Verisuonten sävyn hermoston säätely (verisuonia supistavat ja verisuonia laajentavat aineet) Verisuonten sävyn säätelyn humoraaliset mekanismit

Vaskulaarinen ääni on verisuonen seinämien tietty vakiojännitys, joka määrittää verisuonen valendon.

Verisuonten sävyn säätely tapahtuu paikallisilla ja systeemisillä hermo- ja humoraalimekanismeilla.

Joidenkin verisuonen seinämien sileiden lihassolujen automatisoinnin takia verisuonilla, jopa niiden denervaatio-olosuhteissa, on alkuperäinen (perus) ääni, jolle on ominaista itsesääntely.

Joten sileiden lihassolujen venytysasteen noustessa perustaso lisääntyy (erityisesti korostuu arteriooleissa).

Perustasolla ääni on kerrostettu, jonka aikaansaavat hermostolliset ja humoraaliset säätelymekanismit.

Päärooli kuuluu hermomekanismeille, jotka säätelevät reflektiivisesti verisuonten luumenia.

Parantaa basaalin sävyä; sympaattisten keskuksien vakioääni.

Hermostoa säätelevät vasomotorit, ts. hermokuidut, jotka päättyvät lihassuontiin (lukuun ottamatta vaihtokapillaareja, joissa ei ole lihassoluja). Vasomotorit kuuluvat autonomiseen hermostoon ja jaetaan vasokonstriktoreihin (kapeat verisuonet) ja verisuonia laajentaviin (laajentuvat).

Vasokonstriktorit ovat useammin sympaattisia hermoja, koska niiden leikkaukseen liittyy verisuonten laajeneminen.

Sympaattinen vasokonstriktio johtuu verisuonen ontelon säätelyn systeemisistä mekanismeista, koska siihen liittyy verenpaineen nousu.

Verisuonia supistava vaikutus ei ulotu aivojen, keuhkojen, sydämen ja työlihasten verisuoniin.

Sympaattisten hermojen virittyessä näiden elinten ja kudosten suonet laajenevat.

Vasokonstriktoreita ovat:

1. Sympaattiset adrenergiset hermokuidut, jotka inervoivat ihon verisuonia, vatsan elimiä, luuston lihaksen osia (radrenaliinin kanssa vuorovaikutuksessa a-adrenergisten reseptorien kanssa). Niiden keskukset sijaitsevat selkäytimen kaikissa rintakehän ja kolmessa ylä- ja lanneosassa.

2. Sydämen suoniin menevät parasympattiset kolinergiset hermokuidut. Verisuonia laajentavat hermot ovat useammin osa parasympaattisia hermoja. Verisuonia laajentavia hermokuituja löytyi kuitenkin myös sympaattisista hermoista sekä selkäytimen takajuurista.

Verisuonia laajentaviin lääkkeisiin (verisuonia supistavia on vähemmän) sisältyy:

1. Adrenergiset sympaattiset hermokuidut, jotka innervoivat verisuonia.

- luustolihasten osat (norepinefriinin vuorovaikutuksessa b-adrenergisten reseptoreiden kanssa);

- sydän (norepinefriinin vuorovaikutuksessa b1-adrenergiset reseptorit).

2. Kolinergiset sympaattiset hermokudut, jotka inervoivat joidenkin luurankojen lihaksia.

3. Syljen rauhasten (submandibulaariset, sublingvaaliset, korvasydänluu) kolinergiset parasympaattiset kuidut, kielen, rauhasten.

4. Sukupuolielinten sisempiä hengittäviä metasympattisia hermokuituja.

5. Histaminergiset hermokudut (kutsutaan alueellisiksi tai paikallisiksi säätelymekanismeiksi).

Vasomotorinen keskus on yhdistelmä keskushermoston eri tasojen rakenteita, jotka säätelevät verenkiertoa.

Vaskulaarisen sävyn humoraalinen säätely suoritetaan biologisesti aktiivisilla aineilla ja aineenvaihduntatuotteilla. Jotkut aineet laajenevat, toiset kapeuttavat verisuonia, toisilla on kaksinkertainen vaikutus.

1. Vasokonstriktoriaineita tuotetaan kehon eri soluissa, mutta useammin muuntajasoluissa (samanlainen kuin lisämunuaisen medulla -kromafiinisolut). Voimakkain valtimoita, valtimoita ja vähäisemmässä määrin suonia kaventava aine on angiotensiini, jota tuotetaan maksassa. Veriplasmassa se on kuitenkin inaktiivisessa tilassa. Sitä aktivoi reniini (reniini-angiotensiinijärjestelmä).

Verenpaineen laskiessa munuaisten reniinintuotanto kasvaa. Renin itsessään ei supista verisuonia; koska se on proteolyyttinen entsyymi, se hajoaa a2-plasmaglobuliinia (angiotensinogeeni) ja muuttaa siitä suhteellisen heikosti aktiivisen dekapeptidin (angiotensiini I). Jälkimmäinen, kapillaari-endoteelin solukalvoihin kiinnittynyt entsyymi angioteninaasin vaikutuksesta, muuttuu angiotensiini II: ksi, jolla on voimakas verisuonia supistava vaikutus, mukaan lukien sepelvaltimoissa (angiotensiinin aktivaatiomekanismi on samanlainen kuin kalvon sulaminen). Angiotensiini tarjoaa myös verisuonten supistumista aktivoimalla sympaattisen lisämunuaisen järjestelmän. Angiotensiini-verisuonia supistava vaikutus-

II: ssä nor-adrenaliinin vaikutus on yli 50 kertaa vahvempi. Verenpaineen noustessa merkittävästi reniiniä tuotetaan pienemmissä määrin, verenpaine laskee ja normalisoituu. Angiotensiini veren plasmassa ei kerry suurina määrinä, koska angiotensinaasi tuhoaa sen nopeasti kapillaareissa. Joissakin munuaissairauksissa, joiden seurauksena heidän verensaanninsa huononee jopa normaalin alkuperäisen systeemisen verenpaineen ollessa, työnnetyn reniinin määrä kasvaa, munuaisperäinen hypertensio kehittyy.

Vasopressiini (ADH - antidiureettinen hormoni) supistaa myös verisuonia, sen vaikutukset ilmenevät suuressa määrin arteriolitasolla. Verisuonia supistavat vaikutukset ilmenevät kuitenkin hyvin vain merkittävällä verenpaineen laskulla. Samanaikaisesti suuri määrä vasopressiinia heitetään aivolisäkkeen takalevystä. Kun eksogeeninen vasopressiini johdetaan kehoon, verisuonten supistumista tarkkaillaan verenpaineen alkuperäisestä tasosta riippumatta. Normaalissa fysiologisessa tilassa sen verisuonia supistavaa vaikutusta ei esiinny.

Norepinefriini vaikuttaa pääasiassa a-adrenergisiin reseptoreihin ja supistaa verisuonia, minkä seurauksena perifeerinen resistenssi kasvaa, mutta vaikutukset ovat pienet, koska norepinefriinin endogeeninen pitoisuus on alhainen. Kun ei-radrenaliinia annetaan eksogeenisesti, verenpaine nousee, minkä seurauksena tapahtuu refleksi bradykardia, sydämen työ vähenee, mikä estää paineistettua vaikutusta.

Vasomotor-keskus. Verisuonen sävyn keskitason säätelyn tasot (selkäydin, bulbar, hypotaalinen kortikaali). Lasten verenkiertoelimen refleksien ja humoraalisen säätelyn piirteet

Vasomotorinen keskus - joukko neuroneja, jotka sijaitsevat keskushermoston eri tasoilla ja säätelevät verisuonten sävyä.
Keskushermoston koostumuksella on seuraavat tasot:

selkäydin;
bulbar;
hypotalamuksen;
aivokuoren.
2. Selkäytimen rooli verisuonten sävyn säätelyssä Selkäydin vaikuttaa vaskulaarisen sävyn säätelyyn..
Verisuonten sävyä säätelevät neuronit: sympaattisen ja parasympaattisen hermon ytimet, jotka inervoivat verisuonia. Ovsyannikov löysi vasomotorisen keskuksen selkärangan tason vuonna 1870. Hän katkaisi keskushermoston eri tasoilla ja havaitsi, että selkärankaeläimessä aivojen poistamisen jälkeen verenpaine (BP) laskee, mutta sitten se palautetaan vähitellen, vaikka ei alkuperäiselle tasolle, ja se pidetään vakiona.
Vasomotorisen keskuksen selkätasolla ei ole paljon itsenäistä merkitystä, se lähettää impulsseja vasomotorisen keskuksen korkeammista osista.

3. Pysyvän nivelrungon merkitys verisuonten sävyn säätelyssä Nivelpallon rinnalla on myös merkitys verisuonten sävyn säätelyssä.
Vasomotorisen keskuksen bulbar-osan avasivat: Ovsyannikov ja Ditegar (1871-1872). Sipulieläimessä paine pysyy melkein muuttumattomana, ts. obullagata-alueella sijaitsevassa pääkeskuksessa, joka säätelee verisuonten sävyä.
Ranson ja Alexander. Pysähdyttää keskiosan pään ärsytystä, havaittiin, että vasomotorisen keskuksen bulbar-osassa on paine- ja painevyöhykkeitä. Painevyöhyke rostraalialueella, painevyöhyke kaudaalialueella.
Sergievsky, Valdian. Nykyaikaiset näkymät: Vasomotorisen keskuksen bulbar-osa sijaitsee neuronien tasolla medulla oblongata -verkoston muodostuksessa. Vasomotorisen keskuksen bulbar-osassa on paine- ja depressorineuroneja. Ne sijaitsevat hajanaisesti, mutta rostraalialueella on enemmän paineneuroneja ja kaudaalialueella masentavia neuroneja. Vasomotorisen keskuksen bulbar-osassa on kardioinhibiittoria neuroneja. Paineneuroneja on enemmän kuin masentavia. T. noin. vasomotorisen keskuksen herätessä - verisuonia supistava vaikutus.
Vasomotorisen keskuksen bulbar-osassa on 2 vyöhykettä: lateraalinen ja mediaalinen.
 Sivuttainen vyöhyke koostuu pienistä neuroneista, jotka suorittavat pääasiassa aferenssifunktiota: se vastaanottaa impulsseja sydämen verisuonten, sisäelinten ja ulkoisten reseptoreiden reseptoreista. Älä aiheuta vastetta, mutta siirrä impulsseja mediaalialueen neuroneihin.

 Mediaalinen vyöhyke koostuu suurista neuroneista, jotka suorittavat eferentin toiminnan. Heillä ei ole suoraa kontaktia reseptoreihin, mutta ne vastaanottavat impulsseja sivuvyöhykkeeltä ja lähettävät impulsseja yhteisloomotorin keskuksen selkäosaan.
4. Verisuonten sävyn säätelyn hypotalamuksen taso. Tarkastellaan vasomotorisen keskuksen hypotalamuksen tasoa.
Kun hypotalamuksen ytimien etuosaryhmät ovat innoissaan, parasympaaattinen hermosto aktivoituu - äänen lasku. Takaosan ytimien ärsytys antaa pääasiassa verisuonia supistavan vaikutuksen.
Hypotalamuksen säätelyn piirteet:

suoritetaan lämpötilan säätelyn osana;

verisuonen ontelon muutokset ympäristön muutosten mukaisesti t.
Vasomotorisen keskuksen hypotalamuksen osasto tarjoaa ihonvärin käytön tunnereaktioihin. Vasomotorisen keskuksen hypotalamuksen osasto on läheisesti yhteydessä vasomotorisen keskuksen bulbar- ja kortical osastoihin.
5. Vasomotorisen keskuksen aivokuoren osasto: Vasomotorisen keskuksen aivokuoren osaston tutkimuksen menetelmät..
Ärsytysmenetelmä: Todettiin, että aivokuoren ärtyneet osat herättäessä muuttavat verisuonten sävyä. Vaikutus riippuu lujuudesta ja ilmenee voimakkaimmin aivokuoren etuosan keskimmäisen gyuruksen, etu- ja ajallisen alueen ärsytyksessä.
Ehdollinen refleksimenetelmä: havaittiin, että aivokuori tarjoaa ehdollistettujen refleksien kehittymisen sekä verisuonien laajenemiseen että kaventumiseen.
Metronomi> adrenaliini> ihon suonien supistuminen.
Metronomi> suolaliuos> ihon suonien supistuminen.
Vakautuneet refleksit syntyy nopeammin kapenemaan kuin laajenemaan. Vasomotorisen keskuksen kortikaaliosastosta johtuen verisuonireaktio mukautuu ympäristöolosuhteiden muutoksiin.

Lapsuudessa hermosolujen funktionaalinen tila on hyvin vaihteleva: niiden ärtyneisyysaste muuttuu, ja voimakas tai pitkäaikainen viritys siirtyy helposti estymiseen. Tämä hermosolujen ominaisuus selittää pienille lapsille ja esikoululaisille tyypillisen sydämen supistumisen rytmin epävakauden. Elektrokardiogrammi, ts. Sykepulssien graafinen tallennus sähköisillä antureilla, osoittaa, että sykejaksot eroavat huomattavasti toisistaan ​​kestoltaan, hampaiden korkeudelta ja yksittäisten hampaiden välisten intervallien kestolta. Epävakaat ja refleksimuutokset sydämen ja verisuonten työssä, erityisesti verenkiertoelimen omat refleksit, joiden tarkoituksena on ylläpitää normaalia verenpainetta.

Seuraavina vuosina vakavuus sydämen supistumisen rytminä ja niin edelleen, ja refleksi muuttuu sydämen ja verisuonten puolelta vähitellen. Kuitenkin pitkään, usein jopa 15-17 vuoteen, sydän- ja verisuonihermokeskusten lisääntynyt ärtyneisyys säilyy. Tämä selittää vasomotoristen ja sydämen refleksien liiallisen vakavuuden lapsilla. Ne ilmenevät kasvojen ihon valkaisuina tai päinvastoin, punoituksena, uppoutuvana sydämenä tai sen supistumisten lisääntymisenä.

Maamassojen mekaaninen pidättäminen: Maa massojen mekaaninen pidättäminen kaltevuudella tapahtuu erilaisilla rakenneosilla olevilla tukirakenteilla.

Verisuonten sävyn säätely

Luento

Verisuonen seinämän sileät lihasosat ovat jatkuvasti kohtalaisessa jännityksessä - verisuonten sävy.

Verisuonten sävyä voidaan säädellä kolmella mekanismilla:

Autoregulaatio aikaansaa muutoksen sileiden lihassolujen sävyssä paikallisen virityksen vaikutuksen alaisena. Verisuoniseinän sileät lihassolut reagoivat vähentämällä jännitystä ja rentoutumista - alentamalla verisuonten painetta. Arvo: elimistöön virtaavan veritilavuuden ylläpitäminen tasaisella tasolla (munuaisten, maksan, keuhkojen, aivojen selkein mekanismi).

Verisuonten sävyn hermostoa säätelee autonominen hermosto, jolla on verisuonia supistava ja verisuonia laajentava vaikutus.

Sympaattiset hermot ovat vasokonstriktoreita (kapeita verisuonia) ihon suonille, limakalvoille, maha-suolikanavalle ja vasodilataattoreita (laajentuneita verisuonia) aivojen, keuhkojen, sydämen ja työlihasten suonille. Hermoston parasympaattisella jaolla on laajeneva vaikutus verisuoniin.

Humoraalinen säätely tapahtuu systeemisen ja paikallisen vaikutuksen aineilla. Systeemisiä aineita ovat kalsium, kalium, natrium, hormonit. Kalsiumionit aiheuttavat verisuonten supistumista, kaliumioneilla on laajeneva vaikutus.

Hormonien vaikutus verisuonten sävyyn:

vasopressiini - lisää valtimoiden sileiden lihassolujen sävyä aiheuttaen verisuonten supistumista;

adrenaliinilla on samanaikaisesti supistava ja laajeneva vaikutus, joka vaikuttaa alfa1-adrenergisiin reseptoreihin ja beeta1-adrenergisiin reseptoreihin, siksi verisuonet laajenevat alhaisissa adrenaliinipitoisuuksissa ja suurissa pitoisuuksissa supistuminen;

tyroksiini - stimuloi energiaprosesseja ja aiheuttaa verisuonten supistumista;

reniini - tuotetaan jxtaglomerulaarisen laitteen soluissa ja pääsee verenkiertoon vaikuttaen angiotensiinogeeniproteiiniin, joka kulkeutuu angiotesiini II: een, aiheuttaen verisuonten supistumista.

Metaboliitit (hiilidioksidi, pyruviinihappo, maitohappo, vetyionit) vaikuttavat sydän- ja verisuonijärjestelmän kemoreseptoreihin, mikä johtaa verisuonten ontelon kavenemiseen refleksillä.

Ajankohtaisia ​​aineita ovat:

· Sympaattisen hermoston välittäjät - verisuonia supistava vaikutus, parasympaattinen (asetyylikoliini) - laajenevat;

Biologisesti aktiiviset aineet - histamiini laajentaa verisuonia, ja serotoniini supistaa;

Kiniineillä - bradykiniinilla, kalidiinilla - on laajeneva vaikutus;

Prostaglandiinit A1, A2, E1 laajentavat verisuonia ja F2a-supistuvat.

|seuraava luento ==>
Imusolmukkeet|Vasomotorisen keskuksen rooli verisuonten sävyn säätelyssä

Lisäyspäivä: 2014-01-03; Katselua: 907; tekijänoikeusrikkomus?

Mielipiteesi on meille tärkeä! Oliko julkaisusta materiaalista hyötyä? Kyllä | Ei

Psykologian maailma

psykologia kaikille

Sydän. Osa 9.

Tässä osassa puhumme verisuonten sävyn hermostollisesta ja humoraalisesta säätelystä: verisuonien tehokkaasta inervoinnista, verisuonten keskuksen lyhyestä kuvauksesta, verisuonten sävyn refleksisäädöstä, verisuonten sävyn humoraalisesta säätelystä.

Verisuonten sävyn hermoston ja humoraalinen säätely.

Elinten verenhuolto riippuu verisuonten ontelon koosta, niiden sävystä ja sydämestä heitetyn veren määrästä. Siksi, kun harkitaan verisuonitoimintojen sääntelyä, meidän on ensin puhuttava verisuonen sävyn ylläpitämisen mekanismeista sekä sydämen ja verisuonten vuorovaikutuksesta..

Vaikuttava verisuonten innervation.

Vaskulaarista luumenia säätelee pääasiassa sympaattinen hermosto. Sen hermot, itsenäisesti tai osana sekalaisia ​​motorisia hermoja, sopivat kaikille valtimoille ja valtimoille ja niillä on verisuonia supistava vaikutus. Tämän vaikutelman selkeä osoitus on Claude Bernardin kokeet kanin korvan suonissa. Näissä kokeissa kaniinin kaulan toiselle puolelle leikattiin sympaattinen hermo, jonka jälkeen leikatun pään korvan punoitusta ja lievää lämpötilan nousua havaittiin verisuonten laajenemisen ja korvan lisääntyneen verentoimituksen vuoksi. Leikatun sympaattisen hermon perifeerisen pään ärsytys aiheutti verisuonten supistumista ja korvan valkaisua.

Sympaattiset hermot, jotka inervoivat suurimman osan vatsaontelon verisuonista, lähestyvät niitä osana keliakiahermoa. Raajojen verisuoniin sympaattiset kuidut kulkevat moottorin hermojen mukana.

Sympaattisen hermoston vaikutuksen alaisena verisuonilihakset ovat supistumistilassa - toonisessa jännitteessä.

Kehon elintärkeän toiminnan luonnollisissa olosuhteissa useimpien suonien luumenissa tapahtuu muutos (niiden harkinta ja laajeneminen) sympattisia hermoja pitkin kulkevien impulssien lukumäärän muutoksen vuoksi. Näiden pulssien taajuus on pieni - noin yksi pulssi sekunnissa. Refleksivaikutusten vaikutuksesta niiden lukumäärää voidaan lisätä tai vähentää. Kun impulssien lukumäärä kasvaa, verisuonten sävy nousee - ne kapenevat. Jos impulssien lukumäärä vähenee, suonet laajenevat.

Parasympaattisella hermostolla on verisuonia laajentava vaikutus vain tiettyjen elinten suoniin. Erityisesti se laajentaa kielen suonia, sylkirauhasia ja sukuelimiä. Vain näillä kolmella elimellä on kaksinkertainen hengitys: sympaattinen (verisuonia supistava) ja parasympaattinen (vasodilataattori).

Lyhyt kuvaus vasomotorisista keskuksista.

Sympaattisen hermoston neuronit, joita pitkin prosessit kulkevat verisuoniin, sijaitsevat selkäytimen harmaan aineen sivusarvissa. Näiden hermosolujen aktiivisuusaste riippuu keskushermoston päällekkäisten osien vaikutuksista.

Vuonna 1871 F.V. Ovsyannikov osoitti, että obullagata-alueella on hermosoluja, joiden vaikutuksesta verisuonet kapenevat. Tätä keskusta kutsutaan vasomotoriseksi. Sen neuronit keskittyvät nivelkammion alaosaan IV kammion alaosaan lähellä emättimen hermoa.

Vasomotorisessa keskuksessa erotellaan kaksi osastoa: paine- tai vasokonstriktori ja depressori tai verisuonia laajentava laite. Painekeskuksen neuronien ärsytyksen yhteydessä esiintyy verisuonten supistumista ja verenpaineen nousua, ja depressorin ärsytyksen yhteydessä esiintyy verisuonten laajenemista ja verenpaineen laskua. Depressorikeskuksen neuronit herättämishetkellä aiheuttavat painekeskuksen sävyn heikkenemisen, minkä seurauksena verisuonia saavuttavien ääniimpulssien määrä vähenee ja niiden laajentuminen alkaa.

Aivojen vasokonstriktorikeskuksesta tulevat impulsit kulkevat selkäytimen harmaan aineen sivuttaisissa sarvissa, missä sijaitsevat sympaattisen hermoston neuronit, muodostaen selkäytimen vasokonstriktorikeskuksen. Siitä, sympaattisen hermoston kuituja pitkin, impulssit kulkevat suonien lihaksiin ja aiheuttavat niiden supistumisen, minkä seurauksena suonet kapenevat.

Verisuonisen sävyn refleksisäätely.

Erota omat sydänrefleksinsä ja konjugaatit.

Konjugoidut sydän- ja verisuonirefleksit on jaettu kahteen ryhmään: eksoreseptiiviset (johtuvat kehon pinnalla olevien reseptoreiden ärsytyksestä) ja interoreceptive (johtuvat sisäelinten reseptoreiden ärsytyksestä).

Mikä tahansa kehoon kohdistuva eksteroreseptoreista aiheutuva toiminta lisää ensinnäkin vasomotorisen keskuksen ääntä ja aiheuttaa painereaktion. Joten mekaanisella tai tuskallisella ihoärsytyksellä, visuaalisten ja muiden reseptoreiden voimakkaalla ärsytyksellä tapahtuu heijastava verisuonten supistuminen..

Veren uudelleenjakaminen kehossa ja veren saanti työelimiin liittyvät verisuonireaktioihin.

Erityisen tärkeitä veren uudelleenjakautumisessa kehossa ovat reaktiot, jotka esiintyvät ärsyttäessä lihasreaktoreita ja reseptoreita. Työlihasten tarjonta happea ja ravinteita tapahtuu verisuonien laajentuessa ja lisääntyneessä verentoimituksessa työskenteleviin lihaksiin. Verisuonten laajeneminen tapahtuu, kun kemoreseptoreita ärsyttää ATP: n, maitohapon, hiilihapon ja muiden happojen metaboliset tuotteet, jotka aiheuttavat sävyn heikkenemistä ja verisuonten laajenemista. Lisää verta pääsee laajentuneisiin verisuoniin ja parantaa siten työlihasten ravitsemusta. Mutta samalla veren uudelleenjakautuminen tapahtuu refleksiivisesti. Vasomotoottorikeskuksesta tulevien efferentimpulssien vaikutuksen alaisena toimimattomien elinten suonet kapenevat. Työelinten laajentuneet suonet eivät ole herkkiä näille verisuonia supistaville impulsseille.

Vaskulaarisen sävyn humoraalinen säätely.

Kemikaalit, jotka vaikuttavat verisuonten onteloon, jaetaan vasokonstriktoriin ja verisuonia laajentavaan aineeseen.

Tehokkain verisuonia supistava vaikutus on adrenaliini ja norepinefriini. Ne aiheuttavat ihon, keuhkojen ja vatsan elinten valtimoiden ja valtimoiden kaventumisen. Samanaikaisesti ne aiheuttavat sydämen ja aivojen verisuonten laajenemista.

Adrenaliini on biologisesti erittäin aktiivinen lääke ja toimii erittäin pieninä pitoisuuksina. Tarpeeksi 0,0002 mg adrenaliinia / 1 painokilo on riittävä aiheuttamaan verisuonten supistumista ja kohonnut verenpaine. Adrenaliinin verisuonia supistava vaikutus suoritetaan eri tavoin. Se vaikuttaa suoraan verisuonten seinämään ja vähentää lihaskuitujensa membraanipotentiaalia, lisäämällä ärtyvyyttä ja luomalla olosuhteet kiihtymisen nopeaan esiintymiseen. Adrenaliini vaikuttaa hypotalamukseen ja johtaa vasokonstriktorimpulssien virtauksen lisääntymiseen ja vapautuneen vasopressiinimäärän lisääntymiseen.

Munuaisissa muodostuneella reniinillä on epäsuora vaikutus verisuonten vatsan muutokseen ja verenpaineen pysyvyyden ylläpitämiseen. Sen muodostuminen lisääntyy, kun veren natriummäärä vähenee ja verenpaine laskee. Yhteisvaikutuksessa plasmaproteiinin ja hypertensinogeenin kanssa muodostuu biologisesti aktiivinen aine, hypertensiini, joka aiheuttaa verisuonten supistumista ja verenpaineen nousua.

Serotoniini on verisuonia supistava tekijä, joka pienentäen vaurioitunutta suontaa auttaa vähentämään verenvuotoa.

Asetyylikoliinilla, antihypertensinogeenillä, meduliinilla, bradykiniinillä, prostoglandiineilla, histamiinilla jne. On verisuonia laajentava vaikutus..

Asetyylikoliini aiheuttaa pienten valtimoiden laajenemista ja verenpaineen laskua. Sen vaikutus on lyhytaikainen, koska se romahtaa nopeasti veressä.

Antihypertensinogeeni on jatkuvasti veressä yhdessä hypertensinogeenin kanssa ja tasapainottaa sen vaikutusta. Sen määrän vaihtelut veressä pyritään ylläpitämään jatkuvaa verenpainetta.

Meduliini muodostuu munuaisissa aiheuttaen verisuonten laajenemista.

Bradykiniini muodostuu haiman ja submandibulaaristen rauhasten kudoksiin, keuhkoihin, ihoon jne. Se alentaa valtimoiden sileiden lihasten sävyä ja auttaa alentamaan verenpainetta..

Histamiini muodostuu aineenvaihdunnan prosessissa luurankojen lihaksissa, iholla, vatsan ja suolen seinämissä jne. Histamiinin vaikutuksesta arteriolit laajenevat ja kapillaarien verenhuolto lisääntyy, minkä seurauksena suuria määriä verta pidätetään niissä. Siksi veren virtaus sydämeen vähenee, mikä johtaa verenpaineen laskuun valtimoissa.

Verisuonten sävyn hermoston säätely.

Kaikki vaskulaariset sileän lihaksen solut saavat vaikutuksia keskushermostoon. Nykyisten tietojen mukaan suonien sympaattiset hermot ovat verisuonia supistavia (ne supistavat suonia). Sympaattisten hermojen verisuonia supistava vaikutus ei ulotu aivojen, keuhkojen, sydämen ja työlihasten suoniin. Sympaattisten hermojen herätellä näiden elinten ja kudosten suonet päinvastoin laajenevat. Verisuonten sävyn säätelyyn osallistuvat sympaattiset preganglioniset hermosolut sijaitsevat rintakehän selkäytimessä (T1 - T12) ja lannerandassa (L1 - L4).Näiden neuronien kertymistä kutsutaan selkärangan vasomotoriseksi keskukseksi. Postganglionisten kuitujen päissä syntyy välittäjä norepinefriini, joka on vuorovaikutuksessa verisuonten sileiden lihasten adrenoreseptoreiden kanssa ja aiheuttaa vastaavan supistuvan vaikutuksen. CNS: llä on parasympaattisia vaikutuksia vain joihinkin verisuoniin: parasympaattiset kuidut toimittavat kielen verisuonia, sylkirauhasia, pia materia ja ulkoisia sukupuolielimiä..

Verisuonia laajentavia hermoja (verisuonia laajentavia lääkkeitä) on useita lähteitä. Ne ovat osa joitakin parasympaattisia hermoja. Lisäksi verisuonia laajentavia hermokuituja löytyi selkäytimen sympaattisista hermoista ja takajuurista..

Vasomotor-keskus. Se sijaitsee obullagata-alueella ja on tonisoivan aktiivisuuden tilassa, ts. Pitkittynyt jatkuva viritys. Sen vaikutuksen poistaminen aiheuttaa verisuonten laajenemista ja verenpaineen laskua.

Selkärangan vasomotorisen keskuksen lisäksi medulla oblongata- ja warolium-sillassa on neuroniryhmiä, joita kutsutaan vasomotoriseksi tai vasomotoriseksi keskukseksi.

Olkaluukon vasomotorinen keskipiste sijaitsee IV kammion alareunassa ja koostuu kolmesta osastosta - sensori.pressori ja depressori. Aistien osasto sijaitsee persiljasillan alaosassa ja se on suunniteltu vastaanottamaan tietoja sydämen verisuonten ja muiden kehon alueiden reseptoreista. Toisen osan ärsytys aiheuttaa valtimoiden kaventumisen ja verenpaineen nousun, ja kolmannen ärsytys aiheuttaa valtimoiden laajenemisen ja paineen alenemisen. Vasokonstriktoriosaa tai paineosaa edustavat noradrenergiset neuronit, joiden aksonit menevät selkäytimeen ja tarvittaessa herättävät selkärangan vasomotorisen keskuksen neuroneja. Tästä johtuen verisuonten sävy lisääntyy - painereaktio havaitaan.

Medulla oblongata -kokoonpanon vasokonstriktorikeskuksesta tulevat vaikutukset tulevat autonomisen hermoston sympaattisen osan hermokeskuksiin, jotka sijaitsevat selkäytimen rintaosan segmenttien sivuttaisissa sarvissa, missä muodostuu vasokonstriktorikeskuksia, jotka säätelevät tiettyjen kehon osien verisuonten sävyä..

Verisuonia laajentava osasto eli depressoriosasto edustaa myös noradrenergisiä hermosoluja, joiden aksonit menevät vasokonstriktoriosaston neuroneihin. Depressoriosaston neuronien vaikutuksesta paineosaston aktiivisuus heikkenee ja siten vasomotorisen selkäydinkeskuksen aktiivisuus vähenee, verisuonten sileiden lihasten sävy vähenee, verisuonia laajenee.

Normaalisti vasomotorisen keskuksen vasokonstriktoriosa on yleensä ääni- tilassa. Siksi impulssivirta kulkee jatkuvasti kaikkiin sileisiin lihaksiin (noin 1 - 3 ipm.v sek.) Tämä johtaa siihen, että levossa sileät lihakset ovat tietyssä sävyssä. Tarvittaessa tämä ääni voidaan alentaa tietylle tasolle (perusääni), ja toisaalta tietyissä tilanteissa sitä voidaan lisätä. Tarkkaan orientaatioon käytetään sellaisia ​​käsitteitä kuin lepoääni (äänen supistumisen taso jatkuvissa impulsseissa taajuudella 1-3 imp./s), perustaso (sileän lihaksen ääni ilman sympaattisten hermojen vaikutusta) ja kohonnut ääni (äänen taso usein sympattisella impulssilla). ).

Vasomotorista keskustaa hallitsevat korkeammat aivokeskukset, mukaan lukien hypotalamus ja aivokuori. Osa hypotalamuksen neuroneista lisää paineosaston sävyä ja siten verisuonten sävyä. Toinen osa hypotalamuksen neuroneista päinvastoin lisää paineosaston aktiivisuutta ja vähentää siten verisuonten sävyä. Aivokuoren esimoottori- ja moottorivyöhykkeet, cingulate gyrus, aivokuoren etusuorat - kaikki nämä rakenteet osallistuvat verisuonten sävyn säätelyyn. Tämän ansiosta keskushermosto tarjoaa alueellista verenkiertoa (hypotalamus), samoin kuin systeemistä säätelyä (hypotalamus, aivokuori), mukaan lukien ennusteperiaatteen mukaan ennenaikainen säätely, joka perustuu ehdollisten vasomotoristen refleksien kehittymiseen.

Verisuonten oblongata- ja selkäytimen vasomotorisen keskuksen lisäksi verisuonten tilaan vaikuttavat diencephalonin ja aivopuoliskojen hermokeskukset.

Verisuonisen sävyn refleksisäätely. Vasomotorisen keskuksen sävy riippuu aferenssisignaaleista, jotka tulevat perifeerisistä reseptoreista, jotka sijaitsevat joillakin verisuonialueilla ja kehon pinnalla, samoin kuin suoraan hermokeskukseen vaikuttavien humoraalisten ärsykkeiden vaikutuksesta. Siksi vasomotorisen keskuksen sävyllä on sekä refleksi että humoraalinen alkuperä.

Valtimon sävyn refleksimuutokset - verisuonirefleksit - voidaan jakaa kahteen ryhmään: sisäiset ja konjugaattiset refleksit. Omat verisuonirefleksit johtuvat signaaleista, jotka ovat peräisin verisuonista itse. Morfologiset tutkimukset ovat paljastaneet suuren määrän sellaisia ​​reseptoreita. Erityisen fysiologisesti tärkeitä ovat reseptorit, jotka on keskittynyt aorttakaarean ja kaulavaltimon haarautumiseen alueelle sisäiseen ja ulkoiseen. Vaskulaaristen refleksogeenisten vyöhykkeiden reseptorit ovat innoissaan, kun suonien verenpaine muuttuu. Siksi niitä kutsutaan pressoreceptors tai baroreceptors. Verisuonirefleksit voivat johtua aortan kaarin tai kaulavaltimon sinuksen reseptoreiden ärsyttämisestä, mutta myös joidenkin muiden kehon alueiden verisuonista. Joten paineen kasvaessa keuhkojen suonissa, suolissa, pernassa havaitaan verenpaineen refleksimuutoksia ja muita verisuonialueita.

Verenpaineen refleksinen säätely suoritetaan mekaanisten reseptoreiden lisäksi myös kemoreseptoreilla, jotka ovat herkkiä veren kemiallisen koostumuksen muutoksille. Tällaiset kemoreseptorit keskittyvät aortan ja kaulavaltimon kappaleisiin, ts. Painereseptoreiden lokalisointipaikkoihin.

Kemoreseptorit ovat herkkiä happidioksidille ja hapen ja veren puutteelle; niitä ärsyttää myös hiilimonoksidi, syanidit, nikotiini. Näistä reseptoreista viritys centripetaalisen hermon kuituja pitkin välittyy vasomotoriseen keskukseen ja aiheuttaa sen sävyn nousun. Seurauksena astiat kapenevat ja paine nousee. Samanaikaisesti hengityskeskus on innoissaan.

Kemoreseptoreita löytyy myös pernan, lisämunuaisten, munuaisten ja luuytimen suonista. Ne ovat herkkiä veressä liikkuville kemiallisille yhdisteille, esimerkiksi asetyylikoliinille, adrenaliinille jne..

Konjugoidut verisuonirefleksit, ts. Refleksit, joita esiintyy muissa järjestelmissä ja elimissä, ilmenevät pääasiassa verenpaineen nousulla. Ne voivat johtua esimerkiksi kehon pinnan ärsytyksestä. Joten, kivuliaiden ärsytyksien myötä, verisuonet, erityisesti vatsanelimet, kapenevat refleksiivisesti ja verenpaine nousee. Kylmä ihon ärsytys aiheuttaa myös verisuonien, pääasiassa ihon arteriolien, refleksien supistumisen.

Aivokuoren vaikutus verisuonten sävyyn. Aivokuoren vaikutus verisuoniin todistettiin ensin kuoren tiettyjen osien ärsytyksellä.

Ihmisen aivokuoren verisuonireaktioita on tutkittu käyttämällä ilmastoituja refleksejä. Jos yhdistät toistuvasti jonkinlaista ärsytystä, esimerkiksi ihon lämpenemistä, jäähdytystä tai kivulias ärsytystä, jonkinlaisella välinpitämättömällä ärsykkeellä (ääni, valo jne.), Niin tietyn määrän samanlaisten yhdistelmien jälkeen yksi välinpitämätön ärsyke voi aiheuttaa saman verisuonireaktion., samoin kuin sen kanssa samanaikaisesti käytetty ehdoton lämpö- tai kipuärsytys.

Verisuonireaktio aikaisemmin välinpitämättömään ärsykkeeseen suoritetaan vakioidulla refleksillä, ts. aivokuoren mukana. Tässä tapauksessa henkilöllä on myös vastaavia tuntemuksia (kylmä, lämpö tai kipu), vaikka ihon ärsytystä ei ollut.

3.2. Vaskulaarisen sävyn humoraalinen säätely. Jotkut humoraaliset aineet supistavat, kun taas toiset laajentavat valtimoiden suonen luumenia. Verisuonia supistavat aineet sisältävät lisämunuaisen hormonit - adrenaliinin ja norepinefriinin, sekä takaosan aivolisäkkeen - vasopressiinin.

Adrenaliini ja norepinefriini supistavat ihon valtimoita ja valtimoita, vatsan elimiä ja keuhkoja, ja vasopressiini vaikuttaa pääasiassa valtimoihin ja kapillaareihin.

Humoraalisten verisuonia supistavien tekijöiden joukossa on serotoniini, jota tuotetaan suolen limakalvossa ja tietyissä aivojen osissa. Serotoniini muodostuu myös verihiutaleiden hajoamisen aikana. Serotoniinin fysiologisella merkityksellä tässä tapauksessa on, että se supistaa verisuonia ja estää verenvuotoa sairastuneelta alueelta.

Asetyylikoliini, joka muodostuu parasympattisten hermojen ja sympaattisten vasodilataattorien päihin, on verisuonia supistava aine. Se tuhoutuu nopeasti veressä, joten sen vaikutus verisuoniin fysiologisissa olosuhteissa on puhtaasti paikallinen.

Histamiini on myös verisuonia laajentava aine, aine, joka muodostuu mahalaukun ja suoliston seinämiin, samoin kuin moniin muihin elimiin, erityisesti ihoon, kun se on ärtynyt, ja luuston lihaksiin työn aikana. Histamiini laajentaa valtimoleja ja lisää kapillaarin verenvirtausta.

Vaskulaariset sävyhäiriöt: säätely, verenpaine, hypotensio

Vaskulaarisen sävyn rikkomukset jaetaan hypertonisiin ja hypotonisiin tiloihin.

Hypertoniset olosuhteet

Hypertoninen sairaus

Tämä sairaus on tärkein kaikista valtimohypertensioista..

Verenpainetauti on krooninen etenevä sairaus, jossa systolisen ja diastolisen verenpaineen jatkuva nousu (verenpaine yli 140/90 mm Hg) on ​​johtava ja pitkään sen ainoa oire.

Verenpainetaudin (välttämättömän tai primaarisen valtimoverenpaineen) osuus on 90-95% kaikista valtimoverenpainetapauksista. Loput 5-10% sisältää ns. Sekundaarisen (oireenmukaista) valtimoverenpaineen, jossa verenpaineen nousu on yksi jonkin muun taudin oireista..

Hypertensio on yksi yleisimmistä sydän- ja verisuonisairauksista. Se havaitaan 10–15%: ssa maan koko väestöstä. Verenpainetauti esiintyy suunnilleen sama naisten ja miesten keskuudessa.

syyoppi

On olemassa useita riskitekijöitä, jotka ovat tärkeitä verenpaineen kehittymisessä. Tämä on ensisijaisesti kroonista psyko-emotionaalista stressiä sekä perinnöllisyyttä. Jälkimmäisen tärkeä rooli vahvistetaan sillä, että kehitettiin ns. Spontaanisti hypertensiivisten rottien linja, jossa kyky kehittää verenpaineta siirretään sukupolvelta toiselle.

On myös huomattava, että verenpainetauti voi olla "perhe" -sairaus. Lisäksi tärkeä rooli sellaisten riskitekijöiden etiologiassa kuin liikalihavuus, ateroskleroosi, diabetes mellitus, tupakointi ja liiallinen suolan kulutus.

synnyssä

Kaikista olemassa olevista verenpainetaudin patogeneesin teorioista G.F. Langa ja A.L. Myasnikova, joka verenpaineen patogeneesissä pitää erittäin tärkeänä vaskulaarisen sävyn säätelevän keskuslaitteen toimintatilan rikkomista.

Tämän teorian mukaan korkea linkki verenpaineen patogeneesissä on muodostuminen vasomotoriseen keskukseen patologisen hallitsevan jännityksen painopisteeksi. Tälle jännitykselle on ominaista pitkä olemassaoloaika, suuri inertti ja kyky intensiivistyä vastauksena erityisten ja epäspesifisten ärsykkeiden vaikutukseen.

Tällaisen herättämisen painopisteen esiintyminen edustaa perustana valtimoiden jaksottaisten yleistyneiden kouristusten ja kohonneen verenpaineen kehittymiselle. Autonomisen hermoston sympaattisen osan aktivointi myötävaikuttaa myös verenpaineen nousuun. Kaikki nämä muutokset vastaavat verenpaineen ensimmäistä ohimenevää vaihetta, jolle on ominaista väliaikainen verenpaineen nousu sen myöhempään normalisoitumiseen.

Tärkeä tekijä, joka tukee verisuonien kouristuksia ja korkeaa verenpainetta, on liikalihavuus. Rasva on erittäin runsaasti verisuonia, joten liikalihavuus johtaa kiertävän veren määrän huomattavaan lisääntymiseen, johon liittyy sydämen kuormituksen lisääntyminen ja sydämen tuotannon lisääntyminen.

Vastauksena tähän kehittyy suojaava-adaptiivinen reaktio perifeeristen suonien kokonaiskramppuksen ja veren laskeuman muodossa. Tämä vasospasmi johtaa sekundaariseen sydämen kuormituksen lisääntymiseen perifeerisen verisuonen vastuskyvyn vuoksi, mikä muuttaa tämän suojaavan ja mukautuvan reaktion patologiseksi, koska se johtaa verenpaineen jatkuvaan nousuun. Tämä lihavien ihmisten mekanismi voi aloittaa verenpaineen alkamisen.

Sitten verenpaineen toinen vaihe kehittyy. Perifeeristen valtimoiden jaksottaiseen yleiseen kouristukseen, joka liittyy vasomotorisen keskuksen viritykseen, liittyy tärkeimpien patogeneettisten mekanismien sisällyttäminen (niitä kutsutaan myös "noidankehiksi"), jotka pitävät verenpaineen vakaasti koholla. Tärkeimmät niistä ovat:

1. Munuaisten endokriiniset tekijät. Vasokomotorisista ja sympaattisista säätelykeskuksista tulevat verisuonia supistavat vaikutukset johtavat ääreisvaltimoiden kouristukseen, mukaan lukien munuaisvaltimoiden kouristukset, mikä johtaa munuaiskemiaan. Munuaisiskemia aiheuttaa sen, että rinnakkaiselimistön laite tuottaa lisääntyneen määrän reniiniä. Reniinillä itsessään ei ole kykyä nostaa verenpainetta, mutta se aktivoi tapahtumaketjun, joka johtaa reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän aktivoitumiseen, mikä on suoraan mukana jatkuvasti korkean verenpaineen muodostumisessa..

Aluksi reniini on vuorovaikutuksessa angiotensinogeenin (veren alfa-2-globuliinin) kanssa, muuttaen siitä angiotensiini-1. Jälkimmäinen siirtyy angiotensiiniä konvertoivan entsyymin vaikutuksesta angiotensiini-2: ksi, jolla on tehokkaampi kuin adrenaliini, ja pitkäaikaisella verisuonten supistumisella ja siten hypertensioivalla vaikutuksella.

Angiotensiini-2: lla on välittömän vaikutuksen valtimoiden sileälihaisiin elementteihin lisäksi myös muita ilmeisiä patogeenisiä vaikutuksia. Näihin kuuluvat sen kyky lisätä aldosteronin erityksen voimakkuutta lisämunuaisen kuoren glomerulaarivyöhykkeellä, mikä johtaa lisääntyneeseen natriumin ja veden imeytymiseen munuaisiin. Vedenpidätys lisää verenkierron määrää ja aiheuttaa verenpaineen nousua.

Ylimääräisen natriumin kertyminen valtimon seinämään johtaa niiden herkkyyden lisääntymiseen kaikille paineaineille (vasopressiini, katekoliamiinit, endoteliini, prostaglandiinit). Angiotensiini-2 stimuloi vasopressiinin eritystä ja sympaattisen hermoston toimintaa. Se myös edistää valtimoiden seinämän sileiden lihassolujen lisääntymistä ja nefroskleroosin kehittymistä..

On huomattava, että kaikki angiotensiini-2: n vaikutukset kehoon ovat reseptorivälitteisiä. Edellä mainitut patogeeniset vaikutukset toteutuvat ns. AT1-reseptoreiden kautta, ja AT2-reseptoreiden kautta saadaan aikaan angiontensiini-2: n vastakkaiset fysiologiset vaikutukset (natriumin ja veden imeytymisen vähentyminen munuaisissa, verisuonten laajeneminen, lisääntymisen vastainen vaikutus niiden sileisiin lihassoluihin)..

Angiotensiini-2: lla on suurin affiniteetti AT1-reseptoreihin, joten angiotensiini-2 on pääasiassa kosketuksessa niiden kanssa. Tämän seurauksena prosessit, jotka johtavat verenpaineen nousuun, käynnistetään..

2. Baroreseptoreiden mukautumistekijä. On tunnettua, että aortan kaarin refleksiogeenisillä vyöhykkeillä sijaitsevat aortan ja synokarotidiset baroreseptorit ja kaulavaltimon sinus ovat tärkeässä asemassa verenpaineen säätelyssä. Siionin - Ludwigin ja Goeringin depressiiviset hermot poikkeavat vastaavasti näistä baroreseptoreista..

Normaalisti verenpaineen nousu johtaa aferenssin sykkeen lisääntymiseen masentajahermoilla, jota seuraa vasomotorisen keskuksen toiminnan vaimennus, efferentin sympaattisen toiminnan vähentyminen, sydämen tuotannon väheneminen ja perifeerisen verisuonen kokonaisresistanssin väheneminen. Kaikki tämä johtaa korkean verenpaineen normalisoitumiseen. Verenpainetaudin kehitysprosessissa tämän mekanismin rikkominen tapahtuu johtuen baroreseptoreiden muuttuvasta sopeutumisesta jatkuvasti kohonneeseen verenpaineeseen, samoin kuin ateroskleroosin kehittymisestä baroreseptoreiden lokalisointialueilla.

3. Kemoreseptoreiden mekanismi. Verenpainetaudin kehittymiseen liittyvät aineenvaihduntahäiriöt, erityisesti natriumin kertyminen valtimoiden seinämään, johtavat verisuonien sängyn kemoreseptoreiden herkkyyden lisääntymiseen kaikille paineaineille..

4. Endoteliinimekanismi. Endoteeli on verisuonia supistava peptidi, jolla on johtava rooli verisuonten homeostaasissa. Endoteeli on tehokkain kaikista verisuonia supistavista aineista (10 kertaa tehokkaampi kuin angiotensiini-2). Endoteliinin pääasiallinen vaikutusmekanismi on Ca ++: n vapautuminen soluista, mikä aiheuttaa veren hyytymisjärjestelmän aktivoitumisen, verisuonten supistumisen ja valtimoiden seinämän paksuuntumisen. Endoteliinireseptoreita on kahta tyyppiä (samanlaisia ​​angiotensiinin kahdentyyppisiin reseptoreihin). Reseptoreita löytyy sileistä lihaksista. Endoteeli sitoutuessaan niihin aiheuttaa vasospasmia ja natriumin pidätystä kehossa, mikä lisää verenpainetta. B-reseptorit ovat endoteelissä. Kun endoteliini yhdistetään heidän kanssaan, natriumin erittyminen paranee ja typpioksidin synteesi, jolla on verisuonia laajentava vaikutus, lisääntyy. Kaikki tämä alentaa verenpainetta. Endoteliinin lopullinen vaikutus riippuu sen pitoisuudesta. Pienissä pitoisuuksissa sen verisuonia laajentava vaikutus ilmenee enemmän. Endoteliinipitoisuuden noustessa (mikä on tyypillistä verenpaineelle) se alkaa kuitenkin sitoutua A-reseptoreihin aiheuttaen valtimoiden kaventumista.

On korostettava, että yllä mainittujen painejärjestelmien eristynyt aktivointi ei yleensä johda verenpaineen kehittymiseen. Edellytyksenä sen kehitykselle on masennusmenetelmien ehtyminen..

Paineilmajärjestelmät

Yksi näiden järjestelmien pääpaikoista ovat prostaglandiinit, joilla on selvä verisuonia laajentava vaikutus. Näitä ovat prostaglandiinit A, E ja prostaglandiinidin 12 (erosykliini). Näiden prostaglandiinien tuotannon aktivoitumiseen liittyy diureesin, natriureesin lisääntyminen ja perifeerisen verisuoniresistenssin väheneminen. Kaikki tämä johtaa verenpaineen laskuun. Depressiivisten prostaglandiinien muodostumisen vähentymisellä voi olla tietty patogeneettinen rooli valtimoverenpaineen ilmaantuessa..

Toinen masentava humoraalinen mekanismi on kallikreiini-kiniini-järjestelmä. Tämän järjestelmän pääominaisuudet ovat lisätä diureesia ja natriureesia, hidasta verisuonten fibroosia, stimuloida verisuonia laajentavien prostaglandiinien eritystä, tehostaa verisuonten endoteelitekijän rentoutumisen (typpioksidin) synteesiä.

Eteinen natriureettiset hormonit (peptidit) kulkeutuvat myös masennusjärjestelmään, jonka erittävät pääasiassa vasemman ja oikean eteisvarren eritysrakeet. Tällä hormonilla on kyky estää reniinin eritys ja stimuloida natriumin erittymistä virtsaan, mikä johtaa verenpaineen laskuun. Natriureettisen hormonin diureettinen vaikutus ylittää huomattavasti furosemidin vaikutuksen.

Verenpainetaudin kehittyessä masennusjärjestelmät eivät kuitenkaan voi kestää painefaktorien "hyökkäystä", mikä antaa verenpaineen edistyä edelleen ja aiheuttaa kolmannen vaiheen kehityksen, jolle on ominaista elinten ja järjestelmien morfologiset muutokset, jotka ovat peruuttamattomia..

Hypertensioon liittyy valtaosassa tapauksissa ateroskleroosin kehittyminen, mikä johtaa verenpaineen lisääntymiseen edelleen, samoin kuin aivoinfarktiin ja sydäninfarktiin. Pitkäaikainen sydänlihaksen liikakasvu johtaa lopulta ”kulutuskompleksin” kehittymiseen, joka provosoi sydämen vajaatoiminnan kehittymistä. Munuaisten pitkäaikaisen iskemian seurauksena kehittyy nefroskleroosi ("primaarinen kutistunut munuainen"). Silmän verkkokalvon, haiman kudoksen jne. Syvä morfologinen vaurio.

Patogeneettisen hoidon periaatteet

Verenpainehoidon tarkoituksena on paitsi saavuttaa optimaalinen verenpainetaso, myös minimoida komplikaatioiden riski.

Hoitomenetelmän tulisi olla kattava ja sisältää sekä korkean verenpaineen korjaamatonta lääkehoitoa että lääkkeiden altistumista. Muu kuin lääkehoito koostuu elämäntavan muutoksista: tupakoinnin ja alkoholin lopettamisesta, ylimääräisen kehon painon vähentämisestä, NaQ-saannin vähentämisestä 5 grammaan / päivä, magnesiumin ja kaliumin saannin lisäämisestä, tyydyttyneiden rasvojen käytön vähentämiseen, maltilliseen liikuntaan.

Tämä elämäntavan muutos voi vähentää verenpainetta, vähentää verenpainelääkkeiden tarvetta ja vähentää samanaikaisten komplikaatioiden riskiä..

Huumehoito sisältää:

• angiotensiiniä muuttavan entsyymin estäjät;

• kalsiuminestäjät (hitaiden Ca ++ -kanavien salpaajat);

• angiotensiini-2-reseptorisalpaajat;

Oireellinen (toissijainen) valtimoverenpaine

Oireelliselle valtimoverenpaineelle on tunnusomaista verenpaineen jatkuva nousu ja se on seuraus systeemisen verenpaineen säätelyyn osallistuvien elinten tai järjestelmien primaarisesta vauriosta. Toissijaiselle valtimoverenpaineelle on ominaista pitkä kurssi ja vastustuskyky verenpainelääkkeille.

Munuaisten valtimoverenpaine

Näistä verenpaineesta erotetaan kaksi tyyppiä: vasorenaalinen (uudissuoninen) ja renoprivalentti. Vasorenaalisen hypertension syy on pysyvän munuaiskemian kehittyminen ja sen jälkeen tapahtuva reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän aktivointi (katso yllä), mikä johtaa pysyvän valtimoverenpaineen kehittymiseen.

Renoprivalentti (Lat. Privo - riistää, vähentää) valtimohypertensio liittyy munuaisten parenhyymin massan laskuun, jolloin tuotetaan tärkeitä masentavia aineita (munuaisten masennusjärjestelmä) - verisuonia laajentavia prostaglandiineja - ja kiniinijärjestelmän komponentteja - bradykiniiniä ja kallidiiniä. Munuaismassan lasku voi johtua munuaisen (tai sen osan) poistosta, nefroskleroosista ja kystat muodostumisesta munuaisissa.

Endokriinisen valtimoverenpaine

Tästä patologisten tilojen ryhmästä erotetaan “mineralokortikoidi” ja “glukokortikoidi” valtimoverenpaine. Entiset johtuvat pääasiassa aldosteronin ylituotannosta. Aldosteronin ylituotannon syy on useimmiten lisämunuaisen kuoren glomerulaarivyöhykkeen tuumori. Tätä oireyhtymää kutsutaan “primaariseksi aldosteronismiksi”, toisin kuin “sekundaarinen”, joka johtuu patologisten prosessien kehittymisestä muissa elimissä ja järjestelmissä (esimerkiksi sydämen ja munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä).

"Glukokortikoidi" valtimoverenpaine on seurausta pääasiassa kortisonin ja hydrokortisonin ylituotannosta. Kortikosteroidien ylihyötymisen syy on lisämunuaisen kuoren kimpun hyperplasia tai hormoniaktiiviset kasvaimet. Yksi lisämunuaisen hyperkortikismimuodoista, joissa havaitaan glukokortikoidien hyperproduktiota, kutsutaan Itsenko-Cushingin oireyhtymäksi tai sairaudeksi. Valtimoverenpaineen kehittyminen glukokortikoidien ylihyötymisen aikana selittyy sillä, että nämä hormonit voivat itse antaa hypertensiivisen vaikutuksen, samoin kuin tosiasia, että näiden hormonien korkean pitoisuuden olosuhteissa valtimoiden herkkyyden lisääntyminen katekoliamiinien verisuonia supistavalle vaikutukselle.

"Katekoliamiini" lisämunuaisen verenpainetauti

Nämä valtimohypertensio kehittyvät merkittävän kroonisen adrenaliini- ja norepinefriinipitoisuuden nousun yhteydessä veressä. Syynä tähän kasvuun on pääsääntöisesti lisämunuaisen hyvänlaatuinen kasvain - feokromosytooma.

Valtimon verenpainetauti kilpirauhasen vajaatoiminnassa

Tämän tyyppinen verisuonisävypatologia kehittyy tyroksiinin ja trijodityroniinin kardiotonisen vaikutuksen yhteydessä, mikä ilmenee sydämen tuotannon lisääntymisenä. Tämän tyyppisen verenpaineen piirre on korkea systolisen paineen yhdistelmä normaalin tai jopa alhaisen diastolisen paineen kanssa. Jälkimmäinen johtuu ensinnäkin resistiivisten suonten kompensaatiosta (vasteena sydämen tuotannon lisääntymiselle) ja toiseksi kilpirauhashormonien ylimäärän välittömästä vahingollisesta vaikutuksesta verisuonen seinämään.

Centrogeeninen valtimoverenpaine

Tähän valtimoverenpaineen muotoon liittyy verenpaineen säätelyyn osallistuvien aivojen rakenteiden orgaanisia vaurioita. Tämä voi johtua aivojen puristamisesta kasvaimesta, sen vammoista, verenvuodoista, enkefaliitista, aivotärähdyksestä.

Hemodynaamista valtimoverenpainetautiota havaitaan esimerkiksi aortan skleroosin, selkärangan tai nivelvaltimon stenoosin, aortan koaktaation yhteydessä.

Verenpainelääkkeet

Valtimoverenpaineelle on tunnusomaista verenpaineen lasku alle 90/60 mm RT. Taide. Verenpainelääkkeet jaetaan hypotoniseen sairauteen ja oireelliseen (sekundaariseen) valtimohypotensioon, jotka ovat oire jollekin muulle taudille.

Hypotooninen sairaus

Hypotooninen sairaus on tila, jossa jatkuva ja pitkäaikainen verenpaineen lasku (ilman selviä syitä sellaiselle laskulle) toimii taudin johtavana ja pitkään vain oireena.

Etiologia ja patogeneesi. Hypotoonisen taudin etiologiassa voidaan erottaa perinnöllinen tekijä, psykologinen trauma, hermoston ylikuormitus, neuroosi.

Hypotoonisen taudin patogeneesissä johtava rooli on systeemisen verenkiertoa säätelevien keskuslaitteiden funktionaalisen tilan ensisijaisella loukkaamisella pääasiassa estävien prosessien kanssa, samoin kuin sympaattisten laitteiden sävyn heikkenemisellä verenkierron säätelemiseksi.

Hypotensio kärsii useammin kuin naisilla. Verenpaineen lasku on pitkään oireetonta, mutta vähitellen alkavat ilmaantua pitkittyneet päänsärky, uneliaisuus, apatia, unihäiriöt (uneliaisuus päivällä ja unettomuus yöllä), lihasheikkous, pahoinvointi, heikentynyt työkyky..

Patogeneettisen hoidon periaatteet

Terveellisten elämäntapojen noudattaminen: oikea nukkumista herättävä hoito-ohjelma, tasapainoinen ruokavalio, kohtalainen fyysinen aktiivisuus, hyvä lepo, aluksia vahvistavia toimenpiteitä (hieronta, kontrastisuihku, uinti), stressin välttäminen.

Oireellinen (toissijainen) valtimohypotensio

Fysiologinen hypotensio. Näihin kuuluvat synnytyksen jälkeinen hypotensio, jonka syynä on lisämunuaisten toiminnan heikkeneminen, samoin kuin monimutkaiset hormonaaliset muutokset, jotka kehittyvät synnytyksen aikana ja sen jälkeen.

Patologinen hypotensio:

• endokriininen hypotensio, jota havaitaan kilpirauhasen vajaatoiminnassa johtuen kilpirauhasen homonien tason laskusta, samoin kuin lisämunuaisen aivokuoren hormonien kroonisesta hypofunktion (Addisonin tauti);

• myrkyllinen ja tarttuva hypotensio, joka liittyy verisuonen vapautumiseen monien mikrobien endotoksiinien joukosta, jotka aiheuttavat verisuonivaurioita;

• ruuansulatushypotensio, joka kehittyy pitkittyneellä nälkään johtuen verisuonten lihasteseinämän heikentymisestä;

• veren hypotensio, joka johtuu verenkierron vähentymisestä.

On Tärkeää Olla Tietoinen Vaskuliitti