllästyminen, paroksysmaalinen hengenahdistus yöllä.

Myöhemmissä vaiheissa on merkkejä kongestiivisesta sydämen vajaatoiminnasta, jossa kehittyy hepatomegaliaa, vesivatsaa, kaulan laskimo turvotusta.

RKMP on ensin erotettava supistuvasta perikardiitista.

RCMP: n diagnoosiksi diagnostisilla arvoilla olevilla laboratoriotutkimuksilla ei ole.

Elektrokardiogrammin EKG: ssä havaitaan epäspesifiset muutokset ST-segmentissä ja T-aallossa.

Lisäyspäivä: 2014-01-07; Katselua: 1573; tekijänoikeusrikkomus?

Mielipiteesi on meille tärkeä! Oliko julkaisusta materiaalista hyötyä? Kyllä | Ei

Sydänlihasdystrofian oireet ja hoito

Sydänlihasdystrofia

Yleistä tietoa

Kardiologiassa termi sydänlihaksen dystrofia (sydänlihaksen dystrofia) yhdistää sydänlihaksen sydänlihaksen ei-degeneratiivisten ja ei-tulehduksellisten vaurioiden ryhmän. Sydänlihasdystrofian ICD-10-koodi on I42.8 Muut kardiomyopatiat (dishormonaaliset viittaavat I42.9 kardiomyopatiaan, määrittelemätöntä).

Patologialle on tunnusomaista merkittävät muutokset aineenvaihduntaprosesseissa ja sydänlihaksen supistusfunktion merkittävä väheneminen. Sydändystrofia on aina toissijainen prosessi, jossa yhdistyvät elektrolyyttiset, dysmetaboliset, neurohumoraaliset, entsymaattiset ja autonomiset häiriöt. Sydän vasemman kammion dystrofialle on tunnusomaista muutokset sekä sydänlihasissa että sydämen johtamisjärjestelmän rakenteissa, mikä johtaa sydänlihaksen perustoimintojen rikkomuksiin:

• ärtyvyyttä;
• johtavuus;
• automatiikka;
• kontraktiliteettia.

Dystrofinen sydänlihaksen rappeuma, etenkin alkuvaiheessa, on yleensä palautuva, mikä erottaa sen suuresti rappeutumisesta, joka tapahtuu sydämen amyloidoosin ja hemokromatoosin kanssa.

synnyssä

Joidenkin sydänsolujen negatiivisten tekijöiden vaikutuksesta proteiinien, elektrolyyttien ja energian metabolia häiriintyy ja patologiset metaboliitit kerääntyvät. Sydänlihaksen biokemiallisten prosessien muutosten seurauksena lihaskuitujen supistuvuus heikkenee, muodostuu sydämen vajaatoiminta, rytmihäiriöt.

Myosyytit kykenevät toipumaan kokonaan poistamalla negatiivisten tekijöiden vaikutukset. Liian pitkä altistuminen voi kuitenkin johtaa sydänsolujen osittaiseen kuolemaan, jotka myöhemmin korvataan sidekudoksella. Joten sydänsairaus muodostuu.

Luokittelu

Sydänpatologiset muutokset luokitellaan esiintymisen syiden perusteella, jotka luetellaan jäljempänä vastaavassa osassa, vaiheiden ja kehitysasteen mukaan.

Vaiheittain

• Korvauksen vaihe. Tässä vaiheessa kaikki muutokset ovat palautuvia. Vähitellen sydänlihakseen muodostuu dystrofian fokuksia, jotka ovat näkyviä mikroskooppisella tasolla. Oireet ovat vähäiset tai puuttuvat kokonaan..
• Alikompensaation vaihe. Kaikki muutokset sydänsoluissa ovat edelleen palautuvia. Dystrofian viemäriputket ovat muodostuneet. Kaikki muutokset ovat näkyviä makroskooppisella tasolla, sydämen kammiat alkavat kasvaa. Oireet lisääntyvät.
• Dekompensaation vaihe. Muutoksista tulee peruuttamattomia. Soluissa on täydellinen nekroosi niiden asteittaisella korvaamisella sidekudoksella, joka ei kykene suorittamaan sydänsolujen normaalia toimintaa. Sydämen rakenne muuttuu, oireet lisääntyvät dramaattisesti, potilaan tila huononee merkittävästi.

Nopeusluokitus

• Akuutti muoto. Se syntyy voimakkaasti intensiivisen altistumisen negatiivisille tekijöille (keuhkoembolia, vaikea fyysinen stressi, monimutkainen hypertensiivinen kriisi) taustalla.
• Krooninen muoto. Se muodostuu pitkäaikaisella altistumisella sisäisille ja ulkoisille tekijöille, keskivahvuudeltaan (esiintyy usein akuutteja infektioita, kroonista intoksikaatiota).

syyt

Sydänlihaksen toimintahäiriö voi kehittyä monien sisäisten ja ulkoisten tekijöiden vaikutuksesta, jotka häiritsevät sydänlihaksen aineenvaihdunta- ja energiaprosessien virtausta.

Degeneratiiviset muutokset voivat muodostua akuutien ja kroonisesti esiintyvien ulkoisten päihteiden (huumeet, teolliset, alkoholiset), erilaisten fysikaalisten tekijöiden (ylikuumeneminen, tärinä, säteily) vaikutuksesta.

Melko usein sydänlihaksen muutokset muodostuvat seuraavista syistä:

Vastasyntyneillä ja pienillä lapsilla sydänlihaksen toimintahäiriö voi kehittyä kohdunsisäisen infektion, perinataalisen enkefalopatian, hypoksian aiheuttaman sydämen ja verisuonen vajavaisuuden oireyhtymän seurauksena.

Sydämen patologisia muutoksia voidaan havaita myös urheilijoilla, mikä liittyy liialliseen fyysiseen ylikuormitukseen (patologinen urheilusydän).

Dyshormonaalinen sydänlihaksen dystrofia

Se diagnosoidaan pääasiassa 45-50-vuotiailla naisilla. Se syntyy munasarjojen estrogeenisten toimintojen rikkomusten seurauksena. Erittäin harvinainen epähormonaalinen kardiodystrofia esiintyy 50–55-vuotiailla miehillä heikentyneen testosteronihormonin tuotannon seurauksena.

Tärkeimmät valitukset ovat:

• kipu sydämessä "kuumien aaltojen" aikana;
• rintakuumuuden tuntemukset;
• liiallinen hikoilu;
• sydämentykytys.

Jos potilaalla on samanaikainen verenpaine, sydämen vajaatoiminta voi kehittyä komplikaatioksi.

Sydänlihaksen disformoninen epämukava muoto sisältää myös sydänlihaksen muutokset, jotka johtuvat kilpirauhanen liittyvistä häiriöistä.

Tyretoksikoosin (kilpirauhasen liikatoiminnan) myötä aineenvaihdunta kiihtyy, mikä johtaa painon laskuun, rytmihäiriöihin, unettomuuteen, janoon, hermoston lisääntyneeseen ärtyvyyteen ja liialliseen hermostuneisuuteen.

Kilpirauhasen vajaatoiminnassa aineenvaihdunta päinvastoin hidastuu. Potilaat valittavat matalasta verenpaineesta, turvotuksesta, kylmyydestä, rintakipuista.

Sydänlihaksen rasvahajoaminen

Vakavissa aineenvaihduntahäiriöissä rasvat alkavat kerääntyä sydänlihakseen, korvaaen ajan myötä kokonaan sydänsolujen sytoplasman. Sydänlihaksen rasvahajoaminen johtaa merkittävään heikentymiseen sydämen supistuvuudessa.

Potilaat valittavat vakavasta hengenahdistuksesta, särkyvistä kivuista sydämen alueella. Edistyneemmissä tapauksissa alaraajojen turvotus liittyy. Näille potilaille osoitetaan ensisijaisesti elämäntavan korjaus samanaikaisesti lääkehoidon kanssa.

Dysmetabolinen sydänlihaksen dystrofia

Mikä on dysmetabolinen sydänlihaksen dystrofia ja milloin se kehittyy??

Tätä patologiaa havaitaan potilailla, joilla on diabetes mellitus. Se syntyy aineenvaihduntahäiriöiden seurauksena, mikä johtaa sepelvaltimoiden vaurioihin. Potilaat valittavat rintakipuista, jotka jäljittelevät anginakohtauksia. Nitroglyseriini ei pysäytä kipua, ja se on vähemmän voimakas..

Sekageneesi sydänlihaksen dystrofia

Useat tekijät edistävät tämän patologian kehittymistä..

Mikä se on ja miten se ilmenee? Useimmin sekoitettua sydänlihaksen dystrofiaa havaitaan kroonisesta anemiasta kärsivillä lapsilla. Pienillä potilailla sydänlihaksen neuroendokriininen dystrofia kehittyy, elektrolyyttien vaihto muuttuu. Samanlainen sairaus voi esiintyä aikuisilla. Ensimmäiset diagnostiset oireet EKG: ssä ovat supistumisfunktion toimintahäiriöt (etenkin vasemmassa kammiossa). Jos riittävää oikea-aikaista terapiaa ei ole, kielteinen vaikutus sydämeen pahenee, häiriöt alkavat kirjata sydämen automatismin, hermostuneisuuden ja johtavuuden suhteen. Ja komplikaationa potilaalla kehittyy akuutti hemodynaamisesti merkittävä patologinen sairaus.

Monimutkaisen alkuperän sydänlihaksen dystrofia

Tälle vaihtoehdolle on ominaista vakavampi kurssi. Tauti provosoi systemaattinen rikkomus elinten ja kudosten aineenvaihdunnassa, mikä johtaa systeemisiin muutoksiin. Taudin ensimmäiset oireet ovat epäspesifisiä, mikä vaikeuttaa varhaista diagnoosia. Edistyneemmissä tapauksissa potilaat valittavat hengityselinsairauksista, rytmihäiriöistä, verenpaineen noususta.

Alkoholinen kardiodystrofia

On yleisesti hyväksyttyä, että tämä muoto kehittyy systemaattisella, päivittäisellä alkoholin käytöllä kymmenen vuoden ajan. Etanolin käsittelystä vastuussa olevien tiettyjen entsyymien perinnöllisestä puutteesta johtuen tauti voi kuitenkin kehittyä kolmen vuoden kuluessa. Useimmiten sairaat ovat 25–55-vuotiaat miehet.

Sydänlihasdystrofia anemiassa

Kun hemoglobiinipitoisuus laskee alle 90–80 g / l, kehittyy heminen hypoksia, johon liittyy sydämen lihaksen energiavaje. Tauti kehittyy kroonisen verenhukan, hemolyyttisen ja rautavajeanemian taustalla DIC: llä.

Sydänlihasdystrofian oireet

Sydänlihaksen dystrofian oireet riippuvat suoraan sen vaiheesta. Kardiologiset valitukset voivat puuttua kehityksen varhaisessa vaiheessa. Potilaat havaitsivat työkyvyn heikkenemisen, nopean väsymyksen ja tavanomaisen fyysisen toiminnan heikon sietokyvyn.

Myöhemmin sairauden edetessä potilaat alkavat valittaa pitkittyneestä, särkyvästä sydämen kipusta, jota ei liitetä fyysiseen aktiivisuuteen ja joka ei lopeta nitroglütseriinin ottamisen jälkeen. Mutta samaan aikaan tunne- ja fyysinen stressi voi provosoida rintakipuja tällaisilla potilailla, mutta tietyn ajan kuluttua. Kivut ovat useimmiten kohtuuttomia.

Usein on sydämentykytys, ilmapuutteen tunne, hengenahdistus. Myöhemmissä vaiheissa alaraajojen turvotusta ilmenee, rytmihäiriöt kehittyvät, hengenahdistus ilmenee jo levossa. Objektiivisella tutkimuksella voidaan kuulla ensimmäisen sävyn heikkeneminen sydämen kärjen yläpuolella, takykardia ja lyhyt systolinen nurina..

Kliiniset oireet riippuvat suurelta osin syystä, joka johti sydämen muutoksiin. Vaihdevuodet vaivat, potilaat valittavat lämpöä, usein "kuuma vilkkuu", liiallinen hikoilu, raajojen parestesian tunne. Tyretoksikoosin yhteydessä rytmi- ja johtavuushäiriöt kehittyvät melko nopeasti, anemian ansiosta sydämen laitteiden venttiilivarojen oireita simuloidaan (esiintyy patologista systolista nurinaa, ominaista yhden venttiilin vajaatoiminnalle: aortan, trikuspidun tai mitraalin)..

Testit ja diagnostiikka

Sydänlihaksen dystrofiaa sairastavien potilaiden historiassa paljastetaan erilaisia ​​patologisia tiloja ja sairauksia, jotka ilmenevät häiriöistä metabolisissa prosesseissa ja kudosten hypoksisesta oireyhtymästä. Objektiivisesti, kun tutkit sydäntä, voit kuunnella heikkoa systolista nurinaa, ensimmäisen äänen heikkenemistä sydämen kärjessä, sydämen äänenvaimennusta ja epäsäännöllistä rytmiä.

Elektrokardiogrammissa rekisteröidään epäspesifiset muutokset sydänlihaksessa, häiriöt repolarisaatioprosesseissa, rytmihäiriöt, merkit sydänlihaksen supistuvien toimintojen heikkenemisestä.

Lääke- ja liikuntatesteillä saadaan negatiivinen tulos (pois lukien sepelvaltimotauti).

Fonokardiografiaa suoritettaessa sähköisen ja mekaanisen systoolin keston suhde muuttuu.

Ehokardiografia vahvistaa sydämen onteloiden laajenemisen, muutokset sydänlihaksen rakenteissa kirjataan. Tässä tapauksessa orgaanista patologiaa ei havaita.

Jos myopathic sydämen kokoonpano paljastuu rinnan röntgenkuvauksen aikana, tämä osoittaa syvän sydänlihaksen vaurion.

Scintigrafialla voit arvioida sydänlihaksen perfuusion ja aineenvaihdunnan, havaita diffuusi / polttoaineen muutokset, mikä osoittaa normaalisti toimivien sydänlihasten määrän vähentymisen.

Äärimmäisen epäilyttävissä tapauksissa turvaudutaan sydänlihaksen biopsiaan, kun kaikki tehdyt ei-invasiiviset tutkimukset eivät antaneet tulosta. Differentiaalinen diagnoosi suoritetaan sellaisilla sairauksilla kuin:

UAC-indikaattorit ovat yleensä normaaleja.

Sydänlihasdystrofian hoito

Sydän vasemman kammion dystrofian hoito on monimutkaista. Hoito alkaa perussairauden hoidolla, joka johti sydänlihaksen patologian kehittymiseen.

Sydänlihasdystrofian oireet ja hoito

Mikä on sydänlihaksen dystrofia? Syitä, diagnooseja ja hoitomenetelmiä käsitellään 18 vuoden kokemuksella kardiologin tohtori Madoyan M.A: n artikkelissa.

Määritelmä tauti. Taudin syyt

Sydänlihaksen toimintahäiriö (MKD) on sydänlihaksen (sydänlihaksen) sekundaaristen palautuvien vaurioiden ryhmä, joka on luonteeltaan ei-tulehduksellinen ja ei-sepelvaltimovaurioita, jotka johtuvat sydänlihaksen aineenvaihduntahäiriöistä ja jotka ilmenevät sen toimintojen rikkomisesta. [1] [3] [5]

Sydänlihasdystrofian yleiset merkit:

1. Aineenvaihdunta sydänkudoksessa.
2. Se tapahtuu toisen kerran, ts. Se on seuraus tai komplikaatio muille patologioille.
3. Perussyy ei voi olla tulehdus ja sydänvaltimoiden vaurioituminen (ne aiheuttavat muita sairauksia - sydänlihatulehdus, sepelvaltimo sydänsairaus).
4. Palautuvuus alkuvaiheissa (syiden poistamisessa).
5. Ilmenee erilaisilla epäspesifisillä sydämen poikkeavuuksilla.

Tauti vaikuttaa eri ikäryhmiin, mutta on yleisempi 40 vuoden jälkeen. [2] [3] [4] [6] [7]

Erilaiset sisäiset ja ulkoiset tekijät, jotka häiritsevät aineenvaihduntaa ja energiaa sydämen kudoksissa, voivat johtaa sydänlihaksen dystrofiaan. [1] [3] [5] [6] [7]

Sisäiset (endogeeniset) tekijät - kehon patologiset prosessit, joita monimutkaistaa sydänlihaksen dystrofia. Endogeeniset tekijät voidaan jakaa kahteen suureen ryhmään: sydän- ja ei-sydämen syyt MCD: hen.

Sydäntekijöitä ovat:

• sydämen viat;
• sydänlihastulehdus;
• sepelvaltimotauti (jäljempänä - CHD);
• sydämen muutokset verenpaineesta johtuen;
• sydämen muutokset keuhkoverenpaineesta johtuen;

• verisairaudet (anemia);
• endokriinisen järjestelmän ja aineenvaihdunnan sairaudet (diabetes, liikalihavuus, nälkä, kihti, kilpirauhanen toimintahäiriöt, patologinen vaihdevuodet ja muut) [2] [6] [7];
• ruoansulatuskanavan sairaudet (maksa, haima tai suolet vakava vaurio);
• lihassairaudet (myasthenia gravis, myotonia);
• endogeeninen intoksikointi (krooninen munuaisten vajaatoiminta, krooninen maksan vajaatoiminta);
• infektiot (akuutit ja krooniset, bakteeriset ja virusperäiset).

Ulkoiset (eksogeeniset) tekijät - patologiset vaikutukset kehon ympäristöön ja elämäntapaan:

• altistuminen fyysisille tekijöille (säteily, tärinä, äärimmäiset lämpötilat) [7];
• altistuminen kemiallisille tekijöille (krooninen ja akuutti myrkytys kemiallisilla elementeillä ja yhdisteillä, alkoholilla, huumeilla, tietyillä huumeilla);
• fyysinen ja psyko-emotionaalinen ylikuormitus (krooninen ja akuutti). [2] [4]

Sydänlihasdystrofian oireet

Sydänlihasdystrofian oireiden karakterisointi:

• epäspesifinen - voidaan havaita muiden sairauksien kanssa;
• kerros MCD: n aiheuttaneen taudin (tilan) oireista;
• palautuva - voi kadota kokonaan, kun MCD: n syyt poistetaan oikea-aikaisesti;
• kasvaa MKD: n kehittyessä.

MKD-oireiden tyypit:

• Heartache. Toisin kuin sepelvaltimotaudin kipu, niihin ei liity fyysistä rasitusta, niillä ei ole palavaa ja painavaa luonnetta, ne ovat kestävämpiä, eivät pysäytä (eivät keskeydy) nitraateilla. Toisin kuin keuhkopussin (keuhkokalvon) tappion kipu, siihen ei liity hengitystä ja yskää. Toisin kuin kipu selkärangan vammoissa, niihin ei liity kehon liikkeitä. Mutta ne, kuten keuhkopussin ja selkärangan kivut, voidaan estää kipulääkkeillä ja tulehduskipulääkkeillä.
• Hengenahdistus - ilmapula tunne. Kuten useimmissa muissa sairauksissa, joissa on hengenahdistusta, jälkimmäinen lisääntyy yleensä liikunnan myötä.
• Turvotus. Kuten useimmissa muissa sydänsairauksissa, turvotus paikallistuu usein alaraajoihin ja kasvaa illalla.
• Sydämen rytmihäiriöt. Sydänkohtauksia, epämiellyttäviä häiriöiden tunteita, sydämenpysähdys, huimaus, harvoin pyörtyminen..

Sydänlihasdystrofian patogeneesi

Seuraavat sydänkudostyypit osallistuvat sydänlihaksen dystrofian patogeneesiin:

1. Lihaskudos (sydänlihakset, sydänlihakset). Toiminto on supistua normaalisti (kun veri poistuu sydämen kammioista) ja rentoutua (kun sydänkammiat täytetään seuraavalla annoksella verta).
2. Hermokudos (sydämen johtosysteemi). Toiminto on tuottaa tiukasti määriteltyjen ominaisuuksien hermoimpulsseja (esiintymispaikka, taajuus) ja viivyttää niitä viipymättä sydänlihakseen. Se on hermoimpulssi, joka aiheuttaa sydänlihaksen supistumisen.

Jos aineenvaihduntaprosessit (elektrolyytit, proteiinit, energia) ovat häiriintyneet, myös sydänkudosten toiminnot rikkovat [1] [2] [5]: lihassolut menettävät kykynsä normaaliin supistumiseen, hermosolut tuottaa ja johtamaan normaalia impulssia.

Lisäksi kaikki sydänkudokset eivät ole välittömästi heikentyneet. Ensin ilmenee useiden solujen yksittäisiä dystrofian polttoja, ja vierekkäiset ehjät solut yrittävät korvata menetyksen ja parantaa niiden toimintaa. Sitten kärsivien polttimien lukumäärä ja koko kasvavat, ne sulautuvat, terveet alueet menettävät kykynsä kompensoida työn heikkenemistä, sydämen kammot laajenevat ja sydäntoiminnot heikentyvät selvästi. [3]

Lisäksi kun altistuminen syy-tekijälle lopetetaan, solujen rakenteen ja toiminnan hidas palauttaminen alkaa. [7] Jatkuessa altistumista syy-tekijälle tapahtuu solukuolema ja solujen korvaaminen arpilla (sidekudoksella). Sidekudos ei kykene supistumaan ja rentoutumaan, tuottamaan ja johtamaan impulsseja, jotka korvataan terveillä soluilla. Sydän sidekudoksen muodostumisprosessia kutsutaan kardioskleroosiksi, tässä vaiheessa tauti ei voi enää kääntää kehitystä. [3]

Sydänlihasdystrofian luokittelu ja kehitysvaiheet

Sydänlihaksen toimintahäiriö luokitellaan yllä lueteltuihin syihin, samoin kuin taudin kehitysasteeseen ja vaiheisiin. [viisitoista]

Sydänlihasdystrofioiden kehitysvauhdin mukaan on:

• akuutti muoto (suurella altistumisella ulkoisille ja sisäisille tekijöille: esimerkiksi keuhkoembolia, verenpainetauti, akuutti fyysinen rasitus);
• krooninen muoto (pitkäaikaisella altistumisella kohtalaisille ulkoisille ja sisäisille tekijöille: esimerkiksi kroonisella päihteellä, usein toistuvilla akuuteilla infektioilla).

Sydänlihasdystrofian vaiheiden mukaan on:

• I vaihe - korvaus. Palautuvia. Muodostuneita dystrofiaa. Mikroskooppiset muutokset. Oireita ei ole tai ne ovat vähäisiä..
• II vaihe - alikorvaus. Palautuvia. Dystrofian fokukset sulautuvat yhteen. Muutokset makroskooppisella tasolla, sydämen kammioiden koko kasvaa. Oireet lisääntyvät.
• Vaihe III - dekompensaatio. Peruuttamaton. Solujen nekroosi korvaamalla niiden sidekudos - kardioskleroosi. Etenevä sydämen rakenteen häiriö ja oireiden lisääntyminen.

Sydänlihasdystrofian komplikaatiot

• Krooninen sydämen vajaatoiminta - sydämen kyvyn toimittaa keholle tarvittava verenvirtaus menetys. Ilmenee lisääntyvässä hengenahdistuksessa, sydämentykytys, heikkous. [3] Oireet ilmenevät ensin voimakkaan rasituksen aikana, sitten normaalien aikana palautumiseen tarvitaan yhä enemmän aikaa, turvotus ilmenee ja voimistuu. Sitten ilmaantuu hengenahdistus ja sydämentykytys kaikilla liikkeillä, sitten ja levossa tapahtuu sydänastman hyökkäyksiä, keuhkoödeema voi kehittyä. Hyvin valittu hoito voi estää tämän skenaarion tapahtumien kehittymistä pitkään. Ilman hoitoa etenevästä sydämen vajaatoiminnasta johtuva kuolema tapahtuu melko nopeasti..
• Sydän rytmin ja johtavuuden rikkomukset - sydämen johtamisjärjestelmän kyvyn menettää normaalin impulssin tuottaminen ja johtaminen. Impulssit saavat patologisen luonteen (esiintyvät väärissä paikoissa, väärillä taajuuksilla) tai eivät pysty saavuttamaan sydänlihaa ja aiheuttavat sen supistumista. Sydämen rytmihäiriöiden ja johtavuuden alue on erittäin laaja [2]: merkityksettömästä (yksinäinen, harvinainen ekstrasystooli (ennenaikainen sydämen supistuminen), tietyt saartojen tyypit) henkeä uhkaaviin (paroksysmaaliset rytmihäiriöt, eteisvärinä, vaikea saarto). Oireet voivat olla erilaisia: oireiden täydellisestä puutteesta vakaviin sydämentykytyksiin, sydänkipuihin, pyörtymiseen. Niinpä odotetaan erilaista hoitoa - erityishoidon tarpeen puuttumisesta kiireelliseen leikkaukseen.

Sydänlihasdystrofian diagnoosi

Diagnostisen prosessin tehtävät:

• muiden vaarallisempien ja peruuttamattomien sydänsairauksien sulkeminen pois;
• sydänlihaksen dystrofian syiden tunnistaminen;
• saadun hoidon tehokkuuden määrittäminen.

Sydänlihasdystrofian diagnoosissa potilaan pätevä kuulustelu ja huolellinen tutkimus ovat erittäin tärkeitä. He tekevät myös elektrokardiografiaa, sydämen ultraääntä, rinnan röntgenkuvatutkimuksia, veren ja virtsan laboratoriokokeita. [3] Näiden sydänlihaksen toimintahäiriöiden tutkimustuloksissa ei ole erityisiä muutoksia, mutta niiden avulla voimme tunnistaa sairaudet - sydänlihaksen toimintahäiriöiden syyt. EKG ja sydämen ultraääni voidaan toistaa sydämen toiminnan positiivisen dynamiikan arvioimiseksi hoidon aikana.

Sydänlihasdystrofian hoito

Hoitoprosessin tavoitteet:

• sydänlihaksen dystrofian syyn poistaminen;
• sydämen kudosten aineenvaihdunnan palauttaminen (parantaminen);
• oireiden poistaminen (vähentäminen);
• komplikaatioiden ehkäisy ja hoito.

Sydämen sydämen vajaatoiminnan syiden poistamisen ajantasaisuus ja täydellisyys määrää hoidon tehokkuuden ja sen ajoituksen. Syyn poistovaiheessa hoitoprosessi vaihtelee suuresti potilailla, joilla on erilaisia ​​sairauden syitä: [1] [2] [5] [6] [7]

• naisten, joilla on patologinen vaihdevuodet, hoidetaan gynekologien toimesta hormonihoitoilla;
• Potilaat, joilla on sydänlihaksen dystrofian aiheuttama krooninen tonsilliitti, tarvitsevat ENT-lääkärin kirurgisen mantelinpoiston;
• endokrinologi hoitaa tyreotoksikoosia sydänlihaksen toimintahäiriön syynä lääkityksellä tai poistamalla kilpirauhanen tai sen osan;
• anemiaa hoitaa hematologi tai terapeutti taudin vakavuudesta riippuen - avohoito tai avohoito;
• alkoholisen sydänlihaksen dystrofian hoitoon on välttämätöntä sulkea pois alkoholin käyttö, joten tarvitaan narkologin apua.
• nälkä, joka on MCD: n syy, voidaan poistaa psykiatrin avulla, jos potilaalla on ruokahaluttomuutta, ja ottamalla ongelmaan sosiaalipalvelut mukaan, jos potilaalla ei ole mahdollisuutta tarjota itselleen säännöllisiä aterioita;
• psykoterapeutti hoitaa vakavia psyko-emotionaalisia reaktioita, jotka aiheuttavat sydänlihaksen dystrofiaa, psykoterapiaistunnoilla tai lääkkeillä;
• fyysinen ylikuormitus, joka aiheutti sydänlihaksen dystrofiaa, olisi lopetettava kiireellisesti eikä sitä tulisi jatkaa, tässä tapauksessa potilas hoitaa lääkärin roolia urheilun ulkopuolella ja urheilussa valmentaja urheilulääketieteen lääkäreiden ohjauksessa. [2] [4] ja niin edelleen.

Kaikkia tunnistettuja sydänlihaksen dystrofian syitä ei kuitenkaan voida poistaa. Esimerkiksi itse sairaudet (pitkäaikaiset tai krooniset) ja niiden hoitoon käytettävät toksiset lääkkeet, sädehoito syöpäpotilaille, pysyvät riippuvuudet ja muut.

Sydänlihaksen dystrofiaa aiheuttaneen perussairauden hoidon ohella (riippumatta siitä voidaanko se eliminoida vai ei) kardiologi tarkkailee kaikkia potilaita. Hän käyttää erilaisia ​​hoitomuotoja, joiden tarkoituksena on parantaa sydämen kudosten aineenvaihduntaa, vähentää oireita ja estää komplikaatioita. [3]

Muu kuin lääkehoito on elämäntavan ja ravinnon normalisointi, huonojen tapojen hylkääminen. On tärkeää, että potilas noudattaa tiettyä päiväohjelmaa, lepää ja syö täysin, hänellä on säännöllinen hänelle sopiva fyysinen aktiivisuus ja oltava raikkaassa ilmassa joka päivä. On myös erittäin tärkeää, että potilaan liiketoiminta jatkuu hänen elämässään. Muu kuin lääkehoito on potilaan vastuualue. Lääkäri voi suositella, mutta potilaan on itse toteutettava se.

Huumehoito:

• Kaliumvalmisteet, B-vitamiinit, metaboliset stimulantit parantavat sydämen aineenvaihduntaa. Niitä määrätään yleensä 3-4 kertaa vuodessa..
• Rytmihäiriöitä aiheuttavat lääkkeet vähentävät rytmihäiriöiden oireita. Johtamis- ja rytmihäiriöt saattavat edellyttää kirurgista hoitoa..
• Kroonisen sydämen vajaatoiminnan oireiden estämiseksi käytetään oireita, kuten angiotensiiniä konvertoivia entsyymin estäjiä ja β-salpaajia. [3]

Huumehoito on lääkärin vastuualue. Älä missään tapauksessa yritä hemmotella itseäsi. Jokainen lääkitys (muun muassa vitamiinit ja metaboliset stimulantit) voi olla haitallinen tietyissä olosuhteissa.

Ennuste. ennaltaehkäisy

Vaiheissa I ja II ennuste on suotuisa. Syytoiminnan poistamisen jälkeen sydämen toiminta voi palautua täysin. Paranemisjakson kesto riippuu hoidon aloittamisajasta (mitä nopeampi adekvaatti hoito aloitetaan, nopeammat patologiset muutokset regressoituvat) ja kehon yleisestä tilasta (nuori ikä, samanaikaisten sairauksien puuttuminen myötävaikuttaa nopeimpaan toipumiseen) ja voi kestää vuodesta vuosiin. [7]

Vaiheessa III ennuste riippuu muutosten vakavuudesta ja komplikaatioiden olemassaolosta. Koska sydämen muutokset ovat jo peruuttamattomia, emme puhu normaalien sydämen parametrien ja hyvinvoinnin palauttamisesta, vaan kroonisen sydämen vajaatoiminnan ja rytmihäiriöiden etenemisen hidastamisesta. Vaiheessa III elinikäinen hoito on välttämätöntä, ammatillinen toiminta on rajoitettua tai mahdotonta, ja hoidon puuttuessa elämän ennuste muuttuu epäsuotuisaksi.

ennaltaehkäisy:

• terveelliset elämäntavat, luopuminen huonoista tavoista;
• kaikkien tautien oikea-aikainen havaitseminen ja riittävä hoito;
• kroonisen infektion fokusien kuntoutus (ehkäisy);
• ympäristötekijöiden haitallisten vaikutusten poistaminen, säännölliset lääketieteelliset tarkastukset työskennellessään työvaarallisten vaarojen kanssa.

Mikä on sydänlihaksen dystrofia, oireet, hoito ja ennusteet

Sydänlihasdystrofia on sydänlihaksen rappeutumista, joka johtuu aineenvaihduntahäiriöistä ulkoisten ja sisäisten tekijöiden vaikutuksesta.

yleistä tietoa

Sydänlihaksen dystrofia on aina toissijainen prosessi, mukaan lukien dysmetaboliset, elektrolyyttiset, entsymaattiset, neurohumoraaliset ja autonomiset häiriöt. Sydänlihaksen toimintahäiriölle on luonteenomaista sydänlihasten ja sydämen johtamisjärjestelmän rakenteiden dystrofia, mikä johtaa sydänlihaksen perustoimintojen - supistuvuuden, herkkyyden, automatismin, johtavuuden - rikkomiseen.

Sydänlihaksen toimintahäiriö, etenkin sen alkuvaiheissa, on yleensä palautuva, mikä erottaa sen sydänlihan degeneratiivisista muutoksista, joita esiintyy sydämen hemokromatoosissa ja sydämen amyloidoosissa.

Sydänlihaksen dystrofiaa ei pidetä itsenäisenä yksikkönä, patologialle on omistettu kardiomyopatia, koodi ICD-10: n mukaan on I42. Postfix osoittaa poikkeaman alkuperän. Toipuminen kehitetyn prosessin avulla ei ole enää järkevää: sydän ei missään tapauksessa kykene vähentämään kokonaan, vapauttamaan verta riittävästi. Tukihoito.

synnyssä

Erilaiset haitalliset tekijät aiheuttavat elektrolyyttien, proteiinien, energian metabolian sydänsoluissa, patologisten metaboliittien kertymisen. Sydänlihaksen biokemiallisten prosessien muutokset johtavat lihaskuitujen supistuneeseen toimintaan, erilaisiin rytmi- ja johtamishäiriöihin, sydämen vajaatoimintaan. Etiologisen tekijän eliminoinnilla myosyyttien trofiset prosessit voidaan palauttaa kokonaan. Pitkäaikaisilla haittavaikutuksilla jotkut sydänsolut kuitenkin kuolevat ja korvataan sidekudoksella - kardioskleroosimuodot.

syyt

Sydänlihaksen toimintahäiriö, joka johtuu monimutkaisesta alkuperästä johtuvasta sairaudesta, on pääasiassa seuraus tai pikemminkin monien sairauksien komplikaatio, joka itse asiassa johtaa sydänlihassolujen aliravitsemukseen biokemiallisella tasolla. Tällaisesta sekundaarisesta prosessista johtuvat häiriöt voivat olla autonomisia, elektrolyyttisiä, hajoavia, neurohumoraalisia.

Kaikki sydänlihaksen dystrofiaa edeltävät syyt voidaan jakaa kahteen ryhmään:

• Sydänsairaus;
• Sairaudet, joihin ei liity sydämen toiminnan heikkenemistä.

Sydänsairauksien yleisimmät sairaudet lihasdystrofian kehittymisessä ovat kardiomyopatia (sydänlihaksen vauriot, joihin ei liity tyypillistä geneesiä) ja sydänlihatulehdus (sydänlihaksen tulehdus).

Toiseen alkuperäisten sairauksien ryhmään sisältyy fyysisen ylikuormituksen lisäksi:

• Anemia
• Infektio- ja virustaudit, tulehdukset (esimerkiksi kroonisen tonsilliitin muodossa oleva mantelintulehdus, joka jatkuvasti heikentää vartaloa ja seurauksena tonsillogeeninen sydänlihaksen dystrofia), samoin kuin ympäristön kielteiset vaikutukset (säteily, painottomuus, ylikuumeneminen);
• Myrkytys (erilaiset myrkytykset, mukaan lukien alkoholi);
• Endokriiniset, hormonaaliset ja aineenvaihduntahäiriöt (tyrotoksikoosi, liikalihavuus, nälkä, myksedeema);
• Tiettyjen lääkkeiden (hormonit, antibiootit, sytostaatit) pitkäaikaisen käytön seuraukset.

Riippumatta sydänlihaksen dystrofian perimmäisestä syystä, sairaus johtaa häiriöihin sydänlihassoluissa sekä proteiinien että energian aineenvaihdunnassa. Se vaikuttaa myös sydänlihaksen supistuksiin osallistuvien elektrolyyttien toimintaan, vapauttaen tällaiseen prosessiin tarvittavaa energiaa..

Luokittelu

Sydänlihaksen toimintahäiriö jaetaan syistä riippuen:

• epämukava sydänlihaksen dystrofia. Se johtuu heikentyneestä hormonien erityksestä sekä aineenvaihdunnasta. Useimmiten alttiina epämiellyttävälle sydänlihaksen dystrofialle ovat naiset, jotka ovat suorittaneet kuukautiset. Siihen liittyy turvotus, sisäelinten lisääntyminen, sydämen kipu;
• dysmetabolinen sydänlihaksen dystrofia - johtuu proteiinien ja hiilihydraattien suhteen rikkomisesta ihmisen ruoassa;
• tonsillogeeninen - kehittyy tonsilliitin tai tonsilliitin kroonisessa muodossa; aneminen - massiivista verenhukkaa pidetään syynä tapahtumaan. Sydän kärsii hapen puutteesta. Ilmenee hengenahdistus, kalpeus ja takykardia;
• myrkyllinen - ilmenee ihmisissä, jotka kärsivät alkoholiriippuvuudesta. Alkoholitoksiinit tuhoavat sydänsolut. Hermosto on vaurioitunut, minkä seurauksena potilailla havaitaan aina raajoja raajoissa, lisääntynyttä hikoilua ja jatkuvaa ilmapuutteen tunnetta;
• fyysisen stressin sydänlihaksen dystrofia. Altistuvat ihmisille, jotka ovat aktiivisesti mukana urheilussa ja fyysisesti ylikuormittavat kehoaan. Sen tärkeimmät oireet: kipu, paine, pistely sydämessä;
• monimutkainen sydänlihaksen dystrofia - ei sydämen toiminnan häiriöiden, vaan ulkoisten tekijöiden vaikutuksesta.

Kehitysvaiheiden mukaan sydänlihaksen dystrofia jaetaan:

• taudin ensimmäinen vaihe - ilmenee sydänkipusta, hengenahdistuksesta ja lisääntyneestä väsymyksestä ilman ilmeistä syytä (fyysisestä näkökulmasta). Tässä vaiheessa havaitaan sydämen koon nousua;
• toinen vaihe - sydämen rytmi on rikki, raajoissa esiintyy vähäistä turvotusta. Sydän työntää vähemmän verta kuin se tulee. Oikea-aikaisella hoidolla on mahdollista palauttaa sydän;
• kolmanteen vaiheeseen liittyy vaikea hengenahdistus, jopa levossa, verisuonten pysähtyminen verisuonissa, ihmisen yleinen suorituskyky heikkenee. Sydän ei tarjoa sellaista verenkiertoa kuin terveellisessä työssä. Tämä vaihe on peruuttamaton..

Sydänlihasdystrofian kliiniset muodot:

• Sydänlihasdystrofia ja anemia. Sydänlihaksen häiriöt kehittyvät hemoglobiinin laskun ollessa 90-80 g / l. Tätä taustaa vasten kehittyy heminen hypoksia, johon liittyy sydämen energiavaje. Aneminen sydänlihaksen toimintahäiriö voi esiintyä rautavajeen ja hemolyyttisen anemian yhteydessä, akuutin ja kroonisen verenhukka, DIC. Sydänlihaksen dystrofian kliinisiä oireita anemian tapauksessa ovat ihon kalpeus, huimaus, hengenahdistus, takykardia, lisääntynyt kaulavaltimoiden pulsaatio. Lyömäntutkimus paljastaa sydämen rajojen laajenemisen osoittaen sydänlihaksen liikakasvua. Auskultaatio paljastaa kovat sydämen äänet, systoliset murmat sydämen ja verisuonten päällä, ”ylääänen” kohdunkaulan verisuonissa. Sydämen vajaatoiminta kehittyy pitkittyneen anemian ja riittämättömän hoidon vuoksi.
• Sydänlihasdystrofia ja tyrotoksikoosi. Liiallisen määrän kilpirauhashormonien vaikutuksesta sydänlihakseen vähenee adenosiinitrifosforihapon (ATP) ja kreatiinifosfaatin (CF) synteesi, johon liittyy energia- ja sitten proteiinipuutos. Samanaikaisesti kilpirauhashormonit stimuloivat sympaattisen hermoston toimintaa, aiheuttaen sykkeen, minuuttiverin määrän, verenvirtauksen nopeuden, BCC: n nousua. Tällaisissa olosuhteissa sydämen sisäisen hemodynamiikan muutosta ei voida vahvistaa energisesti, mikä johtaa viime kädessä sydänlihaksen dystrofian kehittymiseen. Sydänlihaksen toimintahäiriön ja tyrotoksikoosin klinikalla rytmihäiriöt ovat vallitsevia (sinus-takykardia, ekstrasistooli, paroksismaalinen takykardia, eteisvärinä). Pitkäaikainen tyrotoksikoosi aiheuttaa kroonisen verenkiertohäiriön, pääasiassa oikean kammion tyypissä, mikä ilmenee sydämen kipusta, ödeemasta, hepatomegaliasta. Tyrotoksikoosin yhteydessä joskus sydänlihaksen dystrofian oireet dominoivat, joiden yhteydessä potilaat kääntyvät ensin kardiologin puoleen ja vasta sitten käyvät endokrinologin puoleen..
• Sydänlihaksen dystrofia ja kilpirauhasen vajaatoiminta. Sydänlihaksen toimintahäiriön patogeneettinen perusta kilpirauhasen vajaatoiminnassa on kilpirauhashormonien puute, mikä johtaa sydänlihaksen metabolisen aktiivisuuden heikkenemiseen. Lisäksi lisääntyneestä verisuonten läpäisevyydestä johtuen neste pysyy lihassoluissa, mihin liittyy dysmetabolisten ja elektrolyyttien häiriöiden kehittyminen (natriumin lisäys ja kaliumin väheneminen). Sydänlihaksen toimintahäiriölle kilpirauhasen vajaatoiminnassa on luonteenomaista jatkuva sydänkipu, rytmihäiriöt (sinus bradykardia), tukkeumat (eteis-, eteis-kammio, kammio).
• Alkoholinen ja toksinen sydänlihaksen dystrofia. Uskotaan, että päivittäinen 80-100 ml etyylialkoholin saanti johtaa alkoholiseen sydänlihaksen dystrofiaan kymmenen vuoden ajan. Useiden etanolia hajottavien entsyymien perinnöllisellä puutteella, stressillä ja usein esiintyvillä virusinfektioilla sydänlihaksen dystrofia voi kuitenkin kehittyä myös lyhyemmässä ajassa - 2–3 vuodessa, jopa vähemmän alkoholia käytettäessä. Alkoholista sydänlihaksen dystrofiaa esiintyy pääasiassa 20-50-vuotiailla miehillä. Myrkyllistä sydänlihaksen dystrofiaa esiintyy ihmisillä, jotka saavat pitkäaikaista hoitoa immunosuppressanteilla (sytostaatit, glukokortikosteroidit), tulehduskipulääkkeet, jotkut antibiootit, rauhoittavat aineet, samoin kuin myrkytykset kloroformilla, fosforilla, arseenilla, hiilimonoksidilla jne. Tällaiset vaihtoehdot voivat olla sydäntä akuutit rytmihäiriöt, yhdistetyt ja kongestiiviset muodot.
• Sydänlihaksen dystrofian kardialgiselle muodolle on tunnusomaista rintakivut tai kivut, rytmien väliaikainen tunne lämpöä tai kylmyyttä ja hikoilu. Potilaat ovat huolissaan yleisestä heikkoudesta, väsymyksestä, vähentyneestä fyysisestä kestävyydestä ja päänsärkystä..
• Sydänlihaksen dystrofian rytmihäiriömuotoon liittyy takykardia, sydämen rytmi- ja johtamishäiriöt (sinus tachi tai bradykardia, ekstrasystooli, Hänen nipun kimppujen tukkeutuminen), joskus eteisvärinän ja värinän hyökkäyksillä. Sydänlihasdystrofian yhdistelmämuodossa havaitaan rytmihäiriöt ja kardialgia. Kongestiivisen sydänlihaksen dystrofian ilmenemismuodot johtuvat sydämen vajaatoiminnasta, ja niihin kuuluu hengenahdistus jännityksellä, yskä, sydänastman hyökkäykset, jalkojen turvotus, hydropericardium, hydrothorax, hepatomegalia, askiitti..
• Tonsillogeeninen sydänlihaksen dystrofia. Sydänlihaksen vaurioita, joilla on tonsilliitti, esiintyy 30–60%: lla potilaista. Tonsillogeeninen sydänlihaksen dystrofia kehittyy yleensä siirretyn tonsilliitin sarjan jälkeen, jolloin esiintyy korkea kuume ja intoksikaatio. Tonsillogeenisen sydänlihaksen dystrofian klinikalla vallitsevat valitukset voimakkaasta sydämen kipusta, syvä heikkous, epäsäännöllinen syke, hengenahdistus, fokaalinen tai hajahikoilu, subfebriilitila, nivelkipu.
• Fyysisen ylikuormituksen sydänlihaksen dystrofia. Se kehittyy urheilijoilla, jotka suorittavat fyysisiä aktiviteetteja, jotka ylittävät heidän henkilökohtaiset kykynsä. Tällöin kehon piilotetut krooniset infektion fokukset voivat vaikuttaa sydänlihaksen vaurioihin - sinuiitti, tonsilliitti, adnexiitti jne.; asianmukaisen lepojen puute harjoittelujen välillä jne. Fyysisen stressin sydänlihaksen dystrofian patogeneesistä on esitetty useita teorioita: hypoksinen, neurodystrofinen, steroidi-elektrolyytti. Tämä sydänlihaksen dystrofian variantti ilmenee pääasiassa yleisistä oireista: heikkoudesta, letargiasta, väsymyksestä, masentuneesta mielialasta ja mielenkiinnon vähentymisestä urheilussa. Sydämen syke, pistely sydämessä, keskeytyksiä voi esiintyä.
• Vaihdevuodet sydänlihaksen dystrofia. Se kehittyy epämiellyttävien prosessien vuoksi 45-50-vuotiailla naisilla. Kliimakterinen sydänlihaksen dystrofia ilmenee vasemmalla kädellä säteilevästä painettavan, ompelevan tai kipeästä sydämen alueesta johtuvasta kipusta. Cardialgia pahenee ”vuoroveden” yhteydessä, ja siihen liittyy lämpöä, nopeaa sykettä, lisääntynyttä hikoilua. Sydämen vajaatoiminta vaihdevuosien aikana sydänlihaksen dystrofia voi kehittyä nykyisen samanaikaisen valtimoverenpainetaudin kanssa.

Oireet ja kliiniset oireet

Ilmestykset riippuvat poikkeaman asteesta.

Neurohumoraalinen vaihe

Yleinen kunto on tyydyttävä, valituksia sinänsä ei ole. Pieni lasku potilaan painossa. Muutaman kilogramman sisällä. Letargia fyysisen rasituksen jälkeen. Voimakkuuskynnys on korkea. Siksi muutoksia ei voida havaita tavanomaisen toiminnan taustalla. Testit (polkupyörien ergometria) suoritetaan tarpeen mukaan. Kipu rinnassa. Yleensä toiminnan jälkeen, stressi, psykoemoottinen jakso. Tässä vaiheessa on melkein mahdotonta eristää prosessia muista ja jopa epäillä mahdollisia ongelmia. Suuren kokemuksen omaava lääkäri voi määrittää etenemisnäkymät, mutta diagnoosi tehdään vasta pitkän tarkkailujakson jälkeen.

Orgaaninen vaihe

Yleinen kunto on epävakaa. Oireista kehittyy jaksoittaisia. Akuutissa vaiheessa rikkomukset ovat erittäin voimakkaita. Voimakas kipu rinnassa. Siihen liittyy ahdistuksen tunne, paniikki, psykomotorinen kiihtyminen. Sydämen häiriöt. Rytmihäiriöt. Takykardian tyypin (toiminnan kiihtyvyys), subjektiivinen häipymis- tai ukkostunne. Kliiniset vaihtoehdot ovat erilaisia: räpytys, värähtely, ekstrasistooli, heikentynyt sinusaktiivisuus ja muut. Väsymys pienen fyysisen rasituksen jälkeen. Se ei salli ammattitaidon täysin toteutumista. Päänsärky, huimaus, tilan häiriintyminen. Nanolabiaalisen kolmion syanoosi. Ihon kaltevuus. Pyörtyminen on edelleen harvinaista (1-3 kertaa muutamassa viikossa).

Terminaalivaihe

Hengitysvaikeudet täydellisen lepovaiheen aikana. Työstä tulee mahdotonta. Hengitys hengityksessä, yskä, joskus veren epäpuhtaudet. Sydämen rytmihäiriöt. Kipu rinnassa provosoimatta tekijöitä. Sitä paitsi:

• Tavanomaiset olosuhteet (usein).
• tyrmistyneenä.
• Lyhytaikainen painonpudotus.

Myös kaikkia muita oireita esiintyy. Toissijaisella leesiossa, josta sydänlihaksen dystrofia on, klinikka on monimutkainen taustalla olevan sairauden oireiden perusteella.

Muutokset sydämessä sydänlihaksen dystrofian kanssa

Mikroskooppiset rakennemuutokset

Missä tahansa taudin muodossa muutokset tapahtuvat sekä mikro- että makroskooppisella tasolla. Ensimmäiselle on tunnusomaista seuraavat solun uudelleenjärjestelyt:

• lihaskuidut lyhenevät, muuttuvat katkonaisiksi;
• sydänsolujen hajoaminen (myosytolyysi);
• suuri määrä eosinofiilejä, jotka sijaitsevat sydänlihaksen kudoksessa (sydänsolujen eosinofilia);
• lihasrakenteiden halkaisijan lisääntyminen;
• kromatiinin tummeneminen - kromosomiaine, joka koostuu DNA-kompleksista ja joka pystyy värjäytymään erilaisilla väriaineilla (hyperkromaattiset ytimet);
• sidekudoksen lisääntyminen solujen välisissä tiloissa (fibroosi);
• rasvakerrostumat lihaskudosten kuitujen välillä (rasvan rappeutuminen);
• nekroosin (nekroosin) sydänlihaksessa.

Makropatomorfologiset muutokset

Itse vartaloon tehdyt muutokset ovat seuraavat:

• sydänontelot laajenevat;
• eteis- ja kammioiden epätasaisen laajenemisen vuoksi se on muodonmuutos, muodostaa pyöristetyn muodon;
• sydänlihaksen hypertrofiat (sen seinät paksenevat) supistumisten heikkouden kompensoimiseksi;
• prosessin edetessä lihaskalvo muuttuu lieväksi, turvonneeksi;
• luurankoissa ja sydämen papillaarisissa lihaksissa on luonteenomainen kellertävä säie ("tiikeri" sydän);
• ajan myötä kaikki muutokset ilman asianmukaista hoitoa johtavat kardioskleroosin kehittymiseen - elinkudosten korvaamiseen hyödyttömillä sidekudosrakenteilla.

Ero sydändystrofian ja kardiomyopatian välillä

Ensi silmäyksellä näyttää siltä, ​​että molemmat sairaudet heijastavat samaa sydämen patologista tilaa ja ovat synonyymejä. Tämä ei kuitenkaan ole lainkaan totta. Termi "kardiomyopatia", otettu käyttöön vuonna 1957, viittaa paljon laajempaan joukkoon erilaisia ​​sydämen häiriöitä, joihin ei liity itse elimen sairauksia. Joten esimerkiksi erotetaan toissijaiset kardiomyopatiat - dysmetaboliset, liittyvät metabolisiin häiriöihin sellaisissa patologioissa kuin diabetes mellitus, liikalihavuus; hypertoninen - valtimoverenpaineen taustalla; ateroskleroottinen - johtuu ateroskleroosista (sairaus, jossa verisuonten seinämiin muodostuu plakkeja heikentyneen lipidimetabolian vuoksi).

Lisäksi on kardiomyopatioiden primaarimuotoja, joissa sydän kärsii tuntemattomista syistä ilman, että muille järjestelmille tai elimille aiheuta vahinkoa. Siten voimme päätellä, että "kardiomyopatian" käsite koostuu erittäin laajasta joukosta patologisia tiloja, toisin kuin sydänlihaksen dystrofia. Tutkijoiden viimeisimpien suositusten mukaan sydänlihaksen dystrofian kansainvälinen sairauksien luokittelu (ICD-10) viimeisin tarkistus vastaa ainoata kardiomyopatian muotoa - syömishäiriöiden ja aineenvaihduntahäiriöiden tapauksessa.

diagnostiikka

Terapeutit, kardiologit, endokrinologit, gastroenterologit, reumatologit ovat mukana taudin havaitsemisessa..

Kliininen diagnoosi

Kliinisistä tutkimusmenetelmistä käytetään lyömäsoittimia (tiettyjen kehon osien napauttamista), joissa on mahdollista havaita sydämen rajojen siirtyminen vasemmalle, mutta sydänlihaksen dystrofian alkuvaiheissa muutoksia ei havaita. Kuulokkeen aikana (kuuntelu fonendoskoopilla) seuraavat havainnot ovat mahdollisia:

• I-äänen vaimennus;
• epäsäännöllinen syke;
• systolinen nurina huipussa;
• sydämen äänien vaimennus;
• ekstrasystolit - yksi rytmihäiriöistä, joita potilaat kokevat lyhytaikaisen sydämenpysähdyksen hyökkäyksinä.

Instrumentaaliset menetelmät

Instrumentaalista tutkimustyyppiä on tällä hetkellä mahdollista käyttää:

• rinnan röntgenkuvaus. Muutokset tapahtuvat sydänlihaksen dystrofian viimeisissä vaiheissa. Ominaisuus: sydämen varjon lisääntyminen, onteloiden laajeneminen, ruuhkien lisääntyminen keuhkojen alaosissa;
• elektrokardiografia (EKG). Seuraavat muutokset ovat mahdollisia: kaikkien hampaiden (etenkin QRS-kompleksi) jännitteen lasku sydänlihaksen supistuvan toiminnan heikentymisen vuoksi; kammioiden heikolla supistumisella, T-aallon litistyminen; erilaiset rytmihäiriöt - sinus bradykardia tai takykardia (sykkeen lasku tai lisääntyminen), ekstrasystolit ja epätäydellinen salpaus Hänen nipun jaloissa ovat yleisimmin diagnosoidut rytmihäiriöt. Joissakin tapauksissa erotusdiagnoosiksi farmakologiset testit tehdään kaliumkloridilla (jos epäillään kaliumin puutetta) ja Obzidanilla, Anaprilinilla (joilla on liiallisia vaikutuksia katekoliamiinien sydämeen - adrenaliini ja norepinefriini);
• sydämen ultraäänitutkimus. Voit määrittää: sydänlihaksen supistuvuuden rikkominen; sydänlihaksen turvotus ja kilpirauhasen vajaatoiminta; symmetrisen kammioiden seinämien paksuuntuminen; sydämen onteloiden laajeneminen; kammioiden systolisen ja diastolisen toiminnan rikkominen; ejektiofraktion väheneminen alle 40% (osoittaa, että päävaltimon verisuoni on menossa aorttaan, veren tilavuus on riittämätön); välikappaleen väliseinän liiallinen paksuuntuminen;
• Doppler-kaiku. Sen avulla voit tunnistaa: paineen alenemisen sydämen verisuonissa ja kammioissa; tirotoksikoosin kanssa - verenkierron määrän ja nopeuden lisääntyminen; venttiilien rakenteiden rikkomisen yhteydessä - veren regurgitaatio (käänteinen virta) kammioista eteiselle; erilaiset sydämen vajaatoiminnat - mitraalinen, aortan tai trisuspidin vajaatoiminta tai stenoosi (aukon kaveneminen);
• gammakuvaus. Menetelmän ydin: Leimattu tallium-isotooppi johdetaan kehoon, joka jakautuu vain sydänlihaksen terveisiin kudoksiin. Tehdään erityinen kuva, jossa talliumi korostuu sydänlihassoluissa. Scintigrafialla voit selvittää: kammion toimintahäiriöt systolessa ja diastolissa, niiden verentoimituksen vika, sydänontelon laajeneminen, elinkelpoiset sydänlihaksen kohdat;
• magneettikuvaus. Erittäin tarkka diagnoosimenetelmä, jonka avulla voit määrittää pienimmätkin muutokset sydämessä ja sen lihaskalvossa. Sitä käytetään harvoin tutkimuksen korkeiden kustannusten vuoksi;
• sepelvaltimoiden angiografia ja liikuntatesti (polkupyörän ergometria). Suoritettu sydänlihaksen dystrofian erotusdiagnoosiksi sepelvaltimotaudista.

Joissakin tapauksissa ylimääräisistä tutkimusmenetelmistä on tärkeää suorittaa biokemiallisia tutkimusmenetelmiä. Heidän keskuudessaan:

• kilpirauhashormonien, adrenaliinin ja norepinefriinin, verensokerin, glykosyloidun hemoglobiinin tason (avulla voidaan arvioida sokeripitoisuus viimeisen 3 kuukauden aikana), alaniini-aminotransferaasin, aspartaatin aminotransferaasin ja bilirubiinin (maksan tilan arvioimiseksi), kaliumin, kalsiumin, natriumin, kloorin, raudan, magnesiumin, vitamiinit, lipidit - matalan ja tiheän lipoproteiinit, triglyseridit, kokonaiskolesteroli.
• Jos sydänlihaksen dystrofian diagnoosia ja syytä ei voida määrittää tavanomaisilla tutkimusmenetelmillä, on mahdollista sydänlihaksen biopsia, joka koostuu useiden sydänlihakappaleiden ottamisesta sen lisämikroskooppisella tutkimuksella.

Hoito-ominaisuudet

Sydänlihaksen dystrofian hoidon tulisi olla tarkoituksena eliminoida se aiheuttanut tekijä. Se voi olla vieroitushoito, hormonaalisten sairauksien hoito, hormonaalisen tasapainon korjaaminen vaihdevuodet, ruokavalio, vitamiinihoito.

Taudin vaikutukset on myös minimoitava. Tätä varten määrätään lääkkeitä, jotka parantavat sydämen aineenvaihduntaa.

Potilaan tilasta riippuen fyysinen aktiivisuus on joko osittain rajoitettua tai sängyn lepo määrätään. Stressinhallintaa tarvitaan myös..

Kun samanaikaisia ​​sairauksia esiintyy, on tarpeen kuulla lääkäriä sellaisten lääkkeiden korvaamisesta, joilla on negatiivinen vaikutus sydänlihakseen. Joten sydänlihaksen dystrofian yhteydessä herkkyys glykosideille kasvaa, joten niitä tulisi käyttää varoen.

Toipumisen jälkeen potilaat rekisteröidään kardiologille.

Perussairauden hoito

Perussairauden hoidon tulisi olla radikaalia ja sisältää:

• hormonaalisesti aktiivisten hyvänlaatuisten tai pahanlaatuisten kasvainten täydellinen resektio - insuliini, glukagoni, eosinofiiliset adenoomat, kasvuhormoni, feokromosyytit, feokromoblasti, follikkelia jne.;
• tonsillectomy - tonsillectomy;
• hormonien puuttuessa, korvaushoito, esimerkiksi L-tyroksiini kilpirauhasen vajaatoimintaan;
• eri etiologioiden anemiaa varten - rautavalmisteet (Ferro-Folgamma, Fenyuls, Sorbifer), B12-vitamiinit tai foolihappo, aplastisessa muodossa olevat glukokortikoidit;
• vitamiinien ja mineraalien puutteen täydentäminen ottamalla multivitamiinikomplekseja (Multitabs, Vitrum) ja hyvää ravintoa;
• fyysisen ja psyko-emotionaalisen ylikuormituksen minimointi;
• tarttuvan etiologian sairauksien täydellinen parantaminen. Esimerkiksi, antibioottihoidon (Amoksisilliini, Azitromysiini, Augmentin) käyttö, joka kestää riittävän kauan (vähintään 5 päivää) akuutin tonsilliitin.

Patogeneettinen hoito

Patogeneettinen terapia koostuu lääkkeiden nimittämisestä, jotka poistavat aineenvaihduntahäiriöt ja parantavat sydänlihaksen toimintaa. Mahdollinen käyttö:

• magnesium- ja kaliumvalmisteet (Panangin, Asparkam);
• kokarboksylaasi - parantaa glukoosin imeytymistä kudoksiin, sydänlihaksen, troofisen perifeerisen ja keskushermoston toimintatilaa, vähentää pyruvicin ja maitohapon tasoa;
• B-vitamiinit;
• Riboksiini, Mildronaatti - stimuloivat aineenvaihduntaprosesseja;
• beetasalpaajat - Anaprilin. Tämä lääke vähentää sympaattisen hermoston vaikutusta sydämeen, vähentää sykettä, mikä auttaa sydäntä “lepäämään” enemmän.
• Vakavassa sydämen vajaatoiminnassa käytetään seuraavia: diureetit (Torasemidi, Furosemide, Hydroklooritiatsidi). Ne eivät vain vähentä turvotusoireyhtymän oireita, vaan myös normalisoivat verenkierron määrää vähentäen siten sydämen kuormitusta;
• sydämen glykosidit (uusimpien suositusten mukaan, vain yhdistelmällä sydämen vajaatoiminta ja sinus-takykardia) - Digoksiini. Tämä ryhmä stimuloi sydänsolujen työtä, mutta merkittävä miinus on, että ne vievät ne nopeasti;
• verenpainelääkkeet (Burlipril, Diroton, Prestarium, Lorista, Nortian), joilla on korkea verenpaine;
• rytmihäiriöiden torjunta - Cordaron, Sotalol jne. Edellä mainittuja lääkkeitä tulee käyttää vasta kardiologin kanssa käydyn keskustelua.

Tasapainoinen ruokavalio

Järkevä ruokavalio on sisällytettävä sydänlihaksen dystrofian monimutkaiseen terapiaan. Pääperiaatteet ovat:

• suolan käytön rajoittaminen 3 grammaan päivässä (auttaa välttämään ylimääräisen nesteen viivästymistä);
• kaksinkertainen vitamiinien ja mineraalien saanti;
• nesteen saanti jopa 1 - 1,5 litraa päivässä sydämen kuormituksen rajoittamiseksi;
• vähentynyt kalorien saanti ylipainoinen.

• vihannekset, joissa on paljon koentsyymejä (parsakaali, maapähkinät, pinaatti, kukkakaali, porkkanat, paprikat, bataatti);
• kalat (kummeliturska, silli, taimen, turska, meriahven). Se sisältää omega-3-rasvahappoja, jotka ovat tärkeitä myös sydämen normaalille toiminnalle;
• vähärasvainen liha - kaninliha, kana, kalkkuna;
• munat
• kaura, tattari, riisipuurot;
• keitot heikossa kala-, vihannes- tai lihaliemessä;
• hedelmät, vihannekset ja marjat, erityisesti kaliumilla kyllästetyt (banaanit, paistetut perunat, aprikoosit, rusinat, kuivatut aprikoosit);
• maito ja maitotuotteet.

On syytä rajoittaa tai kokonaan hylätä:

• vahva kahvi ja tee;
• rikas liemi;
• rasvainen liha, erityisesti sianliha;
• savustettu, mausteinen, suolainen ja mausteinen ruokia.

Todennäköiset komplikaatiot

Keski-ikäisillä ja vanhemmilla ihmisillä komplikaatio on se, että tauti on joissakin tapauksissa täysin parantumaton. Vaarallisin sydänlihaksen dystrofia ja sen mahdolliset komplikaatiot lapsuudessa. Koska lasten organismissa, joka ei ole täysin muodostunut, tapahtuu dystrofisia muutoksia, joilla voi olla epäterveellinen vaikutus muihin elimiin.

Riittämätön verenvirtaus sydämessä ja sydämen epänormaali kehitys vaikuttavat negatiivisesti lapsen kehitykseen fyysisellä tasolla. Jos vanhemmat pyytävät apua ajoissa, rikkomukset ja komplikaatiot voidaan välttää. Mutta jos oireet eivät kiinnitä niihin huomiota, lasten sydänlihaksen dystrofia voi kehittyä: kardioskleroosiksi; rytmihäiriö; sepelvaltimotauti; sydämen vajaatoiminta.

Ennuste ja ehkäisy

Sydänlihaksen toimintahäiriön muutosten palautuvuus riippuu perussairauden hoidon oikea-aikaisuudesta ja riittävyydestä. Pitkäaikaisen sydänlihaksen dystrofian lopputuloksena on sydänlihaksen vajaatoiminta ja sydämen vajaatoiminta..

Sydänlihaksen dystrofian ehkäisy perustuu nykyisten sairauksien eliminointiin, kun otetaan huomioon ikä ja fyysinen kunto urheilemalla, alkoholista kieltäytyminen, ammatillisten vaarojen poistaminen, hyvä ravitsemus ja tartuntapaikkojen pakollinen kuntoutus. Toistuvia kardiotrofisen hoidon lääkekursseja suositellaan 2 - 3 kertaa vuodessa..