Kuolema sydämen vajaatoiminnasta: kuinka tunnistaa merkit

Lääketieteessä sydämen vajaatoiminnan aiheuttamaa äkillistä kuolemaa pidetään luonnollisena kuolemana. Tämä tapahtuu sekä ihmisillä, joilla on pitkään ollut sydänsairaus, että ihmisillä, jotka eivät koskaan käytä kardiologin palveluita. Patologiaa, joka kehittyy nopeasti, joskus jopa välittömästi, kutsutaan äkilliseksi sydänkuolemaksi..

Usein ei ole merkkejä hengenvaarasta ja kuolema tapahtuu muutamassa minuutissa. Patologia pystyy etenemään hitaasti, alkaen kipu sydämen alueella, syke. Kehitysjakson kesto on jopa 6 tuntia.

Äkillisen sydämen kuoleman syyt

Sydänkuolemassa erotetaan nopea ja välitön. Sepelvaltimotaudin fulminantti variantti aiheuttaa kuoleman 80-90%: lla tapauksista. Tärkeimmistä syistä sydäninfarkti, rytmihäiriöt, sydämen vajaatoiminta.

Lisää syistä. Suurimpaan osaan niistä liittyy verisuonten ja sydämen muutokset (valtimoiden kouristukset, sydänlihaksen liikakasvu, ateroskleroosi jne.). Yleisimpiä ehtoja ovat seuraavat:

  • iskemia, rytmihäiriöt, takykardia, heikentynyt verenvirtaus;
  • sydänlihaksen heikentyminen, kammion vajaatoiminta;
  • vapaa neste sydämessä;
  • sydänsairauden merkit, verisuonet;
  • sydänvammat;
  • ateroskleroottiset muutokset;
  • päihtymys;
  • venttiilien, sepelvaltimoiden synnynnäiset epämuodostumat;
  • aliravitsemuksesta ja aineenvaihduntahäiriöistä johtuva lihavuus;
    epäterveellinen elämäntapa, huonot tottumukset;
  • fyysinen ylikuormitus.

Useammin sydämen äkillinen kuolema aiheuttaa useiden tekijöiden yhdistelmän samanaikaisesti. Sepelvaltimon kuoleman riski kasvaa henkilöillä, jotka:

  • on synnynnäisiä sydän- ja verisuonisairauksia, iskeeminen sydänsairaus, kammiotakykardia;
  • oli aikaisempi elvytys tapaus diagnosoidun sydämenpysähdyksen jälkeen;
  • diagnosoitu aiemmalla sydänkohtauksella;
  • on venttiilivälineiden patologioita, krooninen vajaatoiminta, iskemia;
  • tallennetut tosiasiat tajunnan menetyksestä;
  • veren poistumisen väheneminen vasemmasta kammiosta on vähemmän kuin 40%;
  • diagnosoitu sydämen hypertrofia.

Vähäisiä välttämättömiä olosuhteita kuoleman riskin lisäämiseksi ovat: takykardia, verenpainetauti, sydänlihaksen liikakasvu, muutokset rasvan aineenvaihdunnassa, diabetes. Tupakoinnilla, heikolla tai liiallisella fyysisellä aktiivisuudella on haitallinen vaikutus.

Sydämen vajaatoiminnan merkit ennen kuolemaa

Sydänpysähdys on usein komplikaatio sydän- ja verisuonisairauden jälkeen. Akuutin sydämen vajaatoiminnan takia sydän voi äkillisesti lopettaa toimintansa. Ensimmäisten oireiden ilmetessä kuolema voi tapahtua 1,5 tunnin sisällä.

Aiemmat vaaralliset oireet:

  • hengenahdistus (jopa 40 liikettä minuutissa);
  • painettavat kivut sydämessä;
  • ihon harmaan tai syanoottisen sävyn saaminen, sen jäähtyminen;
  • aivokudoksen hypoksiasta johtuvat kouristukset;
  • vaahdon erottaminen suuontelosta;
  • pelon tunne.

Monissa 5-15 päivässä ilmaantuu taudin pahenemisoireita. Sydänkipu, uneliaisuus, hengenahdistus, heikkous, pahoinvointi, rytmihäiriöt. Vähän ennen kuolemaa useimmat ihmiset kokevat pelkoa. Ota heti yhteys kardiologiin.

Oireet hyökkäyksen aikana:

  • heikkous, pyörtyminen suuren kammion supistumisen vuoksi;
  • tahaton lihaksen supistuminen;
  • kasvojen punoitus;
  • ihon valkaisu (siitä tulee kylmää, syanoottista tai harmaata);
  • mahdotonta määrittää pulssi, syke;
  • laajoiksi kasvaneiden oppilaiden refleksien puuttuminen;
  • epäsäännöllisyys, hengenahdistus, hikoilu;
  • mahdollinen tajunnan menetys ja muutaman minuutin kuluttua hengityksen lopettaminen.

Kuolemaan johtavalla tuloksella näennäisen hyvinvoinnin taustalla voi olla oireita, se ei yksinkertaisesti ole selvää.

Taudin kehittymismekanismi

Akuutin sydämen vajaatoiminnan vuoksi kuolleiden ihmisten tutkimuksen tuloksena todettiin, että suurimmalla osalla heistä oli ateroskleroottisia muutoksia, jotka vaikuttivat sepelvaltimoihin. Seurauksena sydänlihaksen kierto oli häiriintynyt ja sen tappio.

Potilailla on lisääntynyt kaulan maksa ja suonet, joskus keuhkoödeema. Diagnoosissa sepelvaltimoiden verenkierron pysähtyminen, puolen tunnin kuluttua sydänlihaksen soluissa on poikkeamia. Koko prosessi kestää jopa 2 tuntia. Sydämen toiminnan lopettamisen jälkeen aivosoluissa tapahtuu peruuttamattomia muutoksia 3–5 minuutissa.

Usein sydämen äkillinen kuolema tapahtuu unen aikana hengityksen pysähtymisen jälkeen. Unessa ei ole käytännössä mitään mahdollisuuksia pelastua.

Sydämen vajaatoiminta ja ikäkohtaiset kuolleisuustilastot

Elämänsä aikana joka viides ihminen kokee sydämen vajaatoiminnan oireita. Välitön kuolema tapahtuu neljänneksellä uhreista. Tämän diagnoosin aiheuttama kuolleisuus ylittää sydäninfarktista johtuvan kuolleisuuden noin 10 kertaa. Tästä syystä ilmoitetaan vuosittain jopa 600 tuhatta kuolemaa. Tilastojen mukaan sydämen vajaatoiminnan hoidon jälkeen 30% potilaista kuolee vuoden sisällä.

Useammin sepelvaltimo kuolee 40–70-vuotiailla, joilla on todetut verisuonien ja sydämen häiriöt. Miehet altistuvat sille useammin: nuorena 4-vuotiaana, vanhuksina - 7-vuotiaana, 70-vuotiaana - 2 kertaa. Neljäsosa potilaista ei saavuta 60 vuoden ikää. Riskiryhmässä henkilöt kirjataan paitsi vanhusten lisäksi myös hyvin nuorena. Äkillisen sydänkuoleman nuorena voivat aiheuttaa vasospasmit, huumausaineiden käytön aiheuttama sydänlihaksen liikakasvu, samoin kuin liiallinen stressi ja hypotermia.

Diagnostiset toimenpiteet

90% äkillisen sydämen kuolemantapauksista tapahtuu sairaaloiden ulkopuolella. On hyvä, jos ambulanssi saapuu nopeasti ja lääkärit tekevät nopean diagnoosin.

Ambulanssilääkärit huomauttavat tajunnan, pulssin, hengityksen (tai sen harvinaisen läsnäolon) puutteen, oppilaan reaktion puutteen valoon. Diagnostisten toimenpiteiden jatkamiseksi tarvitaan ensin elvytys (epäsuora sydämen hieronta, keuhkojen keinotekoinen hengitys, laskimonsisäinen lääkitys).

Tämän jälkeen suoritetaan EKG. Suoran muodon kardiogrammin (sydämenpysähdys) yhteydessä suositellaan adrenaliinin, atropiinin ja muiden lääkkeiden lisäämistä. Jos elvytys onnistuu, suoritetaan lisälaboratoriotestit, EKG-seuranta ja sydämen ultraääni. Tulosten mukaan leikkaus, sydämentahdistimen implantointi tai konservatiivinen hoito lääkkeillä on mahdollista.

Kiireellistä hoitoa

Sydämen vajaatoiminnan aiheuttamasta äkillisestä kuolemasta johtuvilla oireilla lääkärillä on vain 3 minuuttia aikaa auttaa ja pelastaa potilas. Aivosoluissa tämän ajanjakson aikana tapahtuvat peruuttamattomat muutokset johtavat kuolemaan. Ajoissa annettu ensiapu voi pelastaa ihmishenkiä.

Sydämen vajaatoiminnan oireiden kehittyminen aiheuttaa paniikkia ja pelkoa. Potilaan on rauhoittava poistamalla emotionaalinen stressi. Kutsu ambulanssi (kardiologien ryhmä). Istu mukavasti, laske jalat alas. Ota nitroglyseriini kielen alla (2-3 tablettia).

Usein sydänpysähdys tapahtuu tungosta paikoissa. Ihmisten on kiireellisesti soitettava ambulanssiin. Odotettaessa hänen saapumistaan ​​on tarpeen tarjota uhri raikasta ilmaa, tarvittaessa tehdä keinotekoinen hengitys, suorittaa sydänhieronta.

ennaltaehkäisy

Kuolleisuuden vähentämiseksi ennaltaehkäisevät toimenpiteet ovat tärkeitä:

  • säännölliset neuvottelut kardiologin kanssa, ehkäisevät toimenpiteet ja tapaamiset (erityinen huomio
  • potilaat, joilla on korkea verenpaine, iskemia, heikko vasen kammio);
  • kieltäytyminen provosoimasta huonoja tapoja varmistaa oikea ravitsemus;
  • verenpaineen hallinta;
  • systemaattinen EKG (kiinnitä huomiota epästandardeihin indikaattoreihin);
  • ateroskleroosin ehkäisy (varhainen diagnoosi, hoito);
  • istutusmenetelmät riskillä.

Äkillinen sydänkuolema on vakava patologia, joka tapahtuu heti tai lyhyessä ajassa. Patologian koronarogeeninen luonne vahvistaa vammojen puuttumisen ja nopeasti tapahtuneen sydämen pysähtymisen. Neljäsosa sydämen äkillisestä kuolemasta on salaman nopea ja ilman näkyviä esiasteita.

Sydämen vajaatoiminta ja äkillinen sydänkuolema

Äkillinen sydämen kuolema (SCD) on edelleen yksi tärkeimmistä kuolleisuuden syistä potilailla, joilla on krooninen sydämen vajaatoiminta, ja sen osuus on lähes 50% tämän potilaspopulaation kuolemista..

Termi CHF sisältää laajan valikoiman sydänsairauksia, joille on ominaista systeemiset häiriöt, jotka johtuvat pääasiassa heikentyneistä sydämen toiminnoista, mikä johtaa sarjaan hemodynaamisia, hermostollisia ja hormonaalisia laitteita, joiden tarkoituksena on parantaa sydämen mekaanista tilaa. SCD: n esiintymistiheys ja syyt vaihtelevat sydänsairauden ja sydämen vajaatoiminnan tyypin mukaan..

Suuria SCD: n riskitekijöitä ovat: sydämenpysähdys (kammiovärinä); spontaani vakaa VT; perheen historia BCC; selittämätön pyörtyminen; LV-seinämän paksuus yli 30 mm; verenpaineen patologinen muutos vastauksena fyysiseen aktiivisuuteen; epävakaa VT päivittäisen EKG-seurannan mukaan. Pienet riskitekijät: eteisvärinä; sydänlihaksen iskemia; LV-poistumistien tukkeuma; korkean riskin mutaatiot; intensiivinen kilpailuurheilu.

Äkillinen sydänkuolema kroonisessa sydämen vajaatoiminnassa (CHF) alhaisen vasemman kammion fraktiolla

Arvioidut tiedot, jotka on koottu ottaen huomioon epidemiologisten tutkimusten aikana kerätyt kertoimet Yhdysvalloissa ja Euroopan maissa, osoittavat, että SCD: n mahdollinen laajuus Venäjällä on 141–460 tuhatta ihmistä vuodessa. 200–250 tuhannen ihmisen arvot vuodessa vaikuttavat kuitenkin todellisemmilta..

Äkillinen sydänkuolema on luonteeltaan pääasiassa rytmihäiriöitä aiheuttava. SCD: n kehityksen taustalla olevat mekanismit valtaosassa tapauksissa ovat kammiovärinä (VF) ja kammiotakykardia (VT), mikä on noin 90% olemassa olevien mekanismien kokonaismäärästä. VF: n esiintyminen perustuu moniin rientri-fokuksiin sydänlihaksessa jatkuvasti muuttuvilla poluilla. Tämä johtuu sydänlihaksen elektrofysiologisen tilan heterogeenisyydestä, kun sen yksittäiset leikkeet ovat samanaikaisesti erilaisissa de- ja repolarisaation ajanjaksoina.

SCD: n tärkein nosologinen syy on iskeeminen sydänsairaus (80–85%). Yli 65% tapauksista liittyy akuutteihin sepelvaltimoiden verenkiertohäiriöihin, laajentuneen kardiomyopatian osuus on 5–10% ja muiden sydänsairauksien. Useiden tutkimusten analyysi osoittaa, että oireellisen sydämen vajaatoiminnan kokonaiskuolleisuus vaihtelee 20–30 prosentilla potilaista 2–2,5 vuodessa, jolloin SCD on vähintään 50 prosenttia kokonaiskuolleisuudesta ja SCD: n osuus vähenee potilaiden ryhmissä, joilla on vaikea krooninen sydämen vajaatoiminta ( sydämen vajaatoiminta (HF) III ja IV funktionaalisuusluokka (FC) NYHA: n mukaan).

Potilailla, joilla on lievä CHF (NYHA: n mukaan HF I-II FC), SCD: n riski vaihtelee 2–6% vuodessa, potilailla, joilla on vakavampi HF (III – IV FC), riski kasvaa 5–12% vuodessa. Potilailla, joilla on terminaalinen sydämen vajaatoiminta ja joilla on implantoitu keinotekoinen vasen kammio (LV), joka odottaa sydämensiirtoa, SCD: n riski on 10–29% vuodessa.

Matala vasemman kammion fraktio (LVEF), sen laajentuminen ja korkea natriureettisen peptidin (BNP) taso seerumissa ovat SCD: n pääennustajia. Sydämen vajaatoiminnan lisäksi plasman BNP-tasot nousevat muissa tiloissa: krooninen munuaisten vajaatoiminta (CRF), keuhkoverisuonembolia, vasemman kammion hypertrofia, akuutti sydänlihaksen iskemia ja korkea verenpaine (BP); mitä korkeampi BNP-taso, sitä suurempi SCD-riski. Kroonisessa sydämen vajaatoiminnassa, jossa LVEF on säilynyt, plasman BNP-pitoisuus on huomattavasti pienempi kuin potilailla, joilla on vasemman kammion systolinen toimintahäiriö, vaikkakin se on korkeampi kuin potilailla, joilla ei ole kroonista sydämen vajaatoimintaa. Lisääntyneen plasman BNP: n yhteys LV-hypertrofiaan on kuitenkin heikko.

Vasemman kimpun haaralohkon (BLNPG) salpaaminen CHF-potilailla on myös SCD: n ennustemerkki. Kammioiden sähköisen aktivoinnin muuttunut jakso BLNPH: lla johtaa kammion ja koko sydämen syklin mekaaniseen dyssynchroniaan, jolla on suora negatiivinen vaikutus hemodynamiikkaan. Koska sähköinen impulssi etenee oikealta vasemmalle (epäkeskoinen kammion aktivaatio), eikä His-Purkinje -järjestelmän mukaan, vaan suoraan sydänlihaa pitkin, se saavuttaa LV: n myöhemmin ja sen etenemisnopeus on normaalia pienempi.

Nykyään tiedetään, että sydämen mekaaninen dyssynchrony voi olla olemassa ilman sen sähköistä ilmenemistä EKG: ssä. Tällaisissa tapauksissa päämenetelmä dyssynkronian esiintymisen määrittämiseksi sydämen vajaatoiminnasta kärsivillä potilailla on Echo-KG ja sen tekniikan muut johdannaiset. Sydämen toimintahäiriöiden esiintyvyys sydämen vajaatoiminnassa on melko korkea.

Tämän indikaattorin arviointi mekaanisen dyssynchronian sähköisen merkin avulla - laajennettu QRS-kompleksi (yli 120 ms) - osoittaa sen esiintyvän 15%: lla sydämen vajaatoiminnasta kärsivistä potilaista. Kirjoittajat huomauttivat, että QRS-kompleksin leveys ei liity vain dynynkronian pahenemiseen ja sydämen vajaatoiminnan muodostumiseen, vaan on myös SCD: n esiintymisen ennustaja..

Yksittäiset ennustemerkit ovat arvokkaita vain tietyissä olosuhteissa. Joten liikuntatoleranssin jyrkkä lasku ja hapen imeytymisen heikkeneminen ovat tärkeitä vaikeassa sydämen vajaatoiminnassa, mutta ei potilailla, joilla on lievä aste. Näitä perusteita käytetään potilaiden valinnassa sydämensiirtoon. Korkean keuhkoverenpaineen palautumattomuus on merkki heikosta ennusteesta sydämensiirron tai keinotekoisen LV-siirron jälkeen..

Sydämen vajaatoiminnan syyt

Kammion takykardia ja VF ovat luultavasti yleisimmät SCD-sydämeen johtavat rytmihäiriöt sydämen vajaatoiminnassa, mutta näiden rytmihäiriöiden esiintymisen taustalla ovat erilaiset patomorfologiset mekanismit. SCD: n syyt sydämen vajaatoimintaan ovat ensisijaisia ​​rytmihäiriöitä:

  • monomorfinen VT;
  • polymorfinen VT;
  • VF;
  • Mobitzin AV-salpaus I, II;
  • sininen pidätys.

Toissijaisen sydämenpysähdyksen syitä ovat:

  • akuutti sydäninfarkti;
  • aivohalvaus;
  • keuhkoveritulppa;
  • vatsan aortan aneurysman repeämä;
  • hyperkalemia
  • hypokalemia;
  • hypoglykemia;
  • rytmihäiriöiden aiheuttamat rytmihäiriölääkkeet;
  • kammion takykardia tyypin torsades de pointes;
  • kammion räpytys, joka liittyy natriumkanavien estämiseen;
  • bradyarytmiaa;
  • beetasalpaajien, amiodaronin ja muiden lääkkeiden ottaminen;
  • uniapnea (?).

Vastavuoroiset (rientri) kammion rytmihäiriöt

Ohjelmoitua stimulaatiota käyttäessä sydäninfarktia sairastavilla potilailla havaittiin, että vaurioituneella alueella on rytmihäiriöisiä polttoja, jotka aiheuttavat monomorfista VT: tä, joka syntyy rientrien mekanismista. Näitä rytmihäiriöitä esiintyy sairastuneen sydänalueen alueella tai sen rajalla..

Rientri-ympyrän koko voi olla suuri (etenkin potilailla, joilla on LV-aneurysma) tai rajoitettu pieneen segmenttiin. Tällainen takykardia on pääsääntöisesti monomorfinen, mutta voi siirtyä VF: ään kahden tai useamman potentiaalisesti johtavan polun läsnäolon seurauksena, samoin kuin viritysaallon etenemisen ympärillä yksisuuntaisen kulkutiellä vaihtoehtoisen polun läpi..

Siksi kaikille potilaille, joilla on sydäninfarkti, jolla on ollut VT-jakso, on tehtävä elektrofysiologinen tutkimus. Jos näillä potilailla havaitaan takykardiaa, katetrin ablaatio on välttämätöntä, jos toimenpiteen aikana ei indusoida VT: tä tai se on heikosti hemodynaamisesti siedetty, käytetään elektro-anatomisia kartoitusjärjestelmiä kriittisten kapenevien alueiden havaitsemiseksi, esimerkiksi mitraalinen rako, joka myötävaikuttaa onnistuneeseen ablaatioon.

Ei-iskeemisessä kardiomyopatiassa VT: t ovat harvoin monomorfisia ja suuria arpia tai sydänkohtauksia ei yleensä ole. Kuitenkin on LV: n vasemman sydänlihaksen alueita sydänlihastulehduksen jälkeen potilailla, joilla on endomyokardiaalinen fibroosi, samoin kuin vasemman eteisleukoksen aiheuttamia myopatioita., ja seurauksena verihyytymän muodostuminen vasemman sepelvaltimon vatsaan.

Ventrikulaarinen takykardia, jonka impulssikierrokset kulkevat Hänen kimpun jalat pitkin rientrimekanismin (nivelkärki reentrantti takykardia) perusteella potilailla, joilla on sydämen vajaatoiminta

Noin 8% monomorfisista VT: stä esiintyy potilailla, joilla on systolinen toimintahäiriö, ja ne kehittyvät seurauksena rientri-mekanismin toteuttamisesta His-Purkinje -järjestelmään. Nämä ovat yleensä monomorfista korkeataajuista takykardiaa (jopa 200 lyöntiä / min), jotka ovat sydämen pysähtymisen ja pyörtymisen syynä. Rientri-aallon etuosa kulkee Hänen nipun yhden jalan (lähinnä oikealla) alaspäin ja ylöspäin vastakkaisella jalalla. Tämä luo QRS-kompleksin, jossa on merkkejä BLNPG: stä, ja normaalin tai taipuneen vasemmalle sydämen etutasossa olevalla sähköakselilla (EOS). Tästä syystä His-nipun oikean jalan katetrin ablaatio helpottaa tällaisen VT: n poistamista. Tällaista takykardiaa esiintyy potilailla, joilla on venttiilisydänsairaus, kardiomyopatia tai lihasdystrofia..

Vasemman kammion hypertrofia ja SCD sydämen vajaatoiminnassa

Krooniseen sydämen vajaatoimintaan liittyy yleensä kammiotason hypertrofia, jolla on muutoksia sydänlihaksen rakenteessa ja sydänsolujen toiminnassa, mikä edistää rytmihäiriöiden kehittymistä. Tässä tapauksessa esiintyy liipaisuaktiivisuuteen perustuvia VT: tä ja tunnistetaan kaksi erilaista kliinistä oireyhtymää: tauko- ja katekolamiiniriippuvainen takykardia. Jokaisessa niistä polymorfinen VT esiintyy potilailla. Nämä rytmihäiriöt ilmenevät suhteellisen lyhyissä jaksoissa, joihin liittyy pyörtyminen, mutta ne voivat myös muuttua VF: ksi ja SCD: ksi..

Taurasta riippuvaisen laukaisevan toiminnan syy on depolarisaatio, joka tapahtuu toimintapotentiaalin kolmannessa vaiheessa. Näihin takykardiaan liittyy yleensä ionikanavien synnynnäisiä poikkeavuuksia (pitkä Q-T-ajan oireyhtymä), hypokalemiaa, hypomagnesemiaa, ja ne voivat johtua myös sydän- ja verisuonitautien ja muiden repolarisaatiota pidentävien lääkkeiden käytöstä (esimerkiksi lääkkeet, kuten cordaron)..

Katekolamiiniriippuvaista liipaisuaktiivisuutta kutsutaan postdepolarisaatioksi, joka johtuu AP: n neljännestä vaiheesta (viivästynyt postdepolarisaatio). Ne ilmenevät ionikanavien synnynnäisistä poikkeavuuksista, sydämen glykosidien tai myokardiaalisen iskemian johdosta ja voivat aiheuttaa kaksisuuntaisen VT: n (kuten torsades de pointes). Nämä rytmihäiriöt kehittyvät yleensä sinus-takykardian taustalla ja sympaattisen hermoston voimakkaalla sävyllä.

Sympaattisen hermoston aktivoitumisen, neurohumoraalisten ja elektrolyyttihäiriöiden merkitys SCD: n esiintymisessä sydämen vajaatoiminnassa

Neurohormonien pitkäaikaisella liiallisella aktivoinnilla, joka sydämen vajaatoiminnan neurohormonaalisen teorian kannalta tapahtuu välittömästi minkä tahansa sydänsairauden yhteydessä, on erittäin negatiivinen merkitys. Tähän liittyy sympaattisen ja parasympaattisen hermoston aktivoituminen, solujen lisääntyminen, kohde-elinten uudelleenmuodostus, dekompensaation eteneminen, ja se on myös seuraus kammen automatismista.

Sellaisiin VT: hin liittyy akuutteja tiloja, kuten akuutti sepelvaltimo- oireyhtymä, elektrolyyttihäiriöt, sympaattisen hermoston korkea sävy ja hypoksia. Automaattinen VT, joka kirjataan ensimmäisen 24–48 tunnin sisällä akuutin sydäninfarktin jälkeen, on erittäin epäsuotuisa merkki ja johtaa yleensä SCD: hen..

Koska näitä rytmihäiriöitä esiintyy yleensä jo aineenvaihduntahäiriöiden taustalla, hoidon tulisi ensisijaisesti kohdistua elektrolyyttien metabolian korjaamiseen sekä niiden esiintymisen syiden poistamiseen. Esimerkiksi diureetit voivat aiheuttaa hypokalemiaa ja hypomagnesemiaa, mikä auttaa pidentämään Q - T - aikaa ja on perusta VT: n esiintymiselle. Hyperkalemia voi johtua myös suurista spironolaktoniannoksista yhdessä ACE-estäjien kanssa..

Sydänrytmihäiriöt, SCD sydämen vajaatoiminnassa

15-20%: iin tapauksista SCD voi ilmetä bradyarytmioiden seurauksena. Kun johtuneisuuden heikentyminen potilaissa johtuu peruuttamattomasta rakenteellisesta poikkeavuudesta, SCD voi aiheuttaa VT: tä, joka tässä tapauksessa syntyy kompensoivana mekanismina. Eteiskammioiden salpaus ja QRS-kompleksin pitkä kesto ovat yleisiä sydämen vajaatoimintapotilaiden populaatiossa. AV-salpaaja lisää SCD-riskin tällaisilla potilailla neljä kertaa. Bradyarytmia ja sinusolmujen pysähtymistä esiintyy usein potilailla, joilla on loppuvaiheen CHF, ja ne ovat SCD: n syy..

SCD-syyt, jotka eivät liity rytmihäiriöihin sydämen vajaatoiminnasta kärsivillä potilailla

Vaikka suurin osa SCD-tapauksista esiintyy pääasiassa VT: n ja AF: n takia, 5%: n tapauksista SCD: n aiheuttaa akuutit tilat, kuten tromboembolia vasemmasta eteisestä tai kammiosta, joka johtaa aivohalvaukseen ja / tai sydänkohtaukseen, keuhkovaltimon ja sen haarojen tromboembolia, ja myös aortan aneurysman repeämä. Tällaisia ​​tiloja voi kehittyä potilailla, joille kardioverter-defibrillaattorit on jo istutettu, jolloin jälkimmäiset eivät kykene estämään tämän taustan aiheuttamia määrittelemättömiä rytmihäiriöitä tai VT: tä..

Sinkko ja SCD sydämen vajaatoiminnassa

Selittämättömät synkroniset olosuhteet ja vakaa VT 20%: lla tapauksista ovat yksi päätekijöistä, jotka määrittävät SCD: n korkean riskin. Tässä tapauksessa ICD-implantointi on perusteltua tällaisille potilaille, mikä pienentää tämän riskin nollaan.

Kammion ekstrasistooli ja epävakaa kammion takykardia sydämen vajaatoiminnasta kärsivillä potilailla

Epästabiili VT ja ennenaikaiset kammion ekstrasystolet (VES) ovat usein todettuja sydämen vajaatoimintapotilaita. Ne ovat myös merkkejä sen vakavuudesta, lisääntyneestä kuolleisuudesta, aiheuttavat SCD: tä ja esiintyvät melkein 79 prosentilla tapauksista. Epävakaan VT: n esiintyminen liittyy kuolleisuuden lisääntymiseen 1,5–1,7-kertaisesti ja SCD: n lisääntymiseen 2–2,8-kertaiseksi. Se ei aina riipu kammion toimintahäiriön vakavuudesta..

Useimmissa tapauksissa korkean riskin merkkiaineeksi pidetään VES: n taajuutta, joka on yli 10 ekstrasystoolia tunnissa, samoin kuin toistuvia VES-muotoja. Yhdistettynä vasemman kammion heikentyneeseen toimintaan, VES: stä tulee vielä merkittävämpi SCD: n merkki. Näissä tapauksissa edes rytmihäiriölääkkeiden ennalta ehkäisevä käyttö ei vähennä kuolleisuutta potilailla, joilla on oireeton epävakaa kammion rytmihäiriö..

Esimerkiksi satunnaistettu CAST-tutkimus osoitti, että luokan 1C rytmihäiriölääkkeiden anto sydäninfarktin jälkeen lisäsi kuolleisuutta. On epäselvää, onko olemassa olevan VES: n ja epävakaan VT: n riski potilailla, joilla on krooninen sydämen vajaatoiminta ja LVEF, alle 35% sydäninfarktin jälkeen, mutta on selvää, että potilailla, joilla on kohtalainen LV-toimintahäiriö (35–40%) ja joilla on osoitettu epävakaa VT ja VES ICD-istutus.

Sykevaihtelu sydämen vajaatoiminnasta kärsivillä potilailla

Sydämen vajaatoiminnan sympaattisen hermoston sävyn lisääntymiseen liittyy sykkeen vaihtelun (HRV) väheneminen. HRV-arvon lasku tapahtuu aina samanaikaisesti sydämen vajaatoiminnan vakavuuden kanssa, ja siihen liittyy suuri SCD-riski. M. T. La Rovere et ai. arvioi HRV: tä hengityksen ohjauksessa, levossa ja fyysisen toiminnan aikana näiden mahdollisesti vääristävien arvojen standardisoimiseksi. Tutkimukseen osallistui 242 potilasta, 3% SCD-tapauksista rekisteröitiin vuodessa, HRV: n valitut taajuusaluemitat olivat erittäin matalan taajuuden alueella (0,04–0,15 Hz), ja tällaisilla arvoilla SCD: n riski kasvoi kolme kertaa, kun taas toistuva VT. Tämän menetelmän käytöstä potilaiden valinnassa ICD-implantaatiota varten ei ole tehty tutkimuksia..

T-aallon mikrovuoro ja sydämen vajaatoiminta

EKG: n muutokset repolarisaatiovaiheessa, jota kutsutaan T-aallon mikrovuoroksi, liittyvät lisääntyneeseen SCD-riskiin. Vrtovec ja hänen kollegansa totesivat, että Q-T-ajanjakson pidentyminen yli 440 ms liittyy lisääntyneeseen SCD-riskiin potilailla, joilla on krooninen sydämen vajaatoiminta III-IV FC, joilla havaittiin myös lisääntynyt BNP-taso.

Sydämen vajaatoiminnassa esiintyvät muutokset T-aallon mikrovuoroissa voivat tarjota ennustettua tietoa. Esimerkiksi yhdessä tutkimuksessa 129: stä potilaasta, joilla ei-iskeeminen kardiomyopatia oli 24 kuukauden kuluessa seurannasta, potilailla, joilla oli negatiivinen T-aalto-mikroaaltokoe, ei ollut rytmihäiriöitä tai SCD: tä, kun taas potilailla, joilla oli positiivinen tai kyseenalainen T-aallon mikrotaidon testi Tapahtumien osuus oli 15,6%. Tämä tarkoittaa, että T-aallon mikrotaajuusanalyysi voi olla hyödyllinen välttämään tarpeetonta ICD-implantaatiota potilailla, joilla LV-funktio on heikentynyt ja negatiivisella T-aallon mikroaaltotestillä..

Ohjelmoitava sähköinen stimulaatio potilailla, joilla on sydämen vajaatoiminta

Potilailla, joilla on sepelvaltimotauti ja vähentynyt LVEF, ohjelmoidun stimulaation aiheuttama VT: n induktio on SCD: n merkki; siten potilaat, jotka vaativat ICD-implantaatiota, valitaan. Epävakaalla VT-potilaalla tehdyn MUSTT-tutkimuksen julkaistuissa tiedoissa osoitettiin, että vuonna 1638 potilailla, joilla oli sepelvaltimoiden sairaus ja heikentynyt systolinen LV-toiminta, vasemman nipun haarahaara tai muu suonensisäisen johtumisen häiriö (EKG-tulosten mukaan) lisää SCD: n kokonaiskuolleisuuden riskiä. viisikymmentä prosenttia.

On huomattava, että ohjelmoituun stimulaatioon liittyy suuri SCD-riski potilailla, joilla on laajentunut kardiomyopatia, eikä sitä voida suositella seulontakoeksi. Resistentit VT: t indusoidaan noin 7%: lla näistä potilaista ilman ylimääräisiä provosoivia tekijöitä..

Äkillisen sydänkuoleman ennaltaehkäisy potilailla, joilla on sydämen vajaatoiminta

Sydämen vajaatoiminnassa on monia lääkehoidon menetelmiä, jotka voivat vähentää SCD: n riskiä. Viimeisen 20 vuoden tärkein saavutus on kyky hillitä neurohormonien kroonista hyperaktiivisuutta lääketieteellisesti, auttaen siten hidastamaan kohdeelimissä tapahtuvien muutosten kehitystä ja estämään sydämen vajaatoiminnan eteneminen, tylsyttäen sähköistä uudelleenmuodostumista ja estäen siten rytmihäiriöiden kehittymisen..

Tällä hetkellä beeta-salpaajien on osoitettu vähentävän SCD: n riskiä sydämen vajaatoiminnasta kärsivillä potilailla. Sydämen vajaatoiminnan hoidossa on positiivisia vaikutuksia kolmella tämän ryhmän lääkkeellä: karvedilolilla (USCT), bisoprololilla (CIBIS II) ja metoprololin hitaasti vapauttavalla muodolla (MERITHF). ) Beetasalpaajien pääasiallinen vaikutusmekanismi on heikentää sympaattisen hermoston aktivoitumisen haittavaikutuksia.

R. Gargin ja S. Yusufin suorittama metaanalyysi suurista monikeskustutkimuksista (SOLVD prev, VHeFTII, SOLVD treat, CONSENSUSI) osoitti, että ACE-estäjien käyttö monimutkaisessa hoidossa vähentää sydämen vajaatoimintapotilaiden kuoleman riskiä 12-39% (keskimäärin 23%). ), ja potilaan kuoleman riski sydämen vajaatoiminnasta vähenee 31% ja dekompensaation etenemisen riski vähenee 35%.

Lisäksi suuressa EUROPA-tutkimuksessa havaittiin, että IHD-potilaiden hoitaminen ilman sydämen vajaatoiminnan kliinisiä oireita perindopriilillä annoksella 8 mg päivässä vähensi merkittävästi sydäninfarktin, sydämen vajaatoiminnan riskiä ja paransi merkittävästi ennustetta.

LIFE-tutkimus osoitti, että viiden vuoden seurannan aikana losartaanilla hoidetut potilaat laskivat 13% tärkeimmistä sydän- ja verisuonitapahtumista (ensisijainen päätetapahtuma) verrattuna atenololiryhmään ilman eroja sydäninfarktin riskissä, mutta aivohalvauksen tiheydellä 25%: iin. Nämä tiedot on saatu taustalla LV-hypertrofian selkeämpää regressiota (EKG-tietojen mukaan) losartaania saaneiden potilaiden ryhmässä.

Nykyiset satunnaistetut tutkimukset osoittavat, että ARB-yhdisteet vähentävät SCD-riskiä sellaisten vaikutusten takia, kuten vasemman kammion sydänlihaksen liikakasvun taantuminen, vasemman eteispuolen dilataation estäminen, vaikutukset endoteelifunktioon, vähentyneet korkean riskin biomarkkerit ja suora angiotensiini II: n välittämä neurosuoja AT2-reseptoreiden kautta.

Erillinen lääkeryhmä CHF: n hoidossa sisältää aldosteroniantagonisteja, jotka ovat samanaikaisesti kaliumia säästäviä diureetteja. Pienten spironolaktoniannoksien pitkäaikainen käyttö sydämen vajaatoiminnan hoidossa yhdessä ACE-estäjien kanssa voi vaikuttaa positiivisesti potilaan selviytymiseen ja hidastaa dekompensaation etenemistä sekä estää SCD: n kehittymistä, joka liittyy pitkittyneeseen spironolaktonin sydänlihaksen reseptoreihin ja sen "sydänvaikutuksiin", jotka estävät sydänlihaksen uudelleenmuodostumisen..

Statiinit vähentävät VT: n ja SCD: n riskiä potilailla, joilla on sepelvaltimo- ja iskeeminen kardiopatia, johtuen todennäköisesti pikemminkin antiiskemiasta kuin arytmisestä vaikutuksesta. Potilailla, joilla on ei-iskeeminen sydänlihaksen synty, statiinin antaminen ei vähennä VT: n ja SCD: n riskiä. Huolimatta siitä, että sepelvaltimotaudissa on yhteys lisääntyneen SCD-riskin ja kokonaiskolesterolin korkean tason, VLDL: n, alhaisen HDL: n yhdistelmänä korkean triglyseridi- ja apolipoproteiini B -tason kanssa, statiinihoidon tehokkuus SCD-riskin vähentämisessä ei riipu lipididynamiikasta..

Lipiditasojen alentamisen vaikutusta SCD: n esiintymiseen osana ensisijaista ehkäisyä ei ole tehty tutkimuksia. Tällainen vaikutus voidaan kuitenkin ennustaa sillä perusteella, että lipiditasojen vähenemiseen liittyy sepelvaltimo- ja muiden syiden aiheuttaman kuoleman riskin vähentyminen 20-40%. Matalat tyydyttymättömät rasvahapot (PUFA) ja omega-3-indeksi ovat itsenäisiä riskitekijöitä sepelvaltimotaudista johtuvalle kuolemalle, etenkin sinusolmukkeen jälkeen.

Useat tutkimukset ovat osoittaneet, että PUFA: t, lähinnä kokeellisissa malleissa, voivat vähentää SCD: n esiintymistiheyttä ehkäisemällä VT: n kehittymistä. Samanaikaisesti kokeellisissa ja kliinisissä tiedoissa on edelleen eroja sekä VT: n että SCD: n riskin vähentämisessä PUFA: n määräämisessä..

Rytmihäiriöhoidon käyttö SCD: n ehkäisyyn sydämen vajaatoiminnassa

Ensiluokkaisilla rytmihäiriölääkkeillä on negatiivinen inotrooppinen vaikutus, samoin kuin proarytmiogeeninen aktiivisuus, mikä myötävaikuttaa potilaiden kuolleisuuden lisäämiseen, joilla on alhainen ejektiofraktio. Yhdistelmäanalyysi DIAMOND-tutkimuksen tuloksista potilailla, joilla on oireellinen sydämen vajaatoiminta tai sydäninfarkti, jolla on heikentynyt LV-toiminta, osoitti, että dofetilidin oraalinen muoto ei vaikuttanut kuolleisuuteen..

Sotalolin ja dofetilidin kielteinen vaikutus sydämen vajaatoimintaan ilmenee niiden vaikutuksesta Q - T-ajan pidentymiseen, mikä johtaa kammion proarytmioihin (kaksisuuntainen VT). Erityisesti rytmihäiriöiden riski kasvaa, kun LV-hypertrofiaa esiintyy ja kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa. Huumeet näissä tilanteissa ovat vasta-aiheisia.

Amiodaronin käyttö SCD: n ehkäisyyn sydämen vajaatoiminnassa

Amiodaroni kuuluu rytmihäiriölääkkeiden III ryhmään, jolla on sekä antiadrenergisiä että natriumin ja hitaiden kalsiumkanavasalpaajien ominaisuuksia. Ensimmäiset satunnaistetut tutkimukset osoittivat SCD: n esiintyvyyden vähenemistä amiodaronia saaneilla potilailla, mutta toisissa havaittiin, että sillä ei ollut melkein mitään vaikutusta kokonaiskuolleisuuteen. SCDHeFT-tutkimuksessa, jossa CHF-potilaat satunnaistettiin saamaan vain yhden tyyppistä hoitoa (plasebo, amiodarone tai ICD), osoitettiin, että amiodaroni ei eroa plasebosta.

Defibrillaattorin implantaatio SCD: n ensisijaiseksi estämiseksi sydämen vajaatoiminnassa

Istutettavat kardioverterdefibrillaattorit ovat tällä hetkellä tehokkain suoja äkillistä rytmihäiriötä vastaan ​​sydämen vajaatoiminnassa kärsiville potilaille ja johtavat kokonaiskuolleisuuden vähenemiseen tässä potilasryhmässä. Sydämen vajaatoiminnan funktionaalisuusluokka ja sairauden etiologia ovat avainkysymyksiä päätettäessä ICD-implantoinnista.

MADIT- ja MUSTT-tutkimuksissa, joissa käytettiin invasiivisia elektrofysiologisia testejä iskeemisten potilaiden tunnistamiseksi, joilla on sydämen äkillisen kuoleman riski, ICD oli selvästi parempi kuin tavanomainen rytmihäiriöiden hoito (pääasiassa amiodaroni) vähentämällä ei vain SCD: tä, vaan mikä tärkeintä kuolleisuus kaikista muista syistä.

Sama vaikutus osoitettiin MADIT II -tutkimuksessa, johon osallistui potilaita, joilla oli sepelvaltimoiden sairaus ja heikentynyt LV-toiminto käyttämättä muita riskin stratifikaatiotekijöitä. Tutkimus saatiin päätökseen johtuen merkittävästi kuolleisuuden vähenemisestä (31%) kaikista syistä potilailla, joilla on ICD. SCD HeFT -tutkimus osoitti, että ICD vähentää kuolleisuutta potilailla, joilla on sekä sepelvaltimoiden tauti että ei-iskeeminen kardiomyopatia (LVEF 35% tai vähemmän).

DEFINITE-tutkimukseen osallistui 458 potilasta, joilla oli ei-iskeeminen kardiomyopatia, LV-häiriöt (LVEF 35% ja vähemmän), MV I-III FC NYHA: n mukaan ZhES: n läsnä ollessa ja epävakaa VT. HF III FC -potilaiden alaryhmässä ICD-asennus aiheutti merkittävän kuolleisuuden vähenemisen kaikista syistä verrattuna potilaisiin, jotka saivat vain lääkehoitoa ja joiden osuus oli 67%.

Suurin osa ICD: n eduista ilmoittavista tutkimuksista oli ristiriidassa kahden tutkimuksen kanssa, jotka eivät osoittaneet ICD-potilaiden parempaa eloonjäämisastetta verrattuna kontrolliryhmään. Tutkimuksessa, jossa käytettiin ICD: n profylaktista käyttöä potilailla, joilla on suuri riski kammioperäisten rytmihäiriöiden kehittymiseksi CABG: n jälkeen, potilaiden satunnaistamiseen, joiden oli määrä suorittaa CABG, käytettiin myöhäisten potentiaalien havaitsemista keskimääräisen EKG: n signaalista ja LVEF: n laskua. Tutkimus lopetettiin ennenaikaisesti, koska välianalyysi ei osoittanut defibrillaattorin käytön etuja.

DINAMIT-tutkimus erottui kaikista muista ICD: n primaarista ehkäisyä koskevista tutkimuksista siinä, että se sisälsi potilaita akuutin sydäninfarktin varhaisvaiheessa, kun taas muihin tutkimuksiin osallistuneet potilaat siirsivät sydäninfarktin useita vuosia sitten. Tähän tutkimukseen osallistui 674 potilasta, joille oli tehty MI viimeisen 6–40 päivän aikana, joiden LVEF oli alle 36% ja joilla on merkkejä heikentyneestä neurohumoraalisesta järjestelmästä. Huolimatta siitä, että ICD-hoitoon liittyi rytmihäiriöiden aiheuttaman kuolleisuuden merkittävä väheneminen, ei ollut vaikutusta kuolleisuuteen kaikista syistä.

ICD: n tehokkuuden arvioinnista potilailla, jotka tarvitsevat sitä kiireellisesti, on valtava tietokanta. Tärkein tehtävä tässä suhteessa on ICD: n nimittäminen potilaiden erityiseen populaatioon, joille on eniten hyötyä ICD-istutuksista. ICD-istutuksen kustannukset ovat edelleen melko korkeat. Siksi on tarpeen parantaa sydämen vajaatoimintapotilaiden valintakriteerejä ICD-implantaatiolle, jotta voidaan vähentää taloudellisia kustannuksia ja vähentää väärien positiivisten tulosten määrää..

Sydänsynkronointiterapia SCD: n ehkäisyssä

Sydänsynkronointiterapia (CRT) yhtenä sydämen vajaatoiminnan hoitomenetelmistä aloitettiin kliinisessä käytännössä viime vuosisadan 90-luvulla. Biventrikulaarisen stimulaation mekanismeja, jotka parantavat LV-toimintoa, ei tunneta täysin. Neurohormonien tasapainon paranemisesta pitkittyneellä CPT: llä on näyttöä.

Lukuisat tutkimukset ovat osoittaneet, että sympaattisen hermoston aktiivisuus vähenee biventrikulaarisen stimulaation taustalla verrattuna oikean kammion stimulaatioon. On todisteita sykevaihtelujen parantumisesta biventrikulaarisen stimulaation taustalla, mikä vähentää SCD: n riskiä. Pitkäaikaisen biventrikulaarisen stimulaation positiivinen vaikutus uusinta-, systolisiin ja diastolisiin LV-toimintahäiriöihin on osoitettu. Useat tutkimukset ovat paljastaneet käänteisen sydänlihaksen uudelleenmuodostumisen riippuvuuden sen asynkronismin vähenemisestä..

Tähän päivään mennessä on suoritettu useita satunnaistettuja monikeskustutkimuksia CPT: n tehokkuuden arvioimiseksi. FA. McAlister et ai. 9 satunnaistetun tutkimuksen metaanalyysi. He osoittivat, että sydämen vajaatoiminnan funktionaalisen luokan paranemisen, LVEF: n ja elämänlaadun lisääntymisen myötä sydänlihaksen uudelleen synkronointi auttoi vähentämään sairaalahoitoa 32% ja kokonaiskuolleisuutta 21%.

johtopäätös

Noin 50 vuotta sitten kukaan ei voinut kuvitella, että sydämen sisäinen stimulaatio ja tutkimus antaisivat tällaisen tehokkuuden ja ratkaisevat paljon silloin näennäisesti ratkaisemattomia ongelmia. On tärkeää, että menetelmien tehokkuus osoitetaan lukuisissa suurissa, hyvin organisoiduissa tutkimuksissa, joihin osallistuu huomattava määrä potilaita..

Menetelmätekniikka jatkaa aktiivista kehittämistä ja parantamista, mikä lisää hoidon tehokkuutta ja vähentää komplikaatioiden lukumäärää sekä SCD: n riskejä. Tietenkin SCD: n ehkäisyä koskeva tutkimusalue on edelleen ajankohtaisin kardiologiassa. Kliiniset tutkimukset ovat meneillään menetelmien optimoimiseksi ja jäljellä oleviin kysymyksiin vastaamiseksi..

Äkillisen sydämen kuoleman ja ensiavun syyt

Äkillinen sydämen kuolema on useimmissa tapauksissa seurausta sepelvaltimoiden ateroskleroosin oireettomasta kulusta. Jokin aika ennen ihmisen kuolemaa, sydämen voimakas kipu ohittaa. Tilastojen mukaan 24%: lla ateroskleroosista kärsivistä tapauksista kuolema saavuttaa 5–6 tuntia tyypillisten oireiden puhkeamisen jälkeen.

Äkillinen sepelvaltimokuolema koskee pääasiassa miehiä 40-70-vuotiaita. Naisten taipumus tähän patologiaan on kliinisten tilastojen mukaan 7 kertaa alhaisempi. Naisilla sepelvaltimoiden ateroskleroosiin aiheuttaman kuoleman todennäköisyys kasvaa vanhuudessa.

Ensiapua on tärkeää antaa ennen ambulanssin saapumista. Perus kardiopulmonaarinen elvytys voi pelastaa ihmishenkiä. Hyökkäykset ohittavat ihmiset joko kuljetuksessa tai työssä. Ja potilaan elämä riippuu hyökkäyksen todistajista. Kuolleiden korkea prosenttiosuus kuitenkin osoittaa joko toisten välinpitämättömyyden tai ensiavun primitiivisten piirteiden tietämättömyyden.

Äkillisen sydämen kuoleman syyt

Tällaisille hyökkäyksille on monia syitä. Heidän etiologiansa on erilainen, mutta kaikkiin niihin liittyy sydämen ja sen suonien toimintahäiriöitä. SCD: n yleinen syy on sepelvaltimotauti, joka kehittyy sepelvaltimoiden ateroskleroosin läsnäollessa. Tässä tapauksessa sydänlihakseen ei ole tarvittavaa määrää happea.

Lipidimuodostelmien kertyminen sepelvaltimoiden seinämiin ilman asianmukaista hoitoa voi sulkea valtimon luumenin vähintään 65%. Seurauksena sepelvaltimoiden verenvirtaus ei pysty tyydyttämään sydänlihaksen metabolisia tarpeita. Tämän prosessin oireet ilmenevät hyvin harvoin etukäteen. Useimmissa tapauksissa potilas ei tiedä SCD: hen johtavia kolesterolimuodostelmia.

Äkillisen sepelvaltimon kuoleman voi laukaista rytmihäiriön akuutti muoto. Tämä sairaus häiritsee hemodynaamista, minkä seurauksena elimissä tapahtuu hypoksia, joka johtaa voimakkaisiin sydämen kuormituksiin, joita se ei kestä..

Harvemmin kuolemaan johtavia patologioita ovat:

  • sydämen synnynnäiset epämuodostumat,
  • valtimoiden embolia, joka kehittyy endokardiitin kanssa,
  • valtimoiden kouristukset,
  • mekaaniset vammat ja pahanlaatuiset kasvaimet rintakehässä,
  • krooninen sydämen vajaatoiminta,
  • liikakasvu,
  • voimakas fyysinen tai psyko-emotionaalinen stressi.

Huomiota tulisi kiinnittää tekijöihin, jotka lisäävät SCD: n todennäköisyyttä:

  • sydänkohtaus,
  • säännöllinen tajunnan menetys ilman näkyvää syytä,
  • kliininen kuolema kokenut,
  • kammiotakykardia.

On sairauksia, jotka edistävät SCD: tä

  • diabetes,
  • verenpainetauti,
  • 3-4 asteen liikalihavuus,
  • sydänlihaksen liikakasvu,
  • krooninen takykardia (pulssi yli 90 lyöntiä minuutissa).

SCD: n vaarassa ovat tupakoitsijat ja urheilijat. Intensiiviseen fyysiseen aktiivisuuteen liittyy sydänlihaksen liikakasvu. Tästä tulee tärkein syy rytmihäiriöiden ja johtamishäiriöiden kehittymiseen, jotka voivat johtaa äkilliseen sydänkohtaukseen. Hypodynaamia ei myöskään vaikuta SCD: n ehkäisyyn. Kehon pitämiseksi normaalissa sävyssä on suositeltavaa suorittaa yksinkertaisia ​​fyysisiä harjoituksia päivittäin 20-30 minuutin ajan.

Äkillinen sydämen kuolema: oireet

Oireeton sepelvaltimokuolema 25%: lla tapauksista tapahtuu joko heti (useista sekunneista useisiin minuutteihin) tai nopeasti (jopa 6 tuntiin voimakkaan kivun alkamisen jälkeen). Muissa tapauksissa seuraavat oireet havaittiin potilailla muutama päivä ennen hyökkäystä:

  • useampi sydänkipu,
  • jatkuvan väsymyksen tunne ja huomattava vammaisuus,
  • vaikea hengenahdistus.

On tärkeää, että ainakin yksi näistä oireista esiintyy, ota yhteys kardiologiin tutkimusta varten. Tämä auttaa estämään kuoleman..

Äkillistä kuolemaa edeltää voimakkaasti ilmennyt kipuoireyhtymä, joka kasvaa vähitellen. Tähän ehtoon liittyy:

  • terävä verenvuoto päähän (visuaalisesti määritelty kasvojen punoitukseksi),
  • meluisa ja nopea hengitys.

Joissakin tapauksissa psykomotorinen kiihtyminen on mahdollista..

Sydämen pysähtymisen seurauksena elintärkeiden elinten verenkierto ja happea rikastuvat. Aivot reagoivat herkimmin näihin prosesseihin. Sydämen pysähtymisen yhteydessä viisi minuuttia riittää aloittamaan peruuttamattomat muutokset sen soluissa. Tässä tilassa on tärkeää antaa potilaalle epäsuora sydänhieronta, mikä lisää selviytymismahdollisuuksia.

Äkillinen sydämen kuolema voi ohittaa nuoret. Syyt: joko huumeiden käyttö (huumeiden käytön euforian tila provosoi sydänlihaksen liikakasvua, joka voi aiheuttaa muuttumattomien verisuonien kouristuksen), tai hypotermia (tälle tilalle ominaiset kohtaukset voivat aiheuttaa verisuonten kouristuksia).

Äkillinen sydänkuolema ja miten sen diagnoosi on?

Valitettavasti päivystysryhmä useimmissa tapauksissa, joissa SCD on puhjennut, korjaa vain kuoleman tosiasian. On olemassa standardeja, joiden mukaan pätevä ensiapu tarjotaan apua tarvitseville 60–90 minuutissa. Siksi tämän oireyhtymän yhteydessä vastuu ihmisen elämästä kuuluu hyökkäyksen todistajille.

Jos potilas odottaa ambulanssin saapumista, hän ensin vahvistaa BCC seuraavien ominaismerkkien perusteella:

  • tietoisuuden puute,
  • kouristuksia kuullaan harvoin,
  • joissain tapauksissa täydellinen hengitysvajaus on mahdollista.
  • pulssin täydellinen tai osittainen puute,
  • puuttuu visuaalinen vaste valolle.

Kun diagnoosi on vahvistettu (1–2 minuuttia), lääkärien on aloitettava elvytys heti..

Diagnoosi ei ole vain visuaalinen tarkastus. Käytetään EKG-laitetta, joka osoittaa selvästi potilaan sydämen tilan. Täydellistä sydämenpysähdystä edeltää kammiovärinä. Kardiogrammin kaoottiset aallot osoittavat siihen. Syke saavuttaa 200 lyöntiä minuutissa. Ilman elvyttämistä, kammiovärinä korvataan asystoolilla ja sydämenpysähdyksellä. Kardiogrammissa asystooli näyttää suoralta tai hieman aaltoviivalta.

Jos elinaikainen elvyttäminen onnistui, potilas viedään sairaalaan, jossa hänelle tehdään perusteellinen kattava tutkimus.

Äkillisen kliinisen kuoleman oireyhtymän hoito

Koska oireyhtymälle on ominaista sydämen pysähtyminen ja heikentyneet hengitystoiminnot, on ensin tarpeen palauttaa sydämen ja keuhkojen elvyttämisen elintärkeiden elinten toiminta. Menestyvä lopputulos riippuu pitkälti potilaan kuljettamiseen sairaalaan kuluneesta ajasta.

Ambulanssiryhmän elvytyskyky on rajoitettu. Paljon riippuu tapahtuman todistajien antamasta ensiapusta. Kyse on elvytystoimenpiteiden laadusta ja asianmukaisesta toteuttamisesta..

Ambulanssimiehistön menetelmät ovat samat. Niiden tulisi tarjota potilaalle keinotekoinen hengityselimistö Ambu-pussin kautta, samanaikaisesti EKG: n kanssa elimen nykyisen tilan määrittämiseksi. Kammiovärinä, jos sitä esiintyy, on poistettava niin pian kuin mahdollista defibrillaattorilla. Jos tätä laitetta ei ollut käsillä, lääkärin on suoritettava käsin isku esikartan alueelle. Kammion värähtelyn lievitys vaikuttaa elektrokardiogrammiin. On tärkeää ylläpitää tämä tila ennen sairaalaan saapumista.

Joissakin tapauksissa on sallittua antaa tarvittavia lääkkeitä potilaan yleisen tilan vakauttamiseksi. Kun henkitorvi intuboidaan, lääke injektoidaan siihen. Saavuttuaan sairaalaan lääkäri voi suositella leikkausta. Kaikki riippuu hyökkäyksen aiheuttaneen taudin vakavuudesta..

BCC: n ehkäisy

Ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä tämän oireyhtymän estämiseksi suositellaan seuraaville tekijöille:

  • kroonisen sydän- ja verisuonisairauden esiintyminen,
  • usein tajunnan menetys,
  • kammion liikakasvu, provosoiva rytmihäiriöitä,
  • aiemmat sydänkohtaukset tai kliiniset kuolemat.

Cardioverter-defibrillaattori on erityinen sähkölaite, joka on istutettu sydämen alueelle estämään sydämen äkillinen kuolema. Samanlainen leikkaus on tarkoitettu potilaille, joilla on usein ja voimakkaita rytmihäiriöitä. Suuntainen sähköpurkaus oikeaan aikaan ei anna sydämen pysähtyä. Tämä takaa potilaan hengen pelastamisen ambulanssin saapumiseen saakka..

Konservatiivisten ehkäisymenetelmien joukossa tulisi korostaa beeta-salpaajia ja kalsiumkanavasalpaajia..

Epäspesifiset ehkäisevät toimenpiteet perustuvat terveellisiin elämäntapoihin:

  • kohtalainen fyysinen aktiivisuus,
  • ajoissa perusteellinen tutkimus lääketieteellisissä laitoksissa (vähintään kerran vuodessa),
  • kieltäytyminen alkoholin ja tupakkatuotteiden käytöstä,
  • tasapainoinen ruokavalio (etusija annetaan vähärasvaiselle lihalle, mereneläville, joissa on runsaasti rasvahappoja (Omega 3) ja kasvisruoille),
  • nukkumistapojen noudattaminen (7-8 tuntia päivässä).

Nämä yksinkertaiset säännöt auttavat pitämään kehon hyvässä kunnossa vanhuuteen asti..

Äkillinen sydänkuolema

Äkillinen sydänkuolema on sydänsairauden aiheuttama kuolema 1 tunnin kuluessa kliinisten oireiden (useimmiten rintakipu, rytmihäiriöt tai hengenahdistus) puhkeamisesta..

  • Äkillisen sydämen kuoleman syyt

Äkillisen sydämen kuoleman tärkeimmät syyt ovat sydäninfarkti ja vaarallisin rytmihäiriötyyppi on kammiotakykardia. Äkillinen sydänkuolema voi johtaa tukkeutumiseen suuren valtimon - esimerkiksi vasemman sepelvaltimon suun - trommalla. Iskeeminen vaurio kehittyy, mikä voi johtaa kammiotakykardiaan..

Kun potilaalla on kammiokykykardia, sydämen sisään muodostuu herätepiste, joka tuottaa poikkeuksellisia sähköisiä impulsseja. Kammioiden nopeat tehottomat supistumisaallot johtavat siihen, että sydän menettää voimansa, aortan venttiili ei avaudu. Veri ei pääse aorttaan, ei aivoihin, mikä johtaa nopeaseen kuolemaan.

Ventrikulaarisen takykardian kehittymisriski kasvaa synnynnäinen synnyssydämen patologian esiintyessä sydänsolujen ionikanavien rakenteessa, mikä ilmenee pidentämällä QT-aikaa EKG: ssä ja Brugada-oireyhtymässä.

Syntyneet epänormaalit sydämen impulssinjohtamisreitit, etenkin WPW-oireyhtymässä (Wolf-Parkinson-White -oireyhtymä) havaitut, voivat olla myös kohtalokkaan rytmihäiriön ja sydämen äkillisen kuoleman syyt.

Muihin sydämen äkillisen kuoleman syihin kuuluvat sydäntä ruokkivien sepelvaltimoiden rakenteelliset häiriöt, sydämen seinämien synnynnäinen paksuuntuminen (hypertrofinen kardiomyopatia), tulehdukselliset sydänsairaudet (sydänlihatulehdus) ja sydänventtiilien vaurioituminen..

  • Kammion takykardian riskinarviointi

Äkillisen kuoleman estämisen kulmakivenä on arvio sydäninfarktin ja henkeä uhkaavien rytmihäiriöiden, pääasiassa kammiotakykardian, kehittymisriskistä. Tärkeintä on elektrokardiogrammin huolellinen analyysi. Kardiogrammissa on tarpeen analysoida, mihin harvoin kiinnitetään huomiota - QT-ajan pituus ja oikean nipun haaralohkon estämisen yhdistelmä ja ST-segmentin kasvu. Jos näin on, niin on olemassa Brugada-oireyhtymä, joka aiheuttaa sydämen kuoleman riskin. Pitkä QT-aika tarkoittaa, että kammion takykardian riski on suuri. On myös tutkittava mahdollisuutta, että sydämessä voi esiintyä lisäsäteitä sähköisestä impulssijohdosta (erityisesti WPW-oireyhtymä).

EKG: tä tutkittaessa kardiologi analysoi sydämessä tapahtuvaa ja arvioi riskin. Kardiogrammin muutokset mahdollistavat sydänsolujen sisällä olevien ionikanavien rakenteellisten piirteiden arvioinnin. Kaikkiin äkillisen kuoleman oireyhtymiin liittyy usein geneettisiä piirteitä. Henkilöllä voi olla erilaisia ​​ionikanavavaihtoehtoja. Esimerkiksi, tietyntyyppinen rakenne antaa sydämelle paremman toiminnan epätavallisissa tiloissa, mutta siihen voi liittyä äkillisen sydämen kuoleman riski..

Kun lääkäri on selvittänyt, onko ionikanavien rakenteessa patologiaa ja onko sydämessä ylimääräisiä patologisia johtamiskimppuja, hän voi arvioida äkillisen kuoleman riskit. Joissain tapauksissa sinun on tehtävä geneettinen analyysi. Joskus, kun se on erittäin tärkeää uralle (esimerkiksi potilaspilotti tai urheilija), voit mennä syvemmälle analysoidaksesi tilannetta entistä paremmin. Ja sen jälkeen kun kardiologi on koonnut kaikki tiedot riskeistä, oireista, suvussa, hän voi oikein rakentaa konseptin tromboosin, aivohalvauksen tai sydänkohtauksen aiheuttaman kuoleman ehkäisemiseksi ja erityisesti kammion takykardian vuoksi..

  • Lääkehoito äkillisen kuoleman estämiseksi

Valitettavasti kammiotakykardiaan liittyvän äkillisen sydämen kuoleman estämisessä lääkkeet ovat käytännössä tehottomia. Näemme usein lääketieteellisiä virheitä, kun sekä lapsille että urheilijoille määrätään beeta-salpaajia ja rytmihäiriölääkkeitä siinä toivossa, että ne estävät äkillisen sydämen kuoleman. Mutta ei ole näyttöä siitä, että ainakin jotkut lääkkeet voisivat estää sydämen äkillisen kuoleman..

Jos potilaalla, jolla QT-segmentti pidentää vakavasti, tai jolla on Brugada-oireyhtymä tai jolla on suuri riski äkillisestä sydämen kuolemasta, on pyörtyminen, on sydämen kardiovertteri-defibrillaattori asennettava. Tämä on laite, joka voi pelastaa ihmisen hengen. Jos sama kammion takykardia kehittyy, laite defibrilloituu. Cardioverter-defibrillaattori eroaa sydämentahdistimesta. Jälkimmäinen vakuuttaa sydämen, ellei toista supistusta ole, ts. Se voi stimuloida sydäntä heikolla virralla, jos se lopettaa lyömisen. Mutta sydämentahdistin ei voi auttaa “myrskyn” yhteydessä, joka tapahtuu kammiovärinän kanssa. Cardioverter-defibrillaattorilla on huomattavasti suurempi teho ja se palauttaa rytmin toisen pyörtymisen yhteydessä.

Lisäsäteiden läsnä ollessa sykepulssin suorittamiseksi on mahdollista eliminoida ne endovaskulaarisella leikkauksella - radiotaajuinen ablaatio.

Erityinen artikkeli on omistettu sydäninfarktin ehkäisylle, mikä voi myös aiheuttaa äkillisen sydänkuoleman..

  • Äkillinen kuolema urheilijoilla

Urheilijoiden äkillisen sydämen kuoleman tärkein syy on sama kammion takykardia. Erityiset syyt ovat seuraavat:

Hypertrofinen kardiomyopatia tai sydämen seinämien paksuuntuminen (väliseinä). Paksussa intertrikulaarisessa väliseinässä rytmihäiriö (kammiotakykardia) kiertyy paljon helpommin.

Commotio cordis - isku rintaan, joka voi myös johtaa äkilliseen kuolemaan. Ja tässä mekanismi on sama kammion takykardia, jota aivohalvaus provosoi.

Ensin sinun on tutkittava kardiogrammi huolellisimmalla tavalla. Urheilijat, joilla on pitkittynyt QT-aika, haastetaan urheilusta. Monille urheilijoille tämä on todellinen tragedia, koska heitä ei tutkittu lapsuudessa, he menivät urheiluun ja etenivät pitkälle. QT-segmentin nousu ja Brugada-oireyhtymä ovat periaatteessa perinnöllinen tila, vaikka se voidaan myös saada. Nykyään lapsia, jotka aikovat omistaa elämänsä urheiluun, on tutkittava huolellisesti ja heidän kardiogrammiaan tutkittava erittäin huolellisesti..

EKG: n lisäksi on tehtävä ehokardiografia sydämen seinämien paksuuntumisen estämiseksi - erittäin hypertrofinen kardiomyopatia, joka lisää äkillisen kuoleman riskiä.

Urheilijoilla voi olla sydämen seinämien vähäinen paksuuntuminen, joka ei liity tautiin tai äkillisen sydämen kuoleman riskiin, mutta liittyy urheiluun. Taudin tapauksessa puhumme välikappaleen väliseinän merkittävästä hypertrofiasta - yli 13-14 mm. Urheilun taustalla väliseinä paksuu harvoin yli 12,5 mm. Voimakkaampi suurennus vaatii erityistä lähestymistapaa..

On mielenkiintoisia tilanteita, joissa näemme kohtalaisen paksunemisen 12,5 mm - 14 mm. Ei ole selvää, mitkä ovat riskit, ja monet seikat on otettava huomioon. Joskus potilaat-urheilijat ovat erittäin tärkeitä uransa saavuttamiseksi, diagnoosivirhe ja riskin uudelleenarviointi voivat tulla kohtalokkaiksi - henkilö menettää kaiken, mitä hän voisi saavuttaa. Kun sydämen seinämän paksuuntuminen on kohtalaista ja henkilö haluaa jatkaa urheilua ammattimaisesti, on tarpeen suorittaa molekyylidiagnostiikka, arvioida mutaation esiintyminen sydämen proteiineja koodaavissa geeneissä. Lisäksi se on mutaatioita, ei polymorfismeja! Tämä on paljon monimutkaisempi tutkimus. Laboratoriot, joissa se voidaan suorittaa, ovat yksiköitä. Mutaatioiden esiintyminen tarkoittaa suurta sairauden todennäköisyyttä. Joissakin tapauksissa suoritetaan sydämen MRT. Sen avulla voit nähdä, rikkooko verenkiertoa ja väliseinämän toimintaa. Joskus tarvitaan MRI-skannaus, jossa on kontrastia, jotta voidaan nähdä intertrikulaarisen väliseinän patologinen kontrasti. Tämä osoittaa, että meillä ei ole fysiologista, vaan patologista tilannetta, joka liittyy hypertrofiseen kardiomyopatiaan.

Urheilijoita, heidän kouluttajia ja lääkäreitä tulisi myös opastaa kommio-sydänpussin ehkäisyyn. Heidän tulisi tietää, että isku sydämen alueelle, johon liittyy hyvinvoinnin heikkeneminen, vaatii erityisen asenteen, kuolema voi tapahtua melko nopeasti. Nämä ovat tilanteita, joissa joudut tekemään päätöksen urheilijan mahdollisesta syrjäytymisestä kilpailuista ja kiireellisestä sairaalahoitosta, vaikka heikosta, näennäisesti kliinisestä oireesta ilmenee hengenahdistusta, johon liittyy rintakipua..

  • Äkillisen kuoleman ehkäisyperiaatteet Illyinskin sairaalassa

Iljan sairaalassa pidämme erityisen tärkeänä äkillisen kuoleman ehkäisyä. Sinun on ymmärrettävä, mikä on riski, onko tarpeen syventyä "hienoihin" ja kalliisiin tutkimusmenetelmiin, riippuvatko henkilön ura ja koko hänen elämänsä riskitekijöiden olemassaolosta. Esimerkiksi, jos henkilö ei ole aktiivisesti mukana urheilussa, täsmälleen samat muutokset eivät välttämättä aiheuta uhkaa hänen elämälleen. Tällöin riittää, että tämä potilas vain noudattaa oikeata elämäntapaa, seuraa verenpainetta ja kolesterolia.

Jos havaitaan suuri hengenvaarallisen kammion takykardian riski, asennamme potilaille kardiovertteridefibrillaattorin. Tämä laite voi pelastaa ihmishenkiä kuolemaan johtavan kammion takykardian kehittyessä..

Äkillisen sydämen kuoleman esimerkissä näemme lääketieteen monimutkaisuuden. Tässä itse sairaus on kietoutunut toisiinsa, mikä voidaan ilmaista täysin eri tavoin, riskejä, joita ei ehkä liity tähän sairauteen, samoin kuin potilaan suhtautumista ongelmaan ja mitä potilas elää, miten hän suhtautuu elämäänsä.

Kaikki päätökset äkillisen sydämen kuoleman estämisestä tulisi tehdä ottaen huomioon potilaan mielipide..

On Tärkeää Olla Tietoinen Vaskuliitti