Mikä on matalan tiheyden lipoproteiinikolesteroli (LDL, LDL)?

Sydän- ja verisuonisairaudet ovat tärkein vammaisuuden ja kuolleisuuden syy. Ja koko syy on LDL-kolesterolissa (matalan tiheyden lipoproteiinit). Se kerääntyy hillittömästi valtimoiden seinämien paksuuteen, kaventaen vähitellen luumenia ja vähentäen veren virtausta kudoksiin. Seurauksena - aivohalvaus, sydänkohtaus, gangreeni... Siksi ateroskleroosille alttiiden ihmisten tulee säännöllisesti ottaa verikoe LDL: n (matalatiheysinen lipoproteiini - LDL) kansainvälinen nimi..

Joo! Matalan tiheyden lipoproteiinien määrä veressä muuttuu iän myötä. Se riippuu lattiasta. Mutta kaikki nämä vaihtelut ovat merkityksettömiä. Toinen asia on krooninen hyperkolesterolemia, joka liittyy aterogeenisten tekijöiden pitkäaikaiseen vaikutukseen. Sen mukana LDL-pitoisuus kasvaa toisinaan.

Miksi “huono” kolesteroli nousee, poistetaan hyperlipidemian syyt, miten tämä tila ilmenee ja mitä tehdä, jos matalan fysikaalisen tiheyden lipidit lisääntyvät plasmassa?

Matalan tiheyden lipoproteiinit - mikä se on

Kolesteroli yhdessä muiden orgaanisten yhdisteiden kanssa on välttämätöntä keholle. Se käytetään kaikkien solujen kalvojen rakentamiseen, osallistuu hormonisynteesiin, D-vitamiinin tuotantoon, suojaa punasoluja hemotrooppisten myrkkyjen vaikutukselta. Mutta päästäkseen määrään, se yhdistyy kuljetusproteiineihin, muuten se ei voi liikkua veressä aiheuttamatta rasvanemboliaa.

LDL: n muodostuminen tapahtuu maksassa. Ensin muodostuu erittäin matalatiheyksisiä lipoproteiineja (VLDL), jotka koostuvat kolesterolista, triglyserideistä, provitamiineista ja pienimolekyylipainoisista proteiineista. Sitten niiden kaavaan lisätään pieni määrä proteiinia (apolipoproteiini beeta), ja yhdisteiden tiheys kasvaa, niistä tulee LDL. Viimeksi mainitut saapuvat verenkiertoon ja toimitetaan kudoksiin. Näin ollen LDL-kolesteroli on kantaja-aine kehossa syntetisoidulle kolesterolille..

Veressä ollessaan LDL johdetaan tarpeessa oleviin soluihin, joiden sytoplasmisessa kalvossa on sille erityinen reseptori. Matalan tiheyden lipoproteiini kiinnittyy solun pinnalle, antaa sille kolesterolia, minkä seurauksena prosentuaalinen osuus siirtyy kohti kuljetusproteiinia. Muutetun yhdisteen tiheys kasvaa, ja sitä kutsutaan jo suuren tiheyden lipoproteiiniksi. Verenvirtauksella saatu HDL tuodaan takaisin maksakudokseen, missä se muuttuu sappihapoksi ja erittyy suoleen..

Toistaiseksi kaikki näyttää tasapainoiselta. Mutta heti kun rasvan sisältävien aineiden metabolia häiriintyy kehossa, LDL-taso nousee. Mihin niiden ylimääräinen voi kuluttaa?

  1. Sitä ei käytetä hormonien lisäsynteesiin, koska "ylivoimaiset" endokriiniset rauhaset säätelevät steroidien tarvetta. Lisämunuaiset, naisten munasarjat ja miehet kivekset tuottavat tarkalleen niin paljon hormoniaktiivisia aineita kuin hypotalamus ja aivolisäke sallivat..
  2. D-vitamiinin tehostettua synteesiä ei myöskään tapahdu. Sen pitoisuus veressä riippuu suoraan provitamiinin määrästä, jota ihossa tuotetaan auringonsäteilyn vaikutuksesta..
  3. Harvoissa tapauksissa punasolut ovat suojattuja kolesterolia aiheuttavilta myrkyllisiltä myrkkyiltä.
  4. PLNP: n uudistava vaikutus säilyy: ne ”laastuttavat” vaurioita kaikkien kehosolujen sytoplasmisille kalvoille kolesterolin kautta. Täällä heillä on paikka vaeltaa. Jatkuvasti veressä LDL on kosketuksessa verisuonten sisävuoreen. Ja kaikki olisi ollut hienoa, jos hänelle ei olisi tehty mikrovaurioita niin usein. Kolesteroli rakentuu valtimoiden sisävuoren solujen kalvoihin, sitten se kerääntyy sytoplasmaan ja sitten kokonaan verisuoniseinien paksuuteen muodostaen ateroskleroottisen plakin.

Ainoastaan ​​niiden biokemiassa oleva LDL soveltuu munimiseksi suoniin. Muut lipoproteiinit eivät läpäise valuaan koon, ominaispainon, molekyylirakenteen ja napaisuuden suhteen. Siksi LDL-kolesterolia kutsutaan "pahaksi".

Nämä saostumat ovat erityisen vaarallisia aivojen ja sydämen pohjassa olevissa verisuonissa, koska ne johtavat väistämättä vastaavan lokalisoinnin sydänkohtaukseen (aivohalvaus on kliininen, ei morfologinen termi, ja se tarkoittaa "aivohalvausta").

Kuinka määrittää LDL-taso veressä

Kolesteroli-LDL veriplasman biokemiallisessa laboratorioanalyysissä on tärkein indikaattori sydän- ja verisuonisairauksien kehityksen ja etenemisen riskille, koska se laskee aterogeenisen kerroimen.

Verikoe lipidikompleksien pitoisuudelle (lipidiprofiili) sisältää myös VLDL: n, HDL: n, TG: n ja kolesterolin, joka sisältyy kaikentyyppisiin lipoproteiineihin (yleisesti). OH: n, HDL: n ja TG: n määrittäminen on teknisesti helppoa ja nopeaa. LDL-tason määrittämiseen tarvitaan aikaa ja tuhlaavia reagensseja. Molempien pelastamiseksi kehitettiin matemaattinen tekniikka "pahan" kolesterolin määrän laskemiseksi.

Jos LDL-tason määritystä ei suoriteta suoralla sentrifugoinnilla, se lasketaan Friedwaldin mukaan käyttämällä seuraavia laskentakaavoja.

Veren triglyseridien laskentakaava on alle 4,5 mmol / l:

LDL-kolesteroli = OH - HDL-kolesteroli - TG: 2.2

Laskentakaava korkeammalle triglyseridipitoisuudelle:

LDL-kolesteroli = OH - HDL-kolesteroli - TG × 0,45

KA = (OH - HDL): HDL

Sydän- ja verisuonijärjestelmän ateroskleroottisen patologian kehitysennuste sekä lipidimetabolian korjaustaktiikat riippuvat kaikkien näiden indikaattorien arvosta. Siksi on välttämätöntä tehdä lipidianalyysi etenkin riskialttiille ihmisille.

Indikaatiot tutkimukselle

Lipidimetabolian seurantaa suositellaan ilman selvää syytä:

  • enintään 45-vuotiaita - kerran viiden vuoden välein;
  • 45 vuoden iän jälkeen - kerran vuodessa.

Mutta riskialttiit ihmiset tarvitsevat yhden kerran kuuden kuukauden välein laskimoveren analyysiä varten lipoproteiineja, erityisesti LDL-kolesterolia. Tosiasia, että aterogeenisten tekijöiden jatkuva vaikutus johtaa ateroskleroosin etenemiseen ja pahenemiseen. Ateroskleroottiset plakit eivät vain taannu, vaan niiden koko ja määrä kasvaa. Siksi yhdessä astiassa voidaan havaita muutoksia eri kehitysvaiheissa: alusta alusta monimutkaiseen (haavaumien, rappeutumisen, kalkin kerrostumisen tai luutumisen kanssa).

Riskiryhmään kuuluvat potilaat, joilla:

  • liikalihavuus
  • huonot tavat tupakoinnin ja / tai alkoholijuomien tiheän käytön muodossa;
  • riippuvuus elintarvikkeista, joissa on runsaasti eläinrasvoja, pikaruokaa, yksinkertaisia ​​hiilihydraatteja;
  • kilpirauhasen sairaudet, jotka ilmenevät sen toiminnallisen toiminnan estämisellä;
  • valtimoverenpaine (primaarinen tai toissijainen);
  • molemmat tyyppinen diabetes tai sekundaarinen hyperglykemia;
  • maksakudoksen sairaudet ja sen vajaatoiminta;
  • munuaissairaus, johon liittyy heikentynyt toiminta.

Kuinka valmistella ja siirtää analyysi oikein

Voit ottaa testin asuinpaikassa tai yksityisessä laboratoriossa.

Verenluovutusta varten valtion lääketieteellisessä laitoksessa tarvitaan lääkärin (piirin, tuttavan - keneltä se osoittautuu) lähetys. Verinäytteet otetaan vasta aamulla, mahdollisesti jonossa olevan pitkän linjan jälkeen. Tutkimuksen tulos tunnetaan 1-3 päivän kuluttua. Mutta analyysi on ilmainen ja kattava (kaikki lipidiprofiiliin sisältyvät indikaattorit määritetään).

Yksityisessä laboratoriossa käyntiä ei tarvitse lähettää. Potilas määrää verenluovutuksen ajan. Tuloksen aikataulu riippuu tarvittavien tietojen luettelosta: yksityiset laboratoriot voivat tutkia vain OH: n tai HDL: n sisältöä jne. Mutta tässä tapauksessa LDL: n matemaattinen laskenta on suljettu pois. Siksi vastaanotossa on tarpeen selventää tutkimuksen laajuutta. Muuten, siellä voit selvittää palveluiden kustannukset ja jättää oman osoitteesi lähettääksesi tuloksen sähköpostitse.

Molemmissa tapauksissa valmistelu analyysin läpäisemiseksi on sama:

  • laboratorioon menoa edeltävän viikon aikana raskaat fyysiset ja psyko-emotionaaliset stressit ovat kiellettyjä;
  • aggressiivisten ruokien ja juomien sekä eläin- ja kasviperäisten rasvatuotteiden käyttö on kielletty useita päiviä;
  • ennen verenluovutusta 2-3 päivän ajan, on kielletty käydä saunassa tai höyrysaunassa, suorittaa toimenpiteitä fyysisessä tilassa, tutkia röntgenlaitteilla ja ultraäänellä;
  • puoli päivää ennen biomateriaalin ottamista on kiellettyä syödä ruokaa ja juomia, paitsi hiilihapoton puhdas vesi;
  • puoli tuntia välittömästi ennen tutkimusta sinun on pidättäydyttävä tupakoimasta.

Muutama sana lääkkeiden ottamisesta, jotka vaikuttavat veren kolesteroliin. Ennen määritystä ne tulisi peruuttaa useita päiviä (hoitavan lääkärin luvalla). Tutkimuksen jälkeen saattaa olla kysymys määrättyjen lääkkeiden jatkokäytöstä. Ehkä ne peruutetaan ja määrätään toinen lääkehoito..

Aina, kun tulos saadaan, asiantuntija purkaa sen. Tämä voi olla paikallinen terapeutti tai perhelääkäri, kardiologi, gastroenterologi, endokrinologi. Mutta silti, sinun on aloitettava klinikasta asuinpaikassa. Ja siellä he antavat jo ohjeita kapeille asiantuntijoille. Viimeinen vaihe on aina vierailu ruokavaliota säätelevään ravitsemusterapeuttiin, jolla on tärkeä merkitys dyslipidemian kehittymisessä.

LDL-normi miehillä ja naisilla

Plasman LDL-normi lasketaan sukupuolesta ja iästä riippuen. Se on lueteltu erityisessä taulukossa, jota lääkärit käyttävät työssään. On huomionarvoista, että LDL-kolesterolin määrän kasvu miehillä ja naisilla ei ole sama.

  1. Miehillä kolesterolikäyrän huippu esiintyy murrosiässä, koska LDL: n määrä on suoraan yhteydessä androgeenien konsentraatioon. Heti kun seksuaalinen toiminta alkaa haalistua, kolesterolipitoisuus alkaa laskea (ellei hyperkolesterolemialle ole syytä).
  2. Ei-raskaana olevilla naisilla käyrä edustaa melkein tasaista viivaa, joka asteittain nousee ylöspäin. Jokainen kolesterolikaavion raskaus ilmenee LDL-arvon nousuna, mutta tämä on fysiologinen prosessi: lipidiprofiili palautuu muutama kuukausi vauvan syntymän jälkeen.

Matalatiheysisen kolesterolin tavoitetaso syntymästä vanhuuteen asti vaihtelee: 10 vuodessa se saavuttaa 3,3 mmol / l, 40 - 4,4 ja 70 - 5,5 mmol / l.

Raskauden aikana viitearvot ovat 6,6–11,6 mmol / L.

Pelkästään normaaliarvojen muutosta ei vielä pidetä taudina. Se voi olla ohimenevää ja lyhytaikaista, eikä se aiheuta kehon patologisia prosesseja, mutta se voi olla vakio ja taipumus pahentua. Jälkimmäisessä tapauksessa epätasapaino johtaa tiettyyn tautiin ja sen seurauksiin..

LDL-kolesteroli on kohonnut - mitä se tarkoittaa

Tutkimuksessa sekä tosi hyperkolesterolemia että väärä.

  1. Väärät luvut analyysissä voivat johtua virheellisestä valmistuksesta, huonolaatuisista reagensseista ja laboratorioassistentin kokemattomuudesta. Jos epäilet "inhimillisen tekijän" puuttumista, on parempi ottaa analyysi uudelleen. Jos matalatiheyksinen lipoproteiinikolesteroli on jälleen normaalin yläpuolella, tämä tarkoittaa, että tulokset ovat totta ja virheitä ei ole tapahtunut..
  2. Todellinen hyperkolesterolemia osoittaa tietyn sairauden esiintymisen, joka myötävaikuttaa LDL-arvon nousuun. Sitten se johtaa ateroskleroosin kehittymiseen useimmissa aikuisissa.

Epätasapainon syyt

Plasman kohonneen LDL: n syyt jaetaan primaarisiin, sekundaarisiin ja ravitsemuksellisiin. Ensisijaisiin syihin kuuluvat perinnölliset häiriöt B-lipoproteiinien sitoutumisessa proteiiniin, usein yhdistettynä ulkoisten tekijöiden vaikutukseen. Toissijainen - johtuu yhdestä tai useiden kroonisten sairauksien yhdistelmästä. Ruokaylijäämien aiheuttama ruuansulatuksellinen hyperkolesterolemia.

Dyslipidemia, jossa pelkästään LDL-kolesterolijae tai yhdessä muiden lipoproteiinien kanssa on kohonnut, on vaarallisin ateroskleroosin kehittymisen kannalta. Jos siirrymme Fredricksonin luokitteluun, se vastaa hyperlipidemia II a, II b ja III tyyppiä:

  • II a - huono kolesteroli nousee ruokavalion häiriöiden ja kroonisten sairauksien (diabeteksen, verenpainetaudin, kilpirauhanen, maksan, munuaisten, liikalihavuuden) takia;
  • II c - huonon kolesterolin lisääntynyt muodostuminen tapahtuu edeltäjiensä korkeamman tason vuoksi - erittäin matalatiheyksiset lipoproteiinit;
  • III - perinnöllisistä beeta-lipoproteiineista johtuva hyperkolesterolemia, monimutkainen nuorena ateroskleroosista.

Mahdolliset seuraukset

Jos veriplasman matalatiheyksinen kolesteroli on kohonnut, se kerääntyy välttämättä verisuonen seinämien paksuuteen. Mutta hän on vain ”edelläkävijä”. LDL: ää seuraavat proteiinit, verihiutaleet ja jotkut muut muodostuneet elementit, kalsiumsuolat. Joten ateroskleroottiset plakit muuttuvat vakaiksi eivätkä taannu, siksi verisuonitautien kehittymisen riski kasvaa.

Valtimoiden luumen jatkuva kaventumisen ja valtimoiden seinien aikaisemman elastisuuden menetyksen seurauksena kudosten ravitsemus on häiriintynyt, verisuonten hauraus kasvaa ja niiden riittävä reaktio verenpaineen muutoksiin puuttuu. Siksi aivovaltimoiden ateroskleroosia monimutkaistaa aivohalvaus (verenvuoto tai aivoaineen nekroosi), sepelvaltimo sydäntauti - sydänkohtaus, raajojen ja suolien verisuonten tukkeutuminen - gangreeni. Siksi "huono" kolesterolitaso tulisi pitää normaalin rajoissa..

Kuinka normalisoida LDL-kolesterolia

Lääkäri laatii lipidimetabolian korjaussuunnitelman erikseen lipidorgamman tulosten perusteella. Sen pääkohdat:

  • elämäntavan muutokset ottamalla käyttöön tasapainoinen ruokavalio, lisääntynyt fyysinen aktiivisuus, tupakoinnin lopettaminen ja juominen;
  • painonkorjaus ylläolevilla menetelmillä, lääketieteellisesti tai kirurgisesti (ei rasvaimulla, vaan irrottamalla osa ruuansulatuksesta ruuansulatuksesta);
  • kroonisten sairauksien saattaminen jatkuvan remission vaiheeseen;
  • kolesterolin alentaminen kansanlääkkeillä ja lääkkeillä (fibraatit ja statiinit).

Alentunut LDL

Harvoin esiintyy myös hypokolesterolemiaa. Sitä aiheuttaa maksan kyvyttömyys syntetisoida tarvittava määrä prekursorilipoproteiineja (maksakirroosi, kasvaimet) ja heikentynyt kolesterolin imeytyminen suolesta hypokolesteroliruokavalioiden avulla. Koska matalatiheyksiset lipidit suorittavat tietyn toiminnan kehossa, niiden puutos ilmenee myös solujen, kudosten ja elinten tasolla:

  • regeneratiivisten prosessien vähentyminen;
  • selektiivinen hypovitaminoosi D;
  • lisämunuaisten ja sukurauhasten hormonipitoisuuden lasku;
  • ruoansulatushäiriöt;
  • krooniset masennukset;
  • henkinen lasku Alzheimerin tautiin saakka.

Osoittautuu, että kolesterolipitoisuuden alentaminen vaikuttaa negatiivisesti terveyteen ja lisää sitä. Ja suorittamalla rasvan aineenvaihdunnan korjaus, on tärkeää olla liioittelematta sitä ja saavuttamatta CLNP: n minimiarvoja. Älä maksa itse lääkitystä, mutta sinun tulee kysyä neuvoa asiantuntijalta.

LDL: llä on itsenäinen merkitys aineenvaihdunnassa, mutta lääkärit arvioivat ateroskleroottisten verisuonitautien taipumustasoa monimutkaisella tavalla. Siksi heidän on tiedettävä kaikkien muiden lipidiprofiilin komponenttien taso ja jotkut muut veren biokemialliset parametrit. Joten he voivat määrätä sopivimman hoidon tai suositella sopivia toimenpiteitä hyperkolesterolemian estämiseksi.

Pienitiheyksisten lipoproteiinien normi

Ei ole mikään salaisuus, että veri suorittaa yhden kehomme tärkeimmistä toiminnoista - se toimittaa erilaisia ​​ravinto- ja säätelyaineita kehon kaikkiin nurkkeihin. Ja jos sellaisten aineiden kuin glukoosin, vesiliukoisten proteiinien toimittaminen on melko yksinkertaista - ne ovat liuotetussa tilassa veriplasmassa -, rasvojen ja rasvamaisten yhdisteiden kuljetus samalla tavalla on mahdotonta, koska ne ovat lähes täydellisesti liukenemattomia veteen. Samaan aikaan niillä on tärkeä rooli aineenvaihdunnassamme, joten niiden toimitus tapahtuu käyttämällä erityisiä kantajaproteiineja. Ne muodostavat erityisiä komplekseja lipidien kanssa - lipoproteiineja, jotka dispersioliuoksen muodossa ovat veren plasmassa suspensiona ja joita voidaan kuljettaa nestevirtauksen mukana.

Näissä komplekseissa voidaan havaita erilainen lipidien ja proteiinien suhde, mikä vaikuttaa suuresti koko kompleksin tiheyteen - mitä enemmän rasvamaisia ​​aineita niissä on, sitä alhaisempi lipoproteiinien tiheys. Tämän perusteella lipoproteiinien luokittelu tiheydeltään hyväksytään:

- Erittäin pienitiheyksiset lipoproteiinit (VLDL) - normaali pitoisuus on alueella 0,2–0,5 mmol / L. Ne sisältävät pääasiassa kolesterolia ja triglyseridejä (neutraaleja rasvoja) ja vähän proteiinia.
- Pienitiheyksiset lipoproteiinit (LDL) - normi on 2,1-4,7 mmol / l. Ne sisältävät myös kolesterolia, mutta fosfolipidejä (kaikkien solujen solukalvojen pääkomponentti) kuljetetaan myös sen lisäksi. Yhdessä VLDL: ien kanssa niitä pidetään tärkeimpänä aterogeenisenä tekijänä - nämä lipoproteiinit kykenevät saostumaan ja kertymään verisuonten seinämiin, mikä johtaa ateroskleroosin kehittymiseen. Siksi sydän- ja verisuonisairauksien ehkäisyssä vältetään näiden lipidimetabolian komponenttien pitoisuuden lisääntyminen kaikin mahdollisin tavoin..

- Keskitiheyden lipoproteiinit (LAPP) - normi on 0,21-0,45 mmol / L. Kuljettaa kolesterolia, fosfolipidejä ja neutraaleja rasvoja. Heillä ei ole erityistä diagnostista arvoa.
- Suuren tiheyden lipoproteiinit (HDL) - kuljetuskolesteroli, normaalipitoisuus on välillä 0,7 - 1,7 mmol / L. Ne ovat tärkeitä vastapainona muiden lipoproteiinifraktioiden haitallisille vaikutuksille.

Verikokeen tulkinta lipoproteiinien sisällöstä ja rakenteesta liittyy läheisesti veren kolesterolitasoon. Tämä ei ole yllättävää, koska melkein kaikki kolesteroli on osa erilaisia ​​lipoproteiineja. Niiden rakenteen erityispiirteiden vuoksi syntyi käsite ”hyvästä” ja ”huonosta” kolesterolista - VLDL: ään ja LDL: ään kuuluvaa ainetta voidaan pitää ”huonona”, koska juuri nämä veren lipidiprofiilin komponentit ovat tärkeä osa ateroskleroosin kehittymistä, kun taas korkea tiheys lipoproteiinikolesteroli on "hyvä", koska se ei vaikuta verisuonten seinämien muutokseen. Kolesteroli, joka on osa kaikkia lipoproteiinifraktioita, muodostaa sellaisen biokemiallisen indikaattorin kuin kokonaiskolesteroli, jonka normi on 3,5-7,5 mmol / l. Kaikkien näiden tietojen perusteella kehitettiin kaava, nimeltään ”aterogeeninen kerroin”, joka osoittaa henkilön taipumuksen kehittyä ateroskleroosiin:
Aterogeeninen kerroin = (kokonais HDL-kolesteroli) / HDL.

Tämän kertoimen normaaliarvon ei tulisi olla yli 3, muuten sydän- ja verisuonisairauksien riski kasvaa merkittävästi. Samasta kaavasta käy ilmi, että ateroskleroosin kehittymisen todennäköisyys kasvaa, kun lipoproteiinien osuus on alhaisella tiheydellä suhteellisen korkea..

Veren kolesteroli

Mistä syystä on mahdollista lisätä pienitiheyksisten lipoproteiinien määrää? Ensinnäkin, aikanamme, usein syy tähän on ravitsemuksellinen epätasapaino - lisääntyessä ruoan erityistä rasvamäärää ja vähentämällä samanaikaisesti korkealaatuisia proteiineja, epätasapaino syntyy väistämättä lipoproteiinien koostumuksessa, jotka ovat lipidien ja proteiinien kompleksi. Siten nostamalla LDL-tasoa ja ateroskleroosin kehittymistä tärkeä rooli ei ole rasvojen absoluuttisen määrän lisääntyminen ruoassa, vaan niiden suhteen proteiineihin.

Toinen tärkeä syy LDL-tason nousuun on lipidien kuljetusjärjestelmien rikkominen. Erilaisissa metabolisissa sairauksissa tai perinnöllisessä taipumuksessa LDL-reseptoreiden (jotka toimivat lipoproteiinien laskeutumispaikkana) lukumäärä voi vähentyä, ja tästä johtuen matalatiheyksiset lipoproteiinit eivät pääse tunkeutumaan verestä kudoksiin. Veressä kertyvä niiden pitoisuus saavuttaa kriittisen arvon, kun he alkavat impregnoida verisuonen seinämää kehittämällä ateroskleroottista plakkia.

Kun veren biokemiallinen analyysi ja ihmisen lipidiprofiilin määrittäminen on aina tärkeää määrittää lipoproteiinien eri fraktioiden suhde keskenään. Esimerkiksi, jopa kokonaiskolesterolin tai verirasvojen merkittävä nousu, mutta muodostunut korkean tiheyden lipoproteiinien takia, ei aiheuta terveysuhkaa, mutta voi olla merkki useista maksasairauksista (maksakirroosi, hepatiitti), munuaisissa (glomerulonefriitti), haimassa, endokriinisessä järjestelmässä. Toisaalta jopa normaalin veren kokonaisen lipidipitoisuuden ollessa heikentynyt lipoproteiinifraktioiden tasapaino ja korkea aterogeeninen kerroin, ateroskleroosin, verenpainetaudin ja muiden sydän- ja verisuonisairauksien sairauksien todennäköisyys kasvaa.

Harjoitteluvideo biokemiallisen verikokeen dekoodaamiseksi

- Suosittelemme, että vierailet osiossamme mielenkiintoisilla materiaaleilla vastaavista aiheista "sairauksien ehkäisy"

Lipidogram - verikoe kolesterolille. HDL, LDL, triglyseridit - lipidiprofiilin kasvun syyt. Aterogeeninen kerroin, paha ja hyvä kolesteroli.

Kuinka ottaa verikoe kolesterolia varten?

Lipidiprofiilin määrittämiseksi käytetään veri suonista, joka otetaan aamulla tyhjään vatsaan. Analyysiin valmistautuminen on tavallista - ravinteista pidättäytyminen 6-8 tuntia, fyysisen toiminnan ja raskaiden rasvojen välttäminen. Kokonaiskolesterolin määritys suoritetaan yhtenäisellä kansainvälisellä menetelmällä Abel tai Ilk. Fraktioiden määritys suoritetaan laskeutus- ja fotometriamenetelmillä, jotka ovat aika vieviä, mutta tarkkoja, spesifisiä ja melko herkkiä..

Kirjoittaja varoittaa, että normi-indikaattoreille on laskettu keskiarvo ja että ne voivat vaihdella kussakin laboratoriossa. Artikkelin aineistoa tulisi käyttää referenssinä, eikä sitä pitäisi yrittää tehdä diagnoosiin ja aloittaa hoitoa.

Lipidogrammi - mikä se on?
Nykyään määritetään seuraavien veren lipoproteiinien pitoisuus:

  1. Kokonaiskolesteroli
  2. Korkean tiheyden lipoproteiinit (HDL tai α-kolesteroli),
  3. Matalan tiheyden lipoproteiinit (LDL-beetakolesteroli).
  4. Triglyseridit (TG)
Näiden indikaattoreiden (kolesteroli, LDL, HDL, TG) yhdistelmää kutsutaan lipidiprofiiliksi. Tärkeämpi diagnoosikriteeri ateroskleroosin kehittymisriskille on LDL-fraktion lisääntyminen, jota kutsutaan aterogeeniseksi, toisin sanoen myötävaikuttava ateroskleroosin kehittymiseen.

HDL - päinvastoin, ovat anti-aterogeeninen fraktio, koska ne vähentävät ateroskleroosin kehittymisen riskiä.

Triglyseridit ovat rasvojen kuljetusmuoto, joten niiden korkea pitoisuus veressä johtaa myös ateroskleroosin kehittymisen riskiin. Kaikkia näitä indikaattoreita, yhdessä tai erikseen, käytetään ateroskleroosin, sepelvaltimo- ja sydänsairauksien diagnosointiin sekä näiden sairauksien kehittymisen riskiryhmän määrittämiseen. Käytetään myös hoidon kontrollina..

Lue lisää sepelvaltimo- ja sydänsairauksista artikkelissa: Angina pectoris

"Huono" ja "hyvä" kolesteroli - mikä se on?

Tarkastellaan yksityiskohtaisemmin kolesterolijakeiden vaikutustapaa. LDL: tä kutsutaan "pahaksi" kolesteroliksi, koska se johtaa verisuonten seinämiin ateroskleroottisten plakkien muodostumiseen, jotka häiritsevät veren virtausta. Seurauksena näiden plakkien takia verisuonen muodonmuutos tapahtuu, sen luumeni kapenee eikä veri pääse kulkemaan vapaasti kaikkiin elimiin, minkä seurauksena sydän- ja verisuonivaje kehittyy..

HDL on sitä vastoin ”hyvä” kolesteroli, joka poistaa ateroskleroottiset plakit verisuonten seinämistä. Siksi on informatiivisempaa ja oikeampaa määrittää kolesterolin jakeet, ei vain kolesterolin kokonaismäärä. Loppujen lopuksi kokonaiskolesteroli koostuu kaikista fraktioista. Esimerkiksi kolesterolipitoisuus kahdessa ihmisessä on 6 mmol / L, mutta yhdessä heistä 4 mmol / L on HDL: ssä ja toisissa 4 mmol / L on LDL. Tietysti ihminen, jolla on korkeampi HDL-pitoisuus, voi olla rauhallinen, ja henkilön, jolla on korkeampi LDL-pitoisuus, tulisi huolehtia terveydestään. Tässä on sellainen ero, näennäisesti samalla kokonaiskolesterolitasolla.

Tietoja sepelvaltimo- ja sydänsairauksista, sydäninfarktista, lue artikkeli: Sepelvaltimotauti

Lipidogrammien normit - kolesteroli, LDL, HDL, triglyseridit, aterogeeninen kerroin

Mieti lipidogrammien indikaattoreita - kokonaiskolesteroli, LDL, HDL, TG.
Veren kolesterolin nousua kutsutaan hyperkolesterolemiaksi..

Hyperkolesterolemia ilmenee terveiden ihmisten epätasapainoisen ruokavalion seurauksena (rasvaisten ruokien runsas kulutus - rasvainen liha, kookos, palmuöljy) tai perinnöllisenä patologiana.

Veren lipidien normi

Veren lipidien normit
Indeksinormi
Kokonaisveren kolesteroli3,1 - 5,2 mmol / L
HDL naisilla> 1,42 mmol / L
miehillä> 1,68 mmol / L
LDL5 - osoittaa, että henkilöllä on suuri ateroskleroosin todennäköisyys, mikä lisää merkittävästi sydämen, aivojen, raajojen, munuaisten verisuonisairauksien todennäköisyyttäLisätietoja ateroskleroosista on artikkelissa: Ateroskleroosi

Kolesteroli - alle 5 mmol / l
Aterogeenisyyskerroin - alle 3 mmol / l
LDL-kolesteroli - alle 3 mmol / l
Triglyseridit - alle 2 mmol / l
HDL-kolesteroli - yli 1 mmol / l.

Mitkä ovat lipidiprofiilin rikkomukset??

triglyseridit

Miehillä HDL on alle 1,16 mmol / L ja naisilla alle 0,9 mmol / L on merkki ateroskleroosista tai iskeemisestä sydänsairaudesta. HDL: n laskiessa raja-arvojen alueelle (naisilla 0,9 - 1,40 mmol / L, miehillä 1,16 - 1,68 mmol / L) voidaan puhua ateroskleroosin ja sepelvaltimon sydänsairauksien kehittymisestä. HDL-arvon nousu viittaa siihen, että sepelvaltimo- ja sydänsairauksien riski on minimaalinen.

Tutustu ateroskleroosin komplikaatioon - aivohalvaukseen, lue artikkeli: Aivohalvaus

Siirry yleiseen kohtaan LABORATORIOTUTKIMUS

Kolesteroli - matalan tiheyden lipoproteiinit (LDL)

Pienitiheyksiset lipoproteiinit ovat kehon kolesterolin (kolesterolin) tärkeimmät kantajat. Heidän kolesterolia pidetään "haitallisena", koska liiallinen kolesteroli lisää valtimoiden plakin riskiä, ​​mikä voi johtaa tukkeutumiseen ja aiheuttaa sydänkohtauksen tai aivohalvauksen..

LDL, matalatiheyksiset lipoproteiinit, LDL, LDL-kolesteroli, matalan tiheyden lipoproteiinikolesteroli, beeta-lipoproteiinikolesteroli, beeta-lipoproteiinit, beeta-LP.

Synonyymit englanti

LDL, LDL-C, matalan tiheyden lipoproteiinikolesteroli, matalan tiheyden lipoproteiini.

Kolorimetrinen fotometrinen menetelmä.

Mmol / L (millimoli litrassa).

Mitä biomateriaalia voidaan käyttää tutkimukseen?

Kuinka valmistautua tutkimukseen?

  1. Älä syö 12 tuntia ennen tutkimusta.
  2. Poista fyysinen ja henkinen stressi ja älä tupakoi 30 minuuttia ennen tutkimusta.

Tutkimuksen yleiskatsaus

Kolesteroli (kolesteroli, kolesteroli) on rasvan kaltainen aine, joka on elimistölle elintärkeä. Tämän aineen oikea tieteellinen nimi on “kolesteroli” (loppu-ooli tarkoittaa alkoholia), mutta termi “kolesteroli”, jota käytämme myöhemmin tässä artikkelissa, on levinnyt. Kolesteroli osallistuu kehon kaikkien elinten ja kudosten solukalvojen muodostumiseen. Kolesterolin perusteella luodaan hormoneja, jotka ovat välttämättömiä kehon kehitykselle ja lisääntymistoiminnon toteuttamiselle. Sappihapot muodostuvat kolesterolista, jonka avulla rasvat imeytyvät suolistossa.

Kolesteroli ei liukene veteen, joten liikkuakseen kehon läpi se on "pakattu" apolipoproteiineista koostuvaan proteiinikuoreen. Saatua kompleksia (kolesteroli + apolipoproteiini) kutsutaan lipoproteiiniksi. Useita lipoproteiinityyppejä kiertää veressä, ja niiden koostumusosat eroavat toisistaan:

  • erittäin alhaisen tiheyden lipoproteiinit (VLDL),
  • pienitiheyksiset lipoproteiinit (LDL),
  • korkean tiheyden lipoproteiinit (HDL).

LDL-kolesterolia pidetään ”pahana”, koska sen liiallisen verisuonen seinämissä on plakkeja, jotka voivat rajoittaa veren virtausta suonen läpi, mikä uhkaa ateroskleroosia ja lisää merkittävästi sydänsairauksien (sepelvaltimotauti, sydänkohtaus) ja aivohalvauksen riskiä.

Maksassa tuotetaan riittävä määrä kolesterolia kehon tarpeita varten, mutta osa siitä tulee ruoan kanssa, pääasiassa rasvaisen lihan ja rasvaisten maitotuotteiden kanssa. Jos henkilöllä on perinnöllinen taipumus kolesterolin lisäämiseen tai jos se kuluttaa liian paljon eläinrasvoja, LDL-taso veressä voi nousta vaarallisiin arvoihin.

Mihin tutkimusta käytetään??

  • Arvioida ateroskleroosin ja sydänongelmien todennäköisyyttä (tämä on tärkein indikaattori sepelvaltimoiden sairastumisriskille).
  • Vähentyneillä eläinrasvoilla varustetun ruokavalion tehokkuuden seuraaminen.
  • Lipiditasojen seuraamiseksi kolesterolia alentavien lääkkeiden jälkeen.

Kun tutkimus on suunniteltu?

LDL-testi on yleensä osa lipidiprofiilia, joka sisältää myös kokonaiskolesterolin, VLDL-kolesterolin, HDL-kolesterolin, triglyseridien ja aterogeenisen kertoimen määrittämisen. Lipidiprofiili voidaan määrätä rutiininomaisten ennaltaehkäisevien tutkimusten aikana tai kokonaiskolesterolipitoisuuden noustessa, jotta saadaan selville, mikä osuus siitä on kohonnut.

Yleensä on suositeltavaa, että kaikki yli 20-vuotiaat ihmiset tekevät lipidiprofiilin vähintään kerran viiden vuoden välein, mutta joissain tapauksissa jopa useammin (useita kertoja vuodessa). Ensinnäkin, jos potilaalle määrätään ruokavalio, jolla on rajoitettu eläinrasvojen saanti ja / tai hän ottaa lääkkeitä, jotka alentavat kolesterolia, silloin he tarkistavat, saavuttaako hän LDL: n ja kokonaiskolesterolin tavoitetason, ja vastaavasti hänellä on vähentynyt sydän- ja verisuonitautien riski. sairauksiin. Ja toiseksi, jos potilaan elämässä on yksi tai useampi riskitekijä sydän- ja verisuonisairauksien kehittymiseen:

  • tupakointi,
  • tietty ikä (yli 45-vuotiaat miehet, naiset yli 55-vuotiaat),
  • korkea verenpaine (välillä 140/90 mm Hg),
  • kohonnut kolesteroli- tai sydän- ja verisuonisairaus perheenjäsenillä (sydänkohtaus tai aivohalvaus alle 55-vuotiaan miehen tai alle 65-vuotiaan naisen lähisukulaisella),
  • sepelvaltimotauti, sydänkohtaus tai aivohalvaus,
  • diabetes,
  • ylipainoinen,
  • alkoholin väärinkäyttö,
  • suurien määrien eläinrasvoja sisältävien elintarvikkeiden saanti,
  • vähäinen fyysinen aktiivisuus.

Jos perheen lapsella on ollut nuoressa iässä korkeaa kolesterolia tai sydänsairauksia, suositellaan ensimmäistä kertaa lipidiprofiilin ottamista 2–10-vuotiaana..

Mitä tulokset tarkoittavat??

Viitearvot: 0 - 3,3 mmol / L.

"Normin" käsitettä ei voida soveltaa kokonaan suhteessa LDL-kolesterolitasoon. Eri ihmisille, joiden elämässä on erilainen määrä riskitekijöitä, LDL-normi on heidän oma. LDL-kolesterolia koskevaa tutkimusta käytetään sydän- ja verisuonisairauksien riskin määrittämiseen, mutta sen määrittämiseksi oikein jokaiselle henkilölle on otettava huomioon kaikki tekijät.

LDL-kolesterolin nousu voi johtua perinnöllisestä alttiudesta (perinnöllinen hyperkolesterolemia) tai eläinrasvojen liiallisesta käytöstä ruuan kanssa. Useimmilla ihmisillä, joilla on korkea kolesteroli, on jonkinasteinen osallistuminen..

LDL-kolesterolitaso voidaan arvioida seuraavasti:

  • alle 2,6 mmol / l - optimaalinen,
  • 2,6-3,3 mmol / L - lähellä optimaalista,
  • 3,4-4,1 mmol / L - rajaviiva korkea,
  • 4,1-4,9 mmol / L - korkea,
  • yli 4,9 mmol / l - erittäin korkea.

Lisääntyneen LDL-kolesterolin mahdolliset syyt:

  • kolestaasi - sapen stagnaatio, jonka voi aiheuttaa maksasairaus (hepatiitti, kirroosi) tai sappirakon kivet,
  • krooninen munuaistulehdus, joka johtaa nefroottiseen oireyhtymään,
  • krooninen munuaisten vajaatoiminta,
  • heikentynyt kilpirauhasen toiminta (kilpirauhasen vajaatoiminta),
  • huonosti parantunut diabetes,
  • alkoholismi,
  • liikalihavuus,
  • eturauhasen tai haiman syöpä.

Alennettua LDL-kolesterolitasoa ei käytetä diagnoosissa alhaisen spesifisyyden vuoksi. Siitä huolimatta sen syyt voivat olla:

  • perinnöllinen hypokolesterolemia,
  • vakava maksasairaus,
  • luuytimen syöpä,
  • lisääntynyt kilpirauhasen toiminta (kilpirauhasen vajaatoiminta),
  • tulehdukselliset niveltaudit,
  • B12- tai foolihapon puutosanemia,
  • yleiset palovammat,
  • akuutit sairaudet, akuutit infektiot,
  • krooninen keuhkoahtaumatauti.

Mikä voi vaikuttaa tulokseen?

Kolesterolipitoisuus voi muuttua ajoittain, tämä on normaalia. Yksi mittaus ei aina vastaa normaalia tasoa, joten joskus voi olla tarpeen tehdä analyysi uudelleen 1–3 kuukauden kuluttua.

Lisää erittäin matalan tiheyden lipoproteiinikolesterolia (VLDL-kolesterolia):

  • raskaus (lipidiprofiili tulee tehdä vähintään 6 viikkoa vauvan syntymästä),
  • pitkäaikainen paasto,
  • pysyvä verenluovutus,
  • anaboliset steroidit, androgeenit, kortikosteroidit,
  • tupakointi,
  • eläinrasvojen nauttiminen.

Vähennä VLDL-kolesterolitasoa:

  • maata,
  • allopurinoli, klofibraatti, kolkisiini, sienilääkkeet, statiinit, kolestyramiini, erytromysiini, estrogeenit,
  • intensiivinen fyysinen toiminta,
  • ruokavalio, jossa on vähän kolesterolia ja tyydyttyneitä rasvahappoja ja päinvastoin, korkea tyydyttymättömiä rasvahappoja.
  • Lipidogrammi on otettava, kun henkilö on suhteellisen terve. Akuutin sairauden, sydänkohtauksen tai leikkauksen jälkeen odota vähintään 6 viikkoa ennen kolesterolin mittaamista..
  • LDL-kolesteroli lasketaan yleensä seuraavan kaavan avulla: LDL-kolesteroli = kokonaiskolesteroli - (HDL-kolesteroli - TG (triglyseridit) / 2.2).
  • Yhdysvalloissa lipidit mitataan milligrammoina / desilitra, Venäjällä ja Euroopassa - millimooleina litrassa. Uudelleenlaskenta suoritetaan kaavan mukaan kolesteroli (mg / dl) = kolesteroli (mmol / l) × 38,5 tai kolesteroli (mmol / l) = kolesteroli (mg / dl) x 0,0259.
  • LDL-kolesteroli lasketaan yleensä muiden lipidiprofiiliin sisältyvien analyysien tulosten perusteella: kokonaiskolesteroli, HDL-kolesteroli ja triglyseridit - muun tyyppinen lipidi, joka on osa lipoproteiineja. Useammin saavutetaan melko tarkka indikaattori, mutta jos triglyseridipitoisuus nousee huomattavasti (> 10 mmol / l) tai jos henkilö söi paljon rasvaisia ​​ruokia ennen testin suorittamista, tulos ei välttämättä ole täysin oikea. Tässä tapauksessa LDL mitataan suoraan..

Matalan tiheyden lipoproteiinit (LDL)

Mikä on LDL?

Matalan tiheyden lipoproteiinit LP: n rakenteessa

LDL on veren lipoproteiini, joka on yksi aterogeenisimmistä. Indikaattorin noustessa normaaleihin parametreihin verrattuna ateroskleroottisten verisuonivaurioiden ja tämän tilan komplikaatioiden riski kasvaa. Normaalisti aine tunkeutuu verestä soluihin, toimittaen niihin kalvojen luomiseen tarvittavan kolesterolin eikä asetuudu verisuonen seinämiin. Ylimääräisellä LDL-solulla ei voida ottaa koko aineen tilavuutta, ja se alkaa kertyä verisuoniin ja valtimoihin. Kuljetuslipidien tason alentaminen aiheuttaa soluissa kolesterolin puutetta, minkä vuoksi ne eivät pysty muodostamaan kalvoja kunnolla.

Veren LDL-normi

Indikaattorin nopeus riippuu iästä

Aineen pitoisuus veressä on alempi tai korkeampi, kun se ylittää normaalin alueen. Korko vaihtelee iän ja sukupuolen mukaan. Jopa 70 vuoteen indikaattori kasvaa vähitellen ja 70: stä - laskee.

Ikänaisetmen
Alle 19-vuotias1,55-3,891,55-3,63
20 - 291,55-4,141,55-4,53
30 - 391,81-4,42,07-4,92
40 - 492,07-4,922,33-5,31
50 - 592,33-5,72,33-5,31
60-692,59-6,092,33-5,57
Alkaen 702,46-5,572,33-4,92

LDL kohonnut: syyt

Verenpaineen jatkuva nousu - syy LDL: n kasvuun

Pienitiheyksisten lipoproteiinien lisääntynyt pitoisuus on paljon yleisempi kuin pelkistetyn. Tärkeimmät syyt ilmiölle ovat:

  • ruoka, jossa transrasvoja on läsnä suurina määrinä;
  • fyysisen toiminnan puute, kun henkilö elää pääasiassa istuvaa elämää;
  • lihavuus;
  • endokriinisen järjestelmän häiriöt;
  • diabetes;
  • maksan ja munuaisten patologia kroonisessa muodossa;
  • jatkuva verenpaine;
  • haiman tai eturauhassyövät;
  • Cushingin oireyhtymä.

LDL laskettu: syyt

Kilpirauhasen toiminnan lisääntyminen on syy alentaa LDL-arvoa

Matalatiheyksisten lipoproteiinien väheneminen vaikuttaa myös kielteisesti kehoon, kuten myös lisääntyminen. Syyt aineen vähentyneeseen määrään veressä ovat:

  • Tanger-tauti;
  • apoliproteiinimetabolian häiriöt;
  • perimän lisääntynyt kyllomikronien pitoisuus;
  • ylimääräinen veri maksassa;
  • maksan patologiat, jotka aiheuttavat sen tuhoutumisen;
  • liiallinen kilpirauhasen toiminta;
  • tulehdukselliset sairaudet.

Rikkomisen käsittelemiseksi on selvitettävä rikkomisen syy.

Mitkä ovat vaaralliset poikkeamat normista?

LDL-kasvu - kolesteroliplakin riski

Kun matalatiheyksisten lipoproteiinien indikaattorit muuttuvat suuremmassa tai pienemmässä määrin normista, on vaara ihmisten terveydelle. Niiden lisääntyneellä sisällöllä pääasiallinen uhka sairaudelle on ateroskleroottisten plakkien muodostuminen verisuonten seinämiin, jotka häiritsevät normaalia verenkiertoa ja aiheuttavat verihyytymien muodostumista, mikä lisää sydänkohtausten ja aivohalvauksien todennäköisyyttä..

Indikaatiot LDL-määritykseen

Aivohalvauksen historia - osoitus analyysille

Tärkeimmät indikaatiot LDL-tason tarkastamiseksi veressä ovat:

  • diabeteksen potilaiden tilan seuranta;
  • kohonnut kolesteroli kehossa;
  • perinnöllinen taipumus verisuonten ja sydänlihaksen patologioihin;
  • painehäiriöt, jotka jatkuvat pitkään;
  • lihavuus;
  • ikä yli 30 vuotta (analyysi tarvitaan ennalta ehkäiseviä tarkoituksia varten);
  • aivohalvaus tai sydänkohtaus;
  • seurata LDL-tason alentamiseen tähtäävän hoidon tehokkuutta.

Tutkimus voi myös olla tarpeen valmistautuessa suunniteltuihin kirurgisiin toimenpiteisiin, ja sitten se suoritetaan potilaan yleisen lääketieteellisen tutkimuksen aikana.

Opintojen valmistelu

Lääkkeet voivat vaikuttaa lopputulokseen.

Monimutkaista valmistelua tutkimukselle ei vaadita. Päivää ennen sitä ei pitäisi muuttaa ruokavaliota ja ottaa lääkkeitä tai ravintolisäaineita. Viimeisen aterian tulisi olla viimeistään 12 tuntia ennen verenluovutusta. Merkittävä liikunta ja aktiivinen urheilu ovat kiellettyä viikkoa ennen tutkimusta.

Kuinka purkaa tulokset

Verikokeen lähettäneen lääkärin tulee analysoida tulokset. Itsenäisesti normittaulukon avulla voit valinnaisesti määrittää, onko indikaattori normaalien rajojen sisällä. Tällaista arviointia ei kuitenkaan voida pitää tarkkana diagnoosina, koska kussakin tapauksessa erityiset tekijät, jotka vain lääkäri ottaa huomioon, voivat vaikuttaa LDL-tasoon..

Korkean ja matalan LDL-arvon korjaus

LDL: n hyljintää tulisi säätää

Veren LDL-tason korjaamiseksi käytetään lääkkeitä ja ruokavaliota. Hoito tulee suunnata ensisijaisesti verikuvan muutoksen syynä. Ruokavalio valitaan jokaiselle potilaalle erikseen, riippuen hänen terveytensä ominaisuuksista ja indikaattorin poikkeaman normasta..

LDL-epätasapainon vaikutusten estäminen

Kielteisten vaikutusten estämiseksi lääkärit suosittelevat painon pitämistä hallinnassa, jotta se ei ylitä normaalia enemmän tai vähemmän, suorittaa säännöllisiä anaerobisia harjoituksia ja noudattaa terveellisen ruokavalion sääntöjä. Tällaiset toimenpiteet auttavat paitsi estämään LDL-rikkomuksia myös vaikuttamaan positiivisesti kehon yleiseen kuntoon..

Matalan tiheyden matalan tiheyden lipoproteiinikolesterolin syyt

Kolesterolia esiintyy melkein kaikissa ihmiskehon kudoksissa. Se on elintärkeä rasvamainen aine, jonka kehon tarvitsee:

  1. rakentaa vakaita solukalvoja
  2. tuottaa sappihappoja sulamatta tiettyjä ruokia
  3. D-vitamiinin tuotantoon
  4. sukupuolihormonien tuotantoon: testosteroni ja estrogeeni, samoin kuin lisämunuaisen kortisonin hormoni.

Mistä kolesteroli tulee kehostamme??

  • Kehon omasta tuotannosta:


Keho tuottaa jopa 2 g kolesterolia päivässä aikuisilla. Tämä määrä vastaa tarpeitasi, jopa kolesterolittomalla ruokavaliolla..


Kolesterolin oikea synteesi tapahtuu maksassa, suolistossa ja maksan ulkopuolella olevissa kudoksissa, lisämunuaisen kuoressa ja sukuelimissä.


Kolesterolia esiintyy vain eläintuotteissa. Sappihapot imevät sen ohutsuolessa ja varastoivat maksaan..
Tasapaino ihmisen itsensä tuottaman ja kehossa kuluttaman kolesterolin välillä säätelee yhtä kolesterolimetabolian tärkeimmistä entsyymeistä, HMG-CoA-reduktaasia.

Mistä kolesteroli tulee?

“Hyvä” ja “paha” kolesteroli

Veri koostuu pääasiassa vedestä, mutta kolesteroli liukenee rasvoihin. Jotta veri pääsee kehoon, kolesteroli tarvitsee kantajia, jotka kantavat sitä veressä: lipoproteiineja. Nämä proteiinit ympäröivät kolesterolia kuin kuori.

Mikä on lipoproteiini??


Lipoproteiini on pieni pallo, joka kelluu veren seerumissa, kuten mini sukellusvene. Koska rasvat hylkivät vettä (lipofobit), ne eivät voi liikkua vapaasti veren seerumissa - ne voivat tarttua toisiinsa ja tukkia verenkiertoa. Siksi lipoproteiinit ovat kuljetusjärjestelmänä: ne voivat absorboida veren lipidejä, kuten triglyseridejä tai kolesterolia, ja ohjata ne tiettyihin kudoksiin.


Rasvoja siirretään sisäänpäin tai ulospäin käyttämällä ns. Apolipoproteiineja, jotka ovat lipoproteiinien kalvossa. Heillä on myös reseptoreita, joiden avulla he voivat kohdistaa tiettyjä kudoksia purkaaksesi tai ottaakseen kuormansa..

Siellä on alhaisen tiheyden lipoproteiineja (LDL) ja korkean tiheyden lipoproteiineja (HDL).


Tämä paketti määrittää, onko kolesteroli ateroskleroosin riskitekijä vai onko se edelleen tärkeä elimistön osa..

Huono ja hyvä kolesteroli

LDL - ”paha” kolesteroli:

LDL toimittaa kolesterolia maksasta verenkierron kautta elimiin. Siksi LDL: n on läpäistävä verisuonen seinämän läpi. Tämä tapahtuu käyttämällä LDL-reseptoreita. Jos LDL-kolesterolin tarjonta ylittää, kolesteroli jää verisuonen seinämään. Tämä laukaisee verisuoniseinämän muutosten kaskadin, jonka lopussa tapahtuu verisuonen kalkkiutuminen (ateroskleroosi). Siksi LDL-kolesterolin arvo veressä ei saisi ylittää normaalia tasoa.


Normaali LDL-kolesteroli vaihtelee välillä 70 - 160 mg / dl (mikrogrammat / desilitra) - tämä koskee naisia ​​ja miehiä. Terveillä potilailla raja on siten 160 mg / dl. Se pienenee kuitenkin, jos on muita riskitekijöitä (ks. Alla). LDL-kolesteroli tunnetaan myös nimellä "paha kolesteroli" tai "paha kolesteroli", koska se myötävaikuttaa ateroskleroosiin..


Siksi ero HDL: n ja LDL: n välillä ei ole itse kolesterolissa, vaan kantaja-aineessa (ns. Lipoproteiinit), jossa niitä löytyy. Karkeasti yleistetty:


LDL kuljettaa kolesterolia “kehossa” - missä se vain laskeutuu verenkiertoon, jos sitä on liikaa, ja edistää siten verisuonten kalkkistumista (ateroskleroosi)

HDL - ”hyvä” kolesteroli:

Onneksi HDL: llä on aivan päinvastainen vaikutus. HDL poistaa ylimääräisen (ja osittain jo siirretyn) kolesterolin verestä, toimittaen sen maksaan, missä se voi hajottaa. Kolesteroli siirretään verestä ja kehon kudoksista maksaan, missä se muunnetaan sitten sappihapoiksi ja erittyy suoliston mukana sappimehun kanssa.


Siksi HDLP torjuu verisuonten kalkkiutumista ja sitä kutsutaan siksi "hyväksi kolesteroliksi"..

Mikä lisää ja alentaa hyvää ja huonoa kolesterolia

LDL-rakenne

Ihmisen LDL: n tiheys on 1,019 - 1,062 g / ml ja koko 18-25 nm. Se koostuu apolipoproteiini B100: sta (Apo B100), jonka moolimassa on 550 kDa (4536 aminohappoyksikköä), kolesteroliestereistä, vapaasta kolesterolista ja fosfolipideistä. Lipidipitoisuus on noin 80%, mikä tarkoittaa, että LDL: n moolimassa on noin 2,7 MDa. Ihmisillä tunnetaan lukuisia ApoB-100-mutaatioita, joista osa liittyy korkeaan kolesteroliin.


Hieman korkeat arvot mitataan usein vanhemmilla ihmisillä (yli 40).


Ongelma on seuraava: lakisääteiset arvot muuttuvat muiden riskitekijöiden mukaan. Näitä ovat esimerkiksi:

  • tupakointi
  • ylipainoinen
  • korkea verenpaine
  • diabetes (diabetes mellitus)
  • sydän-ja verisuonitaudit
  • lääkkeet (esim. hormonit)


Jos kahta tai useampaa yllä mainituista riskitekijöistä esiintyy, vakioarvoja muutetaan. Tämä tarkoittaa, että toissijaisen sairauden riskin vähentämiseksi tarvitaan muita arvoja..

LDL-kolesteroli on liian korkea

Jos LDL-kolesteroli nousee yli 160 milligrammaa / desilitra (mg / dl), sitä pidetään liian korkeana. Lääkäri ei kuitenkaan koskaan katso tätä yhtä arvoa, vaan seuraa aina kaikkia veren lipidejä (esimerkiksi HDL-kolesteroli, kokonaiskolesteroli, triglyseridit). On myös tärkeää harkita, onko muita riskitekijöitä (esimerkiksi korkea verenpaine, ylipaino, tupakointi, diabetes). Jos riskitekijöitä on 2 tai enemmän, normaali LDL-arvo putoaa - ihannetapauksessa veressä pitäisi olla huomattavasti vähemmän kuin 160 mg / dl LDL-kolesterolia veressä.

LDL-rakenne

LDL-kolesterolia prosessoivat yleensä monosyytit ja makrofagit, monosyytit kiertävät veressä ja etsivät haitallisia aineita. Jos he löytävät tämän, ne kehittyvät edelleen niin kutsuttuihin makrofaageihin, jotka sulkevat muita soluja "fagosyyteiksi" ja prosessoivat tai tuhoavat ne solun sisällä, pääasiassa entsyymien tai myrkyllisten aineiden kautta).


Kuitenkin, jos LDL: ää modifioidaan proteiiniosan asetyloinnilla, tätä hapettunutta lipoproteiinia ei voida enää prosessoida ja kerätä solun sisään..


Ateroskleroosi: plakit (keltainen)


Tuloksena saatuja makrofageja, joissa on korkea kolesteroli, kutsutaan vaahtosoluiksi. Vaurioituneiden verisuonten takia niitä pidetään ateroskleroosin / ateroskleroosin tärkeimpänä syynä, koska ne kertyvät verisuoniin ja aiheuttavat siten “verisuonten kalkkipitoisuutta (ns. Plakkeja). Tämä johtaa veren virtauksen kaventumiseen. Tämä prosessi on kuitenkin erittäin hidas, pääasiassa vie vuosia, kunnes potilas huomaa heikkenemisen.


Tämä lisää tromboosin riskiä (verihyytymä, joka estää veren virtausta). Jos tällainen veritulppa tukkii tiettyjä sydämen verikanavia, ne puhuvat sydänkohtauksesta. Jos sitä esiintyy aivoissa, aivohalvauksesta, keuhkoissa keuhkoembolian vuoksi. Nämä sairaudet ovat yksi yleisimmistä kuolinsyyistä Venäjän federaatiossa (sydän- ja verisuonitaudit).

LDL-kolesteroli liian alhainen

Joka tapauksessa ”pahan” LDL-kolesterolin tulisi olla alle 160 mg / dl. Mutta LDL voi olla myös liian matala. Syynä voi olla geneettinen poikkeavuus, mikä tarkoittaa, että LDL-kolesterolia ei melkein muodostu.

Abetalipoproteinemia (ABL) ja perinnöllinen hypobetalipoproteinemia (FHBL)

Abetalipoproteinemia (ABL) ja familiaalinen hypobetalipoproteinemia (FHBL) ovat suhteellisen harvinaisia ​​perinnöllisiä lipoproteiinimetabolian häiriöitä, jotka aiheuttavat matalaa kolesterolia. Vaikka ihmisillä, joilla on alhaisen tiheyden lipoproteiini (LDL) kolesterolitaso, on kohtalaisen matala (ts. Ihmisillä, joilla on FHBL), on lisääntynyt taipumus kehittää rasvamaksatauteja, ihmisillä, joilla on LDL-kolesterolin syvä lasku, on vähentynyt sydänsairauksien riski.

ABL on harvinainen sairaus, joka liittyy ainutlaatuiseen plasman lipoproteiiniprofiiliin, jossa LDL: ää ja erittäin pienitiheyksisiä lipoproteiineja (VLDL) ei käytännössä ole. Häiriölle on ominaista heikentynyt rasvan imeytyminen, selkärankareiden rappeutuminen, acantosyyttien punasolut ja pigmentosalan retinopatia. Tämän aiheuttaa homotsygoottinen autosomaalinen resessiivinen mutaatio mikrosomaalisen triglyseridisiirtoproteiinin (MTP) geenissä. MTP välittää lipidien solunsisäistä kuljetusta suolistossa ja maksassa ja varmistaa siten kyllomikronien normaalin toiminnan enterosyyteissä ja VLDL: n hepatosyyteissä.


Vaikuttavat lapset saattavat vaikuttaa normaalilta syntyessään, mutta ensimmäiseen elämäkuukauteen mennessä heillä kehittyy steatorrreaa, turvotusta ja dysplasiaa. Lapsilla kehittyy pigmentosalanteen retinitis ja progressiivinen ataksia, kuolema tapahtuu yleensä kolmanteen vuosikymmeneen mennessä. Varhainen diagnoosi, hoito suurilla E-vitamiiniannoksilla (tokoferoli) ja keskipitkäketjuisilla rasvahappolisäaineilla voi hidastaa neurologisten häiriöiden etenemistä. Pakollisilla heterotsygooteilla (ts. ABL-potilaiden vanhemmilla) ei ole oireita tai merkkejä plasman lipidien vähenemisestä.

abetalipoproteinemia

MTP-geenimutaatio


Kelomikronien muodostuminen ja eksosytoosi suolen epiteelisolujen basolateraalisella kalvolla on välttämätöntä lipidien toimittamiseksi systeemiseen verenkiertoon. Yksi kylomikronien kokoamisen ja erittymisen välttämättömistä proteiineista on MTP. Tämän proteiinin (MTP) geeni mutatoituu potilailla, joilla on ABL.


MTP-geenin useita mutaatioita on tutkittu. Suurimmassa osassa ABL-potilaita mutaatio sisältää geenin, joka koodaa 97 kDa: n MTP-alayksikköä. Siksi lapsilla, joilla on ABL, rasvan imeytymiskehitys kehittyy ja etenkin E-vitamiinin puutoksen vaikutuksiin (ts. Retinopatia, spinoserebellar degeneraatio). Biokemialliset testitulokset osoittavat alhaiset APO-, triglyseridi- ja kolesterolitasot plasmassa.


Kalvojen lipidihäiriöt vaikuttavat myös punasoluihin aiheuttaen acantosytoosia. Pitkketjuiset rasvahapot imeytyvät erittäin heikosti, ja suolen epiteelisolut täytetään lipidipisaroilla. Tällaiset lapset reagoivat vähärasvaiseen ruokavalioon, joka sisältää runsaasti keskipitkäketjuisia rasvahappoja, samoin kuin lisäravinteisiin, joissa on suuria annoksia rasvaliukoisia vitamiineja, erityisesti E-vitamiinia.

E-vitamiinin rooli

Suurin osa ABL: n kliinisistä oireista johtuu E-vitamiinin imeytymisen ja kuljetuksen virheistä. E-vitamiini kuljetetaan yleensä suolistosta maksaan, missä se pakataan uudelleen ja sisällytetään VLDL-keräyspartikkeliin sitoutumalla tokoferoliproteiiniin. Verenkierrossa VLDL muuttuu LDL: ksi ja LDL siirtää E-vitamiinia perifeerisiin kudoksiin ja toimittaa soluihin LDL-reseptorin kautta..


E-vitamiinin puute on ilmeistä ABL-potilailla, koska plasman E-vitamiinien kuljetus on riittämätöntä, mikä vaatii APO: ta sisältävien lipoproteiinien erittymistä maksaan. Suurin osa tärkeimmistä kliinisistä oireista, etenkin hermosto- ja verkkokalvosta, liittyy pääasiassa E-vitamiinin puutteeseen.Tämää hypoteesia tukee se, että muille E-vitamiinin puutteeseen liittyville häiriöille on tunnusomaista samanlaiset oireet ja patologiset muutokset..

FHBL on myös harvinainen apolipoproteiini B: n (APOB) aineenvaihduntahäiriö, jolle on tunnusomaista plasmakolesteroli ja LDL-kolesteroli, jotka ovat vähemmän kuin puoli normaalia heterotsygooteissa ja erittäin alhaiset (

On Tärkeää Olla Tietoinen Vaskuliitti